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脑内补体表达研究进展
脑组织曾被认为是免疫隔离部位,主要免遭循环细胞及免疫系统蛋白如血浆补体的破坏.由于血脑屏障的存在,阻止了常规的淋巴细胞再循环,不存在补体等免疫性蛋白质.现在已有相当一些研究资料表明,中枢神经组织免疫反应与其他组织间没有不同.中枢神经组织是一免疫独特组织,在脑与流动的深部颈淋巴液间存在有联系,中枢神经系统具有特殊细胞作为免疫效应功能,在一定条件下可以允许自我刺激的免疫应答,脑细胞能够合成一个完整功能的补体系统,并且表达补体调节蛋白及其受体.脑部补体的合成和激活可能对脑的自身稳定和免疫性具有重要性,并且在脑部疾病中起重要作用.
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增加衰变加速因子可改善实验性自身免疫性脑脊髓膜炎
衰变加速因子(Decay accelerating factor,DAF)作为一种位于细胞膜表面的补体调节成分,不仪可阻止C3和C5转化酶的装配,并且可通过诱导催化亚单位C2a的快速解离而使已形成的C3、C5转化酶失去稳定性,进而抑制C3a和C5a(前炎性成分)的产生.而C3a和C58在体内不仅可以介导炎症反应,而且可以通过与位于抗原提呈细胞和(或)T细胞表面的受体相结合而促进Th1和Th17的产生和存活.
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非典型溶血尿毒综合征
近来研究证实非典型溶血尿毒综合征(aHUS)与多种补体成分、活化因子及调节因子基因突变密切相关,基因筛查有助于病因诊断、预测预后及肾移植结局.补体H因子相关蛋白融合基因产物是aHUS发病机制的新研究热点,抗补体治疗能够有效控制aHUS进展、改善预后,依库珠单抗与血浆置换、免疫抑制治疗、器官移植已被纳入aHUS治疗指南.对于尚未进入终末期肾病的患者进行单独肝移植是否普遍推广有待于进一步探索.本文旨在对aHUS诊治的新研究进展作一综述.
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补体相关性肾病
补体级联反应是一种免疫防御机制,能够有效诱导细胞凋亡、增强细胞免疫.补体的过度活化或调节异常参与多种慢性肾脏病及移植排斥反应的发生发展.补体在肾组织内活化、沉积与肾脏病临床及病理特点密切相关,亦在移植肾缺血再灌注损伤、细胞介导的排斥反应和抗体介导的排斥反应中发挥重要作用.近年来,针对补体的靶向性治疗已成肾脏病领域内新的研究热点,与肾脏病相关的抗补体治疗聚焦于抗C5单克隆抗体、C5受体拮抗剂、C1抑制剂和补体受体1等针对补体不同环节的药物.本文对补体相关性肾病及靶向抗补体治疗肾脏病的新研究进展加以综述.
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补体调节障碍与肾小球疾病
补体是存在于血清中的具有酶活性的一组球蛋白.在生理情况下,补体系统各成分多以非活性状态存在于血浆之中,当其被激活物质活化之后,才表现出各种生物学活性.补体在对抗病原微生物入侵、清除免疫复合物和凋亡细胞以及维持内环境稳定方面发挥着重要作用,可以保护个体免受疾病特别是免疫复合物相关性疾病的损伤.然而补体异常活化时又可出现补体过度消耗、自身正常细胞受到攻击,大量炎症反应介质释放,诱发免疫炎症反应,从而造成机体损害.因此,补体活化的调控对于维持机体免疫平衡显得尤为重要.
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溶血尿毒综合征有关问题的研究进展
溶血尿毒综合征(HUS)以内皮细胞受损继而血小板性血栓形成、微血管性溶血、肾功能损伤为特点,可以由许多种因素诱发.近年来HUS的病因、诊断和治疗取得显著进展,同时也存在一些争议.本文结合国内外研究进展,就HUS分类、感染导致HUS、补体调节异常HUS以及治疗方面的有关问题展开讨论.
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转染人补体调节基因对猪血管内皮细胞的保护作用
供者血管内皮细胞(EC)是猪到人异种移植时引发超急性排斥反应的靶抗原的主要分布部位.
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选择素与器官移植免疫的研究进展
一、选择素研究进展1.选择素的分子结构:选择素(selectin)为典型的I型糖蛋白,以表达部位不同分为选择素E、P和L.相对分子量为90～140,由一系列蛋白区域片段所构成[1].包括氨基末端C型凝集素片段;1个表皮生长因子样片段;2～9个较短共同重复序列(亦被称为补体调节/结合蛋白重复序列,该区域可位于胞浆内[2,3]);单一跨膜区域和1个胞浆内尾段.
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补体旁路途径调节异常在C3肾小球病中的研究进展
目前研究发现补体调节异常与多种原发性肾小球疾病相关，证据较为充分的包括致密物沉积病(DDD)和C3肾小球肾炎(C3 glomerulonephritis)。DDD的特征性改变为电镜下肾小球基底膜(GBM)致密层见均质飘带状电子致密物沉积，免疫荧光只有C3沉积，免疫球蛋白阴性或很少量沉积[1]。C3肾小球肾炎肾脏病理表现为免疫荧光下只有C3沉积，免疫球蛋白阴性，电镜在系膜区或伴有内皮下有电子致密物沉积，GBM内无电子致密物[2]。
