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亚麻子油对血栓素A2、前列腺环素影响的实验研究
目的:研究富含α-亚麻酸的亚麻子油对家兔血浆TXA2、PGI2及TXA2/PGI2比值的影响.方法:采用基础、高脂、高油、低油等不同饲料喂饲家兔,采用放射免疫方法测定喂饲前、喂饲后30d、60d、90d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平.结果:高脂饲养家兔可使血浆TXA2升高,6-Keto-PGF1α降低,TXA2/PGI2比值失调.亚麻子油能明显降低血浆TXA2和6-Keto-PGF1α.维持血浆TXA2/PGI2平衡.结论:亚麻子油可能通过调节血浆TXA2/PGI2水平以抗血栓形成及动脉粥样硬化.
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原发性高血压、高血压并脑血栓患者与血栓素、前列腺环素的关系
近年来,前列腺环素(PGl2)和血栓素A2(TXA2)在高血压患者中所起的作用引起了国内外学者的重视.为探讨血浆中血栓素和前列腺环素的稳定代谢产物血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素Fla(6-K-PGFla)与原发性高血压、脑循环障碍的关系,我们对此类患者的TXB2和6-K-PGFla进行了测定,并与40名正常人作了对照,现予报道:
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与平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的抗凝血因子、粘附分子
目的探讨平滑肌细胞对内皮细胞功能的影响,为内皮细胞种植的组织工程学提供理论基础. 方法模拟血管壁的内层结构及内皮细胞与平滑肌细胞间的相互影响途径,建立内皮细胞与平滑肌细胞接触生长的联合培养模型,用免疫细胞化学、放射免疫学技术和图像分析等方法研究内皮细胞vWF、PGI2、CD29的合成、分泌及表达. 结果联合培养的内皮细胞的Ⅷ因子相关抗原(vWF)的合成减弱,前列腺环素的分泌增加,整合素β1亚族的表达增强. 结论联合培养内皮细胞的细胞因子的合成、分泌和表达的变化更有利于其抗凝血及抗应力功能的调节.
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环氧化酶在腰痛中的作用
腰痛是临床常见症状,严重影响患者的生活质量.环氧化酶(Cox)途径是机体花生四烯酸代谢的重要过程,在下腰痛的发病机制中具有重要的作用.花生四烯酸由细胞膜磷脂水解而来,在Cox的作用下,转变成前列腺素内过氧化酶(PGG2,PGH2),后者再转变成血栓素A2、前列腺环素(PGI2)及其它前列腺素(PGs)而发挥多种生物学作用.Cox主要有两种亚型,即Cox-1和Cox-2[1～3].笔者就脊髓中Cox及其在腰部异常性疼痛、痛觉过敏中的作用作一综述.
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海拔5380m高原前列环素及α-颗粒膜蛋白水平的测定
目的 探讨进驻高海拔地区血小板活化程度及血栓素A2(TXA2 )与前列环素(PGI2)的代谢产物血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α( 6-Keto-PGF1α)的变化。 方法 对从平原进驻海拔5380 m高原第7天 及半年的20名青年进行血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、TXB2、Keto-PGF1α、血 管性假血友病因子 (vWF)及纤维蛋白原 (Fg)检测，并与20名平原健康青 年作对照。 结果 进驻海拔5380 m高原第7天及半年较平原GMP-140、TXB2 、TXB2/6-Keto-PGF1α(T/K)、vWF、Fg均显著增高，6-Keto-PGF1α显著 降低(P<0.05或P<0.01)。进驻5380 m第7天较半年GMP-140、TX B2、T/K、vWF及Fg显著增高(P<0.01)，6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.05)。 结论 高原低氧促使血小板活化，TXA2合成增加和(或 )PGI2生成减 少导致TXA2/PGI2平衡失调，参与了低氧性肺动脉高压的形成。
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新西兰雄兔部分血液生化指标正常值测定
检测了60只新西兰雄兔的20项血液生化指标的正常值,其中包括兔血浆和红细胞中脂肪酸、载脂蛋白A和B、肝功、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、前列腺环素、红细胞膜流动性等较新的指标,为以兔做为实验动物的研究提供了相关参考依据.
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前列腺环素合酶基因转移治疗兔颈总动脉球囊扩张后再狭窄实验研究
目的本研究旨在探讨前列腺环素合酶(PCS)克隆脱氧核糖核酸(cDNA)转染对颈动脉经皮球囊扩张术(PTA)后再狭窄的防治效果.方法首先提取大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC)总RNA,再根据已知PCS序列通过逆转录合成PCS cDNA;然后制备脂质体复合物.在成功建立家兔颈动脉PTA模型的基础上,进行体内转染实验.将实验动物分为4组,各10只:①空白对照组;②载体对照组,注入pCMV-LacZ40μg;③pCMV-PCS-5组,注入pCMV-PCS 5μg;④pCMV-PCS-40组,注入pCMV-PCS 40μg.2周后对新生血管内膜与血管中层比值进行形态学分析.结果空白对照组、载体对照组、pCMV-PCS-5组及pCMV-PCS-40组内膜与中层厚度比值(I/M)分别为:(1.20±0.14)、(1.24±0.15)、(0.6±0.12)、(0.140±0.05),转基因组与空白对照组、载体对照组比较,差异有高度显著性(P＜0.01),中层厚度分别为:(0.12±0.07)mm、(0.14±0.08)mm、(0.13±0.09)mm、(0.12±0.03)mm,各组间差异无显著性.结论本研究显示PCS基因转移能有效地抑制颈动脉球囊扩张血管成形术后再狭窄.其作用主要是抑制新生内膜,而对中层几乎没有影响.这种抑制作用与转基因量相关.
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白介素-1受体相关激酶-2反义寡核苷酸对IL-1和TNF诱导PGI2合成的不同影响
目的：研究白介素-1受体相关激酶-2(IRAK-2)反义寡核苷酸对白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)诱导前列腺环素(PGI2)合成的不同影响。方法：白介素-1受体相关激酶-2反义寡核苷酸导入脐静脉内皮细胞以阻断白介素-1受体相关激酶-2的表达，用白介素-1及肿瘤坏死因子刺激细胞后，用竞争ELISA方法检测PGI2的合成。结果：白介素-1受体相关激酶-2反义寡核苷酸可显著降低白介素-1诱导的PGI2合成，此效应强度存在时间和浓度依赖性，但白介素-1受体相关激酶-2反义寡核苷酸对肿瘤坏死因子诱导的PGI2合成无影响。结论：白介素-1受体相关激酶-2反义寡核苷酸对IL-1和TNF诱导PGI2合成有不同影响。白介素-1受体相关激酶-2在IL-1诱导的PGI2合成中起重要作用。
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前列腺环素合酶基因转移抑制血管平滑肌细胞增生的体外试验
目的本研究旨在探索前列腺环素合酶(PCS) cDNA转染对血管平滑肌细胞(VSMCs)增生的抑制作用.方法首先自大鼠主动脉VSMCs提取总RNA,再根据已知PCS序列通过逆转录合成PCS cDNA;然后用脂质体作载体将大鼠PCS cDNA转染至体外培养的大鼠VSMCs, 并对PCS蛋白水平、cAMP水平及反映VSMCs DNA合成的BrdU结合率进行测定.结果 pCMV-PCS转染的VSMCs表达PCS蛋白是pCMV-LacZ转染细胞的2.1倍(P<0.01).cAMP水平于对照组、pCMV-LacZ及pCMV-PCS分别为6.8±0.7、7.5±0.4、17.3±0.5 pmol/mg蛋白.在血清刺激下,转基因组BrdU 指数明显低于载体对照组及空白对照组(P<0.01),无血清刺激情况下,PCS cDNA转染对VSMCs DNA合成没有影响.结论在血清刺激下,大鼠PCS cDNA转染可获得PCS过度表达,提高cAMP水平而对VSMCs增生有抑制作用.为PCS cDNA转染治疗颈动脉球囊扩张(PTA)后再狭窄提供了依据.
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锌对免血栓素前列腺环素及脂代谢的影响
目的探讨锌对血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺环素F1α(6-keto-PGF1α)、脂代谢及抗氧化功能的影响.方法纯系新西兰雄性大白兔20只,分为对照组和加锌组,加锌组饮水中加葡萄糖锌(锌浓度15.3 mmol/L).实验前后3次观察TXB2、6-keto-PGF1α、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、血清总胆固醇(T、C)、脂蛋白(LDL-C、HDL-C)、载脂蛋白(ApoB100、ApoAI)变化.结果加锌组血清锌在补锌后持续升高(P<0.01),心、肝、肾、肌肉锌也升高(P<0.05或0.01).血液及组织SOD活性下降(P<0.05或0.01),LPO含量升高(P<0.05或0.01),血液及肝SOD/LPO比值变小(P<0.01).TC、LDL-C、ApoB100较实验前及对照组升高(P<0.05或0.01),HDL-C、ApoAI降低(P<0.05或0.01).TXB2较实验前及对照组升高(P<0.01),6-keto-PGF1α 3个月时有升高趋势,6个月明显降低(P<0.01).结论高锌摄入能升高TXB2,降低6-keto-PGF1α,干扰脂代谢,抑制抗氧化功能.
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液压扩张对内皮细胞前列环素分泌功能的影响
目的研究液压扩张对内皮细胞分泌的血管舒张因素因子前列环素(PGI 2)的影响.方法采用新西兰成年健康大白兔24只,对其右侧颈总动脉用不同压力(Pa = 40、80、120、0 cmH2O,1 cmH2O=0.098 cmHg)进行液压扩张,并在扩张前、扩张后1 h、3 h、 6 h、12 h、24 h、48 h、72 h共8个时间段自耳静脉取血.用放射性同位素方法,测定液压扩张后不同时间国际通用的PGI2代谢产物α - Keto - PGI2的含量来代表PGI2的水平.[ HTH 结果压力为40 cmH2O时,内皮细胞分泌PGI2水平下降,与对照组(0 cm H2O) 相比差异无显著性意义(P > 0.05);随着时间的延长,PGI2的水平呈现上升趋势.压力为80 cmH2O时除3 h组显著下降外;其它不同时间段PGI2的分泌也受到轻度抑制,与对照组相比差异均无显著性意义(P > 0.05).压力上升至120 cmH2O时,每个时间段PGI2的分泌均低于对照组水平,差异有显著性意义(P < 0.05).结论液压扩张在一定压力范围内(P ≤ 80 cmH2O)对PGI2的分泌没有明显影响;而当压力超过120 cmH2O时,PGI2的分泌受到明显抑制.
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丹参抗大鼠乙酸性十二指肠溃疡作用机制的探讨
目的探讨丹参抗大鼠乙酸性十二指肠溃疡的作用及机制.方法按Okabe方法复制大鼠乙酸十二指肠溃疡模型,按传统方法测定溃疡指数、溃疡抑制率;用放射免疫法测定十二指肠溃疡部位的前列腺环素(PGI2)含量.结果丹参组的溃疡指数显著低于对照组(P＜0.01),其溃疡抑制率高于对照组,PGI2的含量亦显著高于对照组(P＜0.01).结论丹参具有抗大鼠十二指肠溃疡的作用,其机制可能是丹参提高了十二指肠粘膜的防御能力.
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足月妊娠羊水过少血栓素、前列环素及胎盘组织血栓素受体表达的研究
目的:检测羊水过少孕妇静脉血中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮前列腺素(6-keto-PGF1α)及胎盘组织中血栓素受体(TP)的表达,探讨其与羊水过少发病的关系.方法:ELISA法检测孕妇静脉血中TXB_2、6-keto-PGF1α仅水平,Western blot检测胎盘组织TP含量,免疫组织化学法检测TP的表达及分布.结果:羊水过少孕妇血浆中TXB_2、6-keto-PGF1α水平无明显变化,但胎盘组织TP蛋白表达增加,主要于滋养细胞层、绒毛间质表达.结论:胎盘滋养细胞层、绒毛问质TP表达增加,可能参与了羊水过少的发生.
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静滴硫酸镁的观察与护理
硫酸镁为解痉、镇静、降压药物,临床上用于预防和控制子痫发作及先兆早产患者.用于预防和控制子痫患者是因为镁离子能抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放,阻断神经和肌肉间的传导,从而使骨骼肌松驰,故能有效地预防和控制子痫的发作;镁离子还可使血管内皮合成前列腺环素增多,血管扩张,痉挛解除,血压下降,镁依赖的三磷酸酰苷酶恢复功能,有利于钠泵的运转,达到消除水肿、降低中枢神经细胞兴奋性、制止抽搐的目的.
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缺氧对星形胶质细胞释放NO、PGI2、TXA2及ET-1的影响
本实验应用细胞培养、免疫组化、化学比色、放射免疫分析技术,观察缺氧和/或谷氨酸对体外培养的星形胶质细胞释放一氧化氮(NO)、前列腺环素(PGI2)、血检素A2(TXA2)及内皮素-1(ET-1)的影响,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管扩张反应中的作用.实验用新生Wistar大鼠,取双侧大脑皮层组织进行星形胶质细胞原代培养.细胞长成单层后,传代,鉴定,随机分为4组:①对照组;②谷氨酸组;③缺氧组;④缺氧+谷氨酸组.每一组包括5个时相点:0h、3h、6h、12h、24h(以缺氧后开始记时).于②和④组加入100μmol/L的L-谷氨酸.③和④组用95%N2/5%CO2进行缺氧.到规定时间后,测培养上清中NO-2、6-酮-前列腺素F1α、TXB2、ET-1的含量.结果:1 培养上清中NO-2的含量,缺氧组、谷氨酸组及缺氧+谷氨酸组显著高于对照组,各组随时向延长(24h内),培养上清中NO-2的含量上升.2 培养上清中NO-2升高的幅度,谷氨酸组、缺氧组、缺氧+谷氨酸组依次显著升高.3 对照组及谷氨酸组星形胶质细胞PGI2的释放量无显著差异.4 缺氧组及缺氧+谷氧酸组星形胶质细胞PGI2的释放量显著高于对照组及谷氨酸组,且时间延长越长,增加越多(24h内).5 缺氧+谷氧酸组PGI2增高的幅度显著高于缺氧组.6 缺氧和/或谷氨酸对各组各时相点星形胶质细胞释放TXA2及ET无显著影响.以上结果表明:缺氧和/或谷氨酸均能使体外培养的星形胶质细胞释放NO增多,且时间延长,增加越多(24h内).缺氧及谷氨酸对星形胶质细胞释放NO具有累加作用.缺氧及缺氧+谷氨酸可使星形胶质细胞PGI2的释放增多,且时间延长,增加越多(24h内).谷氨酸对体外培养的星形胶质细胞PGI2的释放量无显著影响.谷氨酸对缺氧引起星形胶质细胞释放PGI2增多有增强作用.结论:缺氧引起的胶质细胞释放NO、PGI2增多,可能是缺氧脑血管舒张机制之一.
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一氧化氮与妊高征关系的研究进展
血管内皮细胞产生的内皮素(ET)及血小板产生的血栓素A2(TXA2)等收缩物质,与内皮衍生物舒缓因子(EDRF)及前列腺环素(PGI2)样的血管舒张性物质的微妙平衡,对维持正常血压起重要作用.一氧化氮是EDRF的主要活性成分,EDRF活性基团的化学本质就是NO,其在生理上对血管张力的调节起重要作用[1].近年来的研究表明.一氧化氮在妊高征的病变中扮演着重要角色.以下对一氧化氮与妊高征关系的研究进展做一综述.
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游离脂肪酸所致血管内皮细胞损伤及川芎嗪干预作用的实验观察
目的1)观察不同浓度游离脂肪酸(free fattyacids,FFA)对培养的内皮细胞的直接损伤作用:2)观察中药川芎嗪这种损伤作用的影响.方法采用人脐静脉内皮细胞的体外培养方法,观察不同浓度FFA(palmitate+oleate)、川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)分别及共同作用后细胞形态学变化及上清液中乳酸脱氢酶(dehydrogenase,LDH)、丙二醛(MDA)和前列腺环素(prostacyclin,PGl2)含量变化.结果内皮细胞在高浓度FFA(palmitate 0.25mmol/L+oleate 0.5mmol/L)作用后细胞形态学发生变化,上清液中LDH、MDH含量明显增加(P＜0.05),同时PGl2含量显著降低(P＜0.05),加入川芎嗪(4、20、100μg/ml)后能使上述结果逆转,且呈剂量依赖性(P＜0.05).结论可见1)FFA可直接损伤内皮细胞,本研究为FFA在2型糖尿病和胰岛素抵抗综合征的血管并发症中的病理生理效应提供了一个有效的体外模型;2)川芎嗪对FFA的这种损伤具有保护作用.
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赤芍801治疗血栓性深静脉炎的疗效观察
赤芍801是一很强的血栓素A2(T×A2)抑制剂,同时又可促进前列腺环素(PGI2)的合成,故可抑制血栓的形成.通过用赤芍801对血栓深静脉炎66例患者的治疗,获得较好的疗效,现将临床疗效观察报告如下,注射用赤芍801(通脉酯)冻干针剂由福建闽东力捷迅药业有限公司生产.
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妊娠合并肺动脉高压麻醉的临床分析
目的：观察低剂量椎管内麻醉联合伊洛前列素和全身麻醉联合前列腺环素用于妊娠合并肺动脉高压麻醉的临床效果，以及两者的优点及区别。方法对40例经临床明确诊断为妊娠合并肺动脉高压，同时要进行剖宫产手术的产妇随机分为A组和B组，每组分别为20例。麻醉方法和降低肺动脑高压的药物选择分别为：A组产妇采取低剂量椎管内麻醉联合伊洛前列素的方法；B组产妇采取全身麻醉联合前列腺环素的方法，观察其麻醉效果及对产妇在分娩过程中出血量及肺动脉高压的控制情况。结果 A组和B组研究对象在阻滞起效、阻滞完全时间及麻醉效果方面，低剂量椎管内麻醉联合伊洛前列素的麻醉效果明显好于全身麻醉联合前列腺环素组，差异有统计学意义（P＜0.05），同时，低剂量椎管内麻醉联合伊洛前列素组研究对象在分娩中的出血量少于全身麻醉联合前列腺环素组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在对接受妊娠合并肺动脉高压产妇进行剖宫产手术时，采用低剂量椎管内麻醉联合伊洛前列素的麻醉方式较全身麻醉联合前列腺环素的麻醉效果更好。
