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反硝化菌涂层电极脱氮的主要影响因素
目的 探讨涂层电极脱氮模拟装置的佳工作条件,提高反应器的脱氮效率.方法 在不同电流强度、氧化还原电位、水力停留时间(HRT)及水温条件下,测定反应器的脱氮率.结果 在0～15mA范围内,反应器的脱氮率随电流强度的增大而提高.在15mA,反应器有大脱氮率,达到57.3%.此时,反应器的容积负荷为NO3--N 34.4g/(m3·d).HRT在12h内,平均脱氮速率为NO3--N 0.183mg/h.当水温在5～35℃内变化时,对脱氮率有一定影响.反应开始1h后,脱氮装置中溶解氧和氧化还原电位迅速下降,分别降至1.08mg/L和-40mV.结论 涂层电极脱氮装置能快速建立反硝菌所需的厌氧环境.极间电压和电流密度控制在2.5V和0.083mA/cm2为宜.随着反应的进行,反应器中pH值的下降以及NO2--N的积累将抑制脱氮反应,HRT以12h为宜.
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氢的选择性抗氧化作用研究进展
H2在机体内具有抗氧化作用.当过度氧化应激发生时,如缺血再灌注损伤、缺血缺氧损伤、急性炎性反应等,H2能够减少细胞毒性活性氧自由基,发挥抗氧化、抗损伤和抗凋亡作用.
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氢在治疗缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注(IR)损伤在临床上较为常见,自由基引起的细胞氧化应激是产生损伤的重要因素.近年来,氢被报道能选择性地清除动物体内羟自由基,对缺血再灌注损伤有一定的治疗作用.由于氢在人体内扩散简单,容易穿透各种屏障,且毒副作用小,有望成为一种理想的治疗缺血再灌注损伤的抗氧化剂应用于临床.
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富氢羟乙基淀粉对非控制性失血性休克大鼠血浆炎症因子和氧化损伤的影响研究
目的 探讨富氢羟乙基淀粉(HHES)对非控制性失血性休克大鼠血浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响及其作用机制.方法 制备非控制性失血性休克大鼠模型,30只Wistar雄性大鼠随机分为三组,每组10只,sham组(假处理组)、对照组(休克+输注羟乙基淀粉)、实验组(休克+输注富氢羟乙基淀粉).观察各组在0 min、45 min、105 min、225 min的平均动脉压(MAP)、心率和24 h存活率,以及复苏后血浆IL-6、TNF-α、SOD和MDA水平的变化.结果 输液后45min、105min和225min各时间点实验组和对照组MAP、HR比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在105min、225min时间点实验组IL-6、TNF-α、MDA水平较对照组降低,而实验组SOD水平较对照组增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 富氢羟乙基淀粉对非控制性失血性休克大鼠有复苏作用,能抑制失血性休克引起的炎症反应,减少MDA生成和SOD消耗,从而减轻氧化损伤.
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化学镀钯纳米结构的形成及其特征
本文通过研究化学镀钯的方法,分析钯在化学镀沉积过程中的形成的多种纳米结构特征以及和基体表面结构之间的关系,揭示钯纳米结构和薄膜形成规律及其控制方法,为钯对氢作为洁净能源的应用和氢经济发展提供重要的理论和实验依据.
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饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤大鼠冠状动脉内皮细胞功能的影响
目的 探讨饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌内皮细胞功能的影响.方法 选取健康清洁级雄性SD大鼠150只,体重400~540 g.采用随机数字表法将其分为5组(n=30):空白对照组(Ⅰ组)、假手术组(Ⅱ组)、缺血再灌注组(Ⅲ组)、饱和氢盐水治疗组(Ⅳ组)、生理盐水治疗组(Ⅴ组).Ⅰ组不做任何处理;Ⅱ组大鼠仅穿线不结扎;Ⅲ组制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;Ⅳ组于再灌注前5 min给予1 ml/100 g腹腔注射饱和氢生理盐水;Ⅴ组于再灌注前5 min给予1 ml/100 g腹腔注射等量生理盐水.于再灌注12 h、24 h后取左心室心肌组织HE染色观察心肌病理学,同时采用电镜观察冠状动脉内皮细胞.采用蛋白质印迹法检测内皮细胞蛋白激酶B(Akt)、内皮型 NO 合成的限速酶(eNOS)、微血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1).结果与Ⅰ组、Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组大鼠缺血再灌注12 h、24 h时内皮细胞Akt、eNOS、ICAM-1和VCAM-1表达水平升高.与Ⅲ组、Ⅴ组比较,Ⅳ组大鼠缺血再灌注12 h、24 h时内皮细胞Akt、eNOS、ICAM-1和VCAM-1表达水平降低.结论饱和氢盐水可改善冠状动脉内皮细胞功能,从而减轻心肌再灌注损伤,其机制可能与抑制 Akt/eNOS 信号通路,降低ICAM-1、VCAM-1蛋白表达有关.
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氢气对环卫工人雾霾暴露肺保护性作用的研究
目的 探讨氢气吸入对环卫工人雾霾暴露的肺保护性作用.方法 2016年1—2月选取石家庄市中心城区96名健康不吸烟环卫工人为研究对象,采用随机、对照、双盲的方法,将研究对象分为试验组(50名)及对照组(46名).试验组给予吸入氢氧混合气(67%/33%)治疗,对照组给予吸入氮氧混合气(67%/33%)治疗,1 h/次,1次/d,为期30 d.分别在试验前1天(第0天)、试验开始第8、15及30天留取血样、诱导痰液、测定肺功能及呼出气一氧化氮(FeNO),问卷调查及随访受试对象自觉症状改善情况.结果 (1)第8天试验组FeNO测定值为(16±5)×109,明显低于对照组的(21±14)×109(F=6.94,P<0.05);(2)第8天试验组FEV1占预计值%为(96±13)%,高于对照组的(94±14)%(F=3.96,P<0.05);第30天试验组FEV1占预计值%为(97±14)%,高于对照组的(95±12)%(F=8.5,P<0.05);第15天试验组PEF占预计值%为(73±15)%,高于对照组的(67±18)%(F=8.68,P<0.05);(3)痰上清液中,试验组第8、15、30天基质金属蛋白酶(MMP)-12与超氧化物歧化酶3(SOD3)低于对照组,第15、30天IL-10高于对照组,第30天丙二醛及IL-2低于对照组(均P<0.05).两组痰液中C反应蛋白(CRP)、转化生长因子(TGF)-β1差异无统计学意义(均P>0.05);(4)血清中,试验组第8、15、30天IL-2与SOD3低于对照组,IL-10高于对照组,第30天MMP-12低于对照组(均P<0.05).血清中CRP、TGF-β1、丙二醛各观察点两组比较差异无统计学意义(均P>0.05);(5)试验组结束治疗后咳嗽等呼吸系统症状得到明显改善.结论 氢气吸入治疗有助于降低气道氧化应激损伤相关炎性水平,对全身炎症反应可能也有一定抑制效果,同时能够改善环卫工人咳嗽等呼吸系统症状.
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氢质子磁共振波谱检测体外心脏心肌脂肪变性
目的 评价氢质子磁共振波谱(proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)技术对判断体外心脏心肌细胞脂肪变性程度的可行性与准确性.方法 使用1.5 T磁共振扫描仪扫描10例体外心脏标本,于左心室中部心腔层面左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)支配区各选一感兴趣区,行1H-MRS扫描,分别计算出各谱线中甘油三酯(TG)含量百分比.分析3支血管支配区域内的波谱检测心肌脂肪含量百分比及脂肪变性心肌细胞计数的相关性.结果 所有谱线均可靠有效并可进行分析.心肌1H-MRS共可见5个波峰,分别是水峰、肌醇峰、胆碱峰、肌酸峰和TG峰.3支血管支配区内波谱测定脂肪含量百分比的差异无显著性意义(P=0.868),镜下计数也无显著差异(P=0.101).波谱测定脂肪含量百分比与镜下脂肪变性细胞计数呈正相关(P=0.001).结论 体外心脏1H-MRS技术,具有高度的可行性,脂肪含量百分比与镜下脂肪变性细胞计数呈正相关.
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线粒体复合物Ⅲ在大鼠急性心肌梗死后氢盐水药物后适应中的作用
目的 探讨线粒体复合物Ⅲ在大鼠急性心肌梗死后氢盐水药物后适应中的作用.方法 选择SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、后适应组及抗霉素A组,每组24只.假手术组:开胸,在左心室前壁注射生理盐水60μl.模型组、后适应组及抗霉素A组在急性心肌缺血45 min后,分别给予生理盐水、氢饱和盐水、氢饱和盐水+抗霉素A.检测各组磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)等相对表达水平及心肌梗死面积.结果 假手术组无心肌缺血梗死,其他3组缺血面积比例比较,无统计学差异(50.01％～53.67％,P＞0.05).与后适应组比较,抗霉素A组羟自由基、丙二醛、肌钙蛋白T和肌酸激酶同工酶水平升高,P-ERK、P-Akt水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且心肌梗死面积增大[(14.22±2.61)％vs(10.01±1.21)％,P＜0.05].结论 线粒体复合物Ⅲ在氢盐水药物后适应发挥重要保护作用,但并非全部保护作用与其相关.
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氢气对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮及其合酶的影响
目的 探讨氢气治疗对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马NO和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 选择SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组、模型组和治疗组(腹腔注射2%氢气饱和生理盐水),每组24只,每组又分为6、24 h 2个时间点.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.免疫组织化学方法测定海马NOS的表达;硝酸还原酶法测定海马组织匀浆中NO含量;NOS检测试剂盒检测海马组织提取液中NOS的活性.结果 模型组治疗6 h海马NOS阳性细胞、NO含量及NOS活性明显高于假手术组,而治疗组上述指标较模型组明显下降(P<0.05);模型组治疗24 h海马NOS阳性细胞、NO含量及NOS活性明显高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氢气治疗可减少缺血后海马组织中NO含量及NOS活性,对海马缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.
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氢气在老年神经系统常见疾病中的应用研究进展
氢气是一种无色无味的、不易溶于水的、密度小的双原子气体,具有一定的还原性.近年来,越来越多的研究发现,氢气是一种新型的医学气体分子,有抗氧化、抗凋亡、抗炎性反应等作用,对70多种疾病模型具有良好的治疗效果,并取得较好的临床试验结果,但其具体的治疗机制尚不完全明确.脑血管疾病是目前氢气医学研究方向的热点,氢气已应用于多种神经系统疾病模型,并被证实有保护效应.目前已有相关文献表明,氢气在脑卒中、阿尔茨海默病(AD)等神经系统疾病中,发挥着神经保护作用.现就氢气在老年神经系统常见疾病中的治疗作用做一综述.
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新型抗氧化气体分子氢的临床应用研究及其可能的作用机制
氢气是一种无色、无嗅、无味,且具有一定还原性的双原子气体,溶解度低,不能被机体大量吸收,所以,氢气在生物体内的作用一直未被人们重视.直到2007年Ohsawa等[1]证实,吸入2％的氢气能选择性清除羟自由基(OH)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-),显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤.从此启动了氢气分子生物学研究热潮.2008年Buchholz等[2]证实,氢气可以减轻大鼠肠移植过程的炎性反应,具有显著抗炎作用.随后氢气的抗氧化、抗炎作用被大量的动物实验证实,如氢气对大鼠心肌、肾脏缺血再灌注损伤以及狗心肌损伤的保护作用[3-5].
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氢气对氧化应激影响的研究进展
在哺乳动物细胞中,氢气分子作为一种惰性气体而被广泛接受.在一些细菌中,为了提供电子,氢气作为一种能源而被酶促分解,或者氢气是许多类型的厌氧代谢产物之一.这些反应经常通过含有电子或者镍的酶被催化,该酶称为氢化酶.相反,哺乳动物中没有功能性的氢化酶基因[1].因此,在我们的细胞中,氢气曾被认为是无功能的.然而,2007年Ohsawa等研究发现,在细胞中氢气通过选择性减少强氧化剂,如羟自由基和过氧亚硝酸盐而作为一种具有治疗和保护性的抗氧化剂,氢气可以抵抗氧化应激而发挥细胞保护作用.从此,大量的研究开始探寻氢气的治疗和保护作用.在这些发表的文章中同时也包含了氢气在几乎所有器官中氧化应激方面的许多生物学作用[2].
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氢气饱和生理盐水抑制大鼠腹主动脉瘤形成的研究
目的 研究氢气饱和生理盐水对大鼠腹主动脉瘤(AAA)形成的作用,探讨其抑制AAA的机制.方法 对20只雄性SD大鼠行氯化钙孵育肾下腹主动脉制成AAA模型,随机分为2组:实验组10只腹腔内注射氢气饱和生理盐水(5 ml· kg-1·d-1),对照组10只注射生理盐水.28 d后观察两组主动脉扩张情况,并用HE染色及醛品红溶液染色检测主动脉壁内炎性细胞浸润及中膜弹力纤维破坏情况,ELISA检测瘤壁IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,免疫组化观察动脉瘤组织基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、9)的蛋白表达,real-time PCR测定MMP-2、9的基因表达.结果 实验组与对照组腹主动脉大直径为(2.2 ±0.3)mm和(3.4±0.5)mm,瘤壁IL-1β浓度为(81±29) ng/L和(165 ±51)ng/L,TNF-α浓度为(109 ±46)ng/L和(360 ±51)ng/L,MMP-2 mRNA相对表达量为2.4±1.0和11.8±2.9,MMP-9 mRNA相对表达量为2.9 ±0.6和6.7±1.0,差异有统计学意义(t=4.055 ～ 10.406,P均＜0.05).实验组动脉壁弹力纤维未见明显受损,仅有少量炎性细胞浸润及MMP-2、9弱阳性表达.对照组动脉壁弹力纤维严重受损,可见明显炎性细胞浸润,MMP-2、9强阳性表达.结论 氢气饱和生理盐水可能通过改善炎性细胞浸润、减少炎性介质释放,降低MMP-2、9的mRNA表达、蛋白合成,从而抑制大鼠腹主动脉中膜弹力纤维的降解和退变,终抑制AAA的形成.
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富氢盐水对大鼠干眼模型眼表的保护作用
目的 探讨富氢盐水对东莨菪碱诱导的大鼠干眼模型眼表的保护作用.方法 实验研究.6周龄Wistar健康雌性大鼠30只(60只眼),随机数字表法分为正常对照组、干眼组、富氢盐水滴眼组、生理盐水滴眼组、富氢盐水腹腔注射组和生理盐水腹腔注射组,每组各5只(10只眼).皮下注射东莨菪碱制备干眼模型,并于7、14、21、28 d对各组大鼠行泪液分泌试验(SⅠt)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜上皮荧光素钠染色评分.于28 d制作眼球石蜡切片,行HE染色、过碘酸-雪夫(PAS)染色及免疫组织化学染色.采用两因素重复测量方差分析比较各组不同时间点整体上的差异,采用单因素方差分析比较各组间同一时间点的差异,进一步两两比较采用LSD检验.结果 实验前及实验后7、14、21、28d的SⅠt值在富氢盐水滴眼组和富氢盐水腹腔注射组分别为(3.625±1.157)、(3.313±0.704)、(3.250±0.535)、(3.313±0.372)、(3.375±0.582)mm和(3.500±1.019)、(2.893±0.656)、(3.321±0.668)、(3.179±0.575)、(3.214±0.871)mm;BUT值分别为(2.750±0.707)、(2.688±0.594)、(2.813±0.753)、(3.000±0.756)、(2.750±0.707)s和(3.000±0.679)、(2.321±0.464)、(2.750±0.753)、(3.214±0.699)、(2.679±0.608)s;角膜上皮荧光素钠染色评分分别为(6.250±0.707)、(8.875±0.641)、(8.750±0.707)、(9.250±0.463)、(8.250±1.282)分和(6.000±0.679)、(9.143±1.027)、(8.857±0.770)、(9.143±0.949)、(8.500±0.760)分.14 d时各组大鼠的SⅠt、BUT、荧光素钠染色评分差异有统计学意义(F=5.194,3.894,16.487;P<0.05);富氢盐水滴眼组和生理盐水滴眼组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);富氢盐水腹腔注射组和生理盐水腹腔注射组相比,差异有统计学意义(P<0.05);富氢盐水滴眼组和富氢盐水腹腔注射组相比,差异无统计学意义(P>0.05);至28 d始终保持稳定.28 d时取眼球,行HE染色、PAS染色和免疫组化染色,结果示富氢盐水滴眼组和富氢盐水腹腔注射组大鼠角结膜上皮均变平整规则,细胞层次减少,水肿减轻,杯状细胞大小趋于正常,鳞状上皮化生和炎性反应程度减轻.结论 富氢盐水滴眼或腹腔注射均可缓解大鼠干眼体征,改善大鼠角结膜组织病理损伤;从用药14 d起富氢盐水对干眼大鼠眼表的保护作用明显优于生理盐水.
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富氢水对眼部疾病作用的研究进展
氢气既不干扰代谢性氧化还原反应,也不影响信号活性氧的种类.富氢水为一种温和的抗氧化剂.近年来众多的生物学和医学方面的研究结果表明,富氢水对神经系统、消化系统、呼吸系统、心脏及肾脏部分疾病均具有治疗作用.富氢水治疗眼部疾病的研究资料目前比较匮乏,本文主要针对国内外有关富氢水在眼部疾病中作用的研究进展进行总结和分析,以期为眼科临床进一步开展相关研究提供参考.
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氢气通过诱导血红素加氧酶1表达减轻氧中毒急性肺损伤的实验研究
目的 研究氢气(H2)对于防治氧中毒急性肺损伤(HALI)的作用机制.方法 将30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:正常对照组、氧中毒模型组(HALI组)和H2治疗组(H2组).其中正常对照组大鼠仅暴露于常压空气,HALI组和H2组大鼠暴露于100%医用纯氧,每隔12 h分别腹腔注射医用生理盐水和氢饱和生理盐水(10 ml/kg).60 h后对各组大鼠进行动脉血氧分压检测和肺组织病理学检查,并应用RT-qPCR和Western印迹技术检测肺组织中血红素加氧酶1(human heme oxygenase 1,HO-1)的mRNA转录水平和蛋白表达水平.结果与HALI组相比,H2组大鼠因慢性纯氧暴露导致的肺损伤程度明显减轻,动脉血氧饱和度升高,HO-1蛋白及其mRNA在肺组织中的表达显著升高.结论 HO-1可能在H2防治大鼠HALI中发挥重要作用.
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氢气医学研究进展
氧化应激与多种疾病的发生发展密切相关.近的研究发现,氢气具有选择性抗氧化作用,可以通过吸入氢气、氢盐水注射或滴眼、饮用含氢水及促进肠道细菌产氢的方式预防和治疗如缺血再灌注损伤、器官移植损伤、神经变性疾病、动脉粥样硬化和代谢综合征等多种疾病.与传统抗氧化剂比较,氢气具有多种优点,如选择性抗氧化、可快速扩散至靶点及无毒副作用等.而且,氢气还具有独立于抗氧化作用之外的抗炎、抗变态反应作用.本文总结了该领域的研究进展,希望能为深入研究氢气医学提供一些参考.
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分子氢与氧化应激损伤——从惰性气体到医疗用气体
气体分子具有重要的医疗价值,临床上吸人O2用于治疗低氧血症及危重患者,CO2用于多种皮肤病及肛肠疾病的治疗,NO用于新生儿肺动脉高压的治疗;近年研究显示,CO可用于治疗肺动脉高压、自发性高血压及器官移植,H2S治疗肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化及心肌缺血损伤等,气体分子医学受到了基础研究和临床应用的高度关注.氢(hydrogen,H2)是自然界中含量多的元素,氢元素占宇宙物质组成的75%左右.过去大部分生物学家一直认为H2属于生理性惰性气体,2007年,Nature Medicine杂志首次报道了H2可以选择性地清除细胞毒性的氧自由基,是具有治疗价值的抗氧化剂,此后,学术界对分子氢的作用机制和实验治疗进行了大量研究,揭示了H2具有广泛的临床应用前景.
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氢干预盆腹腔手术动物模型的构建及术后血清学指标的改变
目的 构建并评价富氢环境在干预比格犬盆腹腔手术损伤中的作用.方法 选取的10只健康清洁幼年雌性比格犬,随机分为对照组与实验组,均在术中暴露并回纳回肠、空肠、回盲部、膀胱、子宫及附件,同时用电凝刀破坏回盲部、膀胱、子宫及附件;根据吸氢后血氢浓度变化、饮用水盆2000ml富氢水浓度衰减分析以及200ml腹腔富氢生理盐水灌洗液氢浓度衰减分析,构建出盆腹腔手术围术期富氢环境条件;对照组术后予以普通处理,实验组在富氢环境下饲养与护理.结果 吸入含2％氢的混合气体30min后,血氢浓度趋于稳定;新制饱和富氢水1h后,氢浓度下降为初始浓度的一半;腹腔灌注饱和富氢生理盐水后,氢浓度急剧下降,约至15min后,浓度下降一半.根据已构建的富氢环境,检测术前、术后第1天以及第3天的WBC、MDA、SOD、IL-6以及TNF-α的水平.其中,术前两组对比差异无统计学意义(P＞0.05);术后第1天和第3天实验组WBC、MDA、IL-6以及TNF-α水平均明显低于对照组(P＜0.05),而实验组SOD的水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 本研究成功构建了一个完整的富氢环境模型,利用该模型后,盆腹腔手术术后血清炎性指标及氧化应激代谢指标明显下调,提示该富氢环境能够有效控制盆腹腔手术带来的损伤、炎性反应及氧化应激.
