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HO-1对肺气肿大鼠模型肺组织MCP-1和TGF-β1表达的影响
目的 观察血红素加氧酶1(HO-1)对肺气肿大鼠模型肺组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 Wistar雄性大雄18只,随机分为正常未暴露组(C)、烟雾暴露组(SM)、氯化血红素(Hemin)+烟雾暴露组(H),每组6只.利用烟雾暴露方法建立大鼠肺气肿模型,采用HE染色观察肺组织病理形态学变化,细胞学计数和分类BALF,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF、血清中MCP-1的浓度,免疫组织化学法测定肺组织内的HO-1、TGF-β1表达情况.结果 与SM组比较,H组病理改变轻,BALF中白细胞总数、巨噬细胞(AM)、中性粒细胞数下降,肺组织HO-1的表达明显升高,肺组织TGF-β1的表达及BALF中MCP-1的浓度明显下降.结论 MCP-1和TGF-β1与COPD的发病密切相关,HO-1的早期干预可抑制AM、中性粒细胞、MCP-1、TGF-β1表达,从而减轻了肺组织及气道炎症.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白1、胱抑素C水平的变化
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、胱抑素C(Cys C)的变化.方法 检测OSAHS合并T2DM患者、单纯OSAHS患者、单纯T2DM患者、正常对照者及20例中、重度OSAHS合并T2DM患者经鼻持续气道止压通气(nCPAP)治疗1个月后血清MCP-1、Cys C的水平.结果 OSAHS合并T2DM患者血清MCP-1、Cys C水平显著升高,且与反映睡眠呼吸暂停病情严重程度的指标有相关性.OSAHS合并T2DM患者nCPAP治疗后,血清MCP-1、Cys C水平明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义.结论 MCP-1、Cys C可能通过缺氧、氧化应激、慢性炎症等途径参与OSAHS及其合并T2DM的发生.
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Foxp3、MCP-1和CCR2在非小细胞肺癌中的表达水平与患者预后的相关性
目的 探讨叉头状蛋白p3 (Foxp3)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和CC趋化因子受体2 (CCR2)在非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织中的表达水平与患者预后的相关性.方法 使用免疫组织化学法观察128例手术切除的NSCLC标本中Foxp3、MCP-1和CCR2的表达水平,分析其与NSCLC患者临床病理特征、肿瘤转移及预后的关系.结果 Foxp3在肿瘤细胞浆中的表达与入组病例的临床病理特征无关.Foxp3在胞核中表达时,其表达阳性率与肿瘤组织病理类型、肿瘤大小、有无淋巴结转移和肿瘤分期有关(P值均＜0.05).多因素分析提示Foxp3在NSCLC细胞核的表达是关系预后的独立危险因素(HR =3.062,95％Cl:1.115～8.407,P=0.030).MCP-1在NSCLC组织中的表达与患者性别、是否吸烟、肿瘤组织病理类型、肿瘤大小有关(P值均＜0.05).肺癌患者预后与MCP-1在肿瘤细胞的表达、有无淋巴结转移和肿瘤分期有关(HR=0.486,95％Cl:0.207～1.142,P=0.048;HR=2.983,95％Cl:1.427～6.235,P=0.004;HR=2.952,95％Cl:1.337～6.515,P=0.007),与肺癌患者年龄、性别、是否吸烟、肺癌组织大小、肿瘤组织病理类型和肿瘤细胞分化水平无关.CCR2在肿瘤细胞的表达与肿瘤的分期有关(x2=7.01,P=0.030),与NSCLC患者的其他临床病理特征和预后无关.结论 Foxp3在NSCLC组织中的表达增高与肿瘤的侵袭性有明显相关性.Foxp3和MCP-1的表达增高与NSCLC患者的预后相关.
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单核细胞趋化蛋白-1和转化生长因子β1及结缔组织生长因子在2型糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达
目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达.方法将35只SD雄性大鼠随机分为对照组14只和糖尿病肾病组21只.糖尿病肾病组给予高脂饮食,产生胰岛素抵抗后一次性腹腔注射STZ,35 mg/kg;对照组给予常规饲料,腹腔注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.采用免疫组织化学法检测两组大鼠肾组织3种因子的表达.结果 MCP-1、TGF-β1、CTGF在STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中(主要在肾小管)有较强的表达,糖尿病肾病组大鼠3种因子的平均吸光度分别为(0.29±0.04)、(0.20±0.02)、(0.20±0.02),对照组大鼠分别为(0.21±0.02)、(0.17±0.01)、(0.16±0.02),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MCP-1、TGF-β1、CTGF在STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中表达增强,参与了糖尿病肾病早期的发病.
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舒洛地特对糖尿病肾病患者血和尿单核细胞趋化蛋白1的影响研究
目的：探讨舒洛地特对糖尿病肾病患者血、尿单核细胞趋化蛋白1（ MCP-1）的影响。方法选取2012年1月—2013年12月荆州市第一人民医院肾内科住院治疗的糖尿病肾病患者84例，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组各42例。对照组采用常规皮下注射胰岛素控制血糖，观察组在对照组基础上加用舒洛地特注射液600 LSU，静脉滴注，1次/d，疗程2周；然后采用序贯疗法，舒洛地特软胶囊250 LSU，口服，2次/d，疗程10周，总观察时间为12周，测定患者治疗前后血肌酐、尿素氮、空腹血糖（ FBS ）、24 h 尿蛋白定量、凝血功能、血和尿MCP-1水平。结果治疗前，两组患者血肌酐、尿素氮、FBS、24 h尿蛋白定量、凝血酶原时间（ PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、血和尿MCP-1水平比较，差异均无统计学意义（P >0.05）。治疗后，两组患者血肌酐、尿素氮、FBS、PT、APTT、TT、FIB比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，观察组患者24 h尿蛋白定量、血和尿MCP-1水平较对照组降低（ P<0.05）。结论舒洛地特能降低糖尿病肾病患者的蛋白尿，其机制可能与降低患者血、尿MCP-1水平有关。
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血清胱抑素C、单核细胞趋化蛋白1在早期糖尿病肾病的检测
目的:探讨血清胱抑素C(Cystatin C,Cys-C)和单核细胞趋化蛋白1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)在早期糖尿病肾病的临床价值.方法:横断面研究选取90例2型糖尿病患者没有明显的临床糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD),按照简化MDRD公式计算的肾小球滤过率(eGFR)和尿蛋白肌酐比值(uAcr)分为四组:A组(eGFR>90 ml·min-1·1.73 m-2,uAcr<30 mg/g Cr,23例),B组(eGFR>90 ml·min-1·1.73 m-2,uAcr 30～300 mg/g Cr,21例),C组(eGFR60～89ml·min-1·1.73m-2,uAcr<30mg/gCr,26例),D组(eGFR60～89ml·min-1·1.73m-2,uAcr30～300 mg/g Cr,20例),同时设立25例健康对照组(E组).分别收集各组患者各项临床特征并检测血、尿肌酐、MDRD公式计算eGFR、uACR、血Cys-C、MCP-1水平.结果:(1)eGFR及uAcr均正常的糖尿病患者(A组)血Cys-C水平较健康对照组无显著性升高(P>0.05),而eGFR正常伴微量蛋白尿(B组)及eGFR降低不伴(C组)或伴微量蛋白尿(D组)的早期糖尿病肾病患者血Cys-C水平较对照组均显著性升高(P<0.05);血Cys-C与eGFR呈显著负相关(r=-0.486,P<0.01);血Cys-C与血肌酐、uAcr水平呈显著正相关(r=0.442,r=0.319,P<0.01);(2)糖尿病各组(A、B、C、D组)血MCP-1水平较对照组均显著性升高(P<0.05),但各组间差异均无统计学意义(P>0.05),血MCP-1与eGFR、血肌酐、uAcr无显著相关(r=-0.191,r=0.143,r=0.176,P>0.05).结论:血Cys-C在2型糖尿病患者肾损伤早期阶段即表达升高,较血肌酐更灵敏的检测出糖尿病患者早期肾损伤的发生,而血MCP-1不能早期检测糖尿病肾病.
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参附注射液对肾小管上皮细胞缺氧再复氧损伤的改善作用及机制探讨
目的:探讨参附注射液(SF)对肾小管上皮细胞缺氧再复氧损伤的改善作用及机制.方法:将人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞分为5组:正常对照组、单纯缺氧再复氧模型组、低浓度参附组(1%)、中浓度参附组(2%)、高浓度参附组(5%).观察各组细胞在缺氧4h再复氧8h刺激下的反应.用流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色法和TUNEL检测细胞凋亡比例,激光共聚焦显微镜检测经Fluo-3AM标记的细胞内钙浓度,ELISA检测细胞培养液中MCP-1的浓度.结果:经流式细胞仪检测,缺氧再复氧刺激后细胞凋亡率达(3[2]97±[1]19)%,明显高于正常对照组(P＜0.01),SF可显著降低细胞凋亡率,并呈剂量依赖性(P＜0.01),5%SF组凋亡率低,与单纯模型组相比有统计学差异(P＜0.01);TUNEL检测的细胞凋亡率变化趋势与流式细胞术一致;缺氧再复氧刺激后细胞内钙荧光值升高,达140.18±3.62,SF可降低胞内荧光值,并呈剂量依赖性(P＜0.01),5% SF组荧光值低6[1]77±4.82,与单纯模型组相比有统计学差异(P＜0.01);HK-2细胞正常情况下分泌少量的MCP-1(1[2]04±0.44)pg/ml,在缺氧再复氧刺激下分泌量增加至(27.12±3.83)pg/ml.SF有抑制肾小管上皮细胞分泌MCP-1的作用(P＜0.05),但未观察到剂量依赖性(P＞0.05).结论:参附注射液通过降低缺氧再复氧诱导的肾小管上皮细胞的凋亡率、钙超载及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的分泌发挥改善肾缺血再灌注损伤的作用.
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IL-35在变应性鼻炎患者血清中的表达及与MCP-1、IFN-γ相关性分析
目的:通过检测变应性鼻炎(AR)患者血清中白细胞介素35(IL-35)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和γ干扰素(IFN-γ)的表达水平,并分析IL-35与MCP-1、IFN-γ两者之间相关性,探讨IL-35在AR发生发展中可能作用及临床意义.方法:选择60例AR患者为实验组,同期健康体检者30例为正常对照组.实验组按其症状严重程度对患者生活质量的影响及症状持续时间,分为轻度间歇组(15例)、轻度持续组(15例)、中-重度间歇组(15例)、中-重度持续组(15例).通过检测2组患者血清中IL-35、MCP-1、IFN-γ表达水平,计算出样本浓度值.并对血清中IL-35与MCP-1、IFN-γ两者之间进行相关性分析.结果:AR组IL-35、IFN-γ的表达水平显著低于正常对照组(P<0.01)、MCP-1的表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);IL-35在轻度与中-重度间歇组之间及轻度与中-重度持续组之间比较(P<0.05)、轻度持续组与轻度间歇组之间及中-重度持续组与中-重度间歇组之间比较,无明显差异(P>0.05);MCP-1在各分型组之间两两比较(P<0.05);IFN-γ在各分型组之间两两比较(P>0.05);AR组中IL-35与MCP-1水平呈负相关(r=0.522),与IFN-γ水平呈正相关(r=0.366).结论:MCP-1在AR发病中起正调节作用,可能会促进AR症状的加重及持续发作;IL-35可能在AR的发病机制中与IFN-γ发挥相似的作用,对AR起抑制性作用.
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荷叶水提物抑制氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1
目的:探讨荷叶水提物对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响.方法:(1)分别用25mg/L、50mg/L、100mg/L的Ox-LDL刺激培养的HUVECs 24h,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MCP-1和VCAM-1的mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法测定细胞上清中MCP-1和VCAM-1的含量;(2)预先分别用10mg/L、20mg/L、40mg/L的荷叶水提物干预HUVECs,再用50mg/L的Ox-LDL刺激,半定量RT-PCR方法测定MCP-1和VCAM-1的mRNA表达,ELISA法测定细胞上清中MCP-1和VCAM-1的含量.结果:不同浓度的Ox-LDL刺激HUVECs后,MCP-1和VCAM-1 mRNA的表达及细胞上清中的含量呈浓度依赖性上调(P<0.01),且不同浓度的Ox-LDL组间差异亦有统计学意义(P<0.01).荷叶水提物干预后,HUVECs的MCP-1 mRNA和VCAM-1 mRNA的表达及细胞上清MCP-1和VCAM-1含量呈浓度依赖性下降.结论:荷叶水提物能够抑制Ox-LDL诱导的HUVECs表达MCP-1和VCAM-1,可能通过这一机制有抗动脉粥样硬化的潜在作用.
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PTA术后血府逐瘀胶囊药物血清对兔VSMC分泌MIP-1 MCP-1的影响
目的:探讨PTA术后血府逐瘀胶囊药物血清对兔VSMC分泌M1P-1、MCP-1的影响.方法:首先建立颈动脉粥样硬化狭窄模型,运用球囊原位扩张和喂饲高脂饲料致PrA术后再狭窄模型,造模成功后给予含血府逐瘀胶囊和西药组(普伐他汀、巴米尔)的饲料进行治疗4周,获取模型动物和给药动物血清;采用ELISA法观察药物血清作用12h、24h时,对兔VSMC分泌MIP-1、MCP-1的影响.结果:①血府逐瘀胶囊和西药组药物血清作用12h均能显著抑制VSMC分泌MIP-1,与模型血清组比较,P＜0.05;但随作用时间的延长,24h血府逐瘀胶囊未显示出抑制作用,而西药组仍具有显著的抑制作用,两者间比较有显著性差异,P＜0.05.②二组药物血清作用12h、24h均未显示出抑制VSMC分泌MCP-1的作用.结论:①血府逐瘀胶囊具有抑制VSMC分泌MIP-1的作用,但随作用时间的延长作用逐渐减弱,比西药(普伐他汀、巴米尔)的作用差;②验证了普伐他汀、巴米尔具有抑制炎症反应作用,同时也为血清药理学的合理性提供了一个很好的佐证.
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单核细胞趋化蛋白1与神经干细胞的体外迁移
背景:研究表明趋化因子基质细胞衍生因子1及血管内皮生长因子参与神经干细胞的迁移.目的:观察趋化因子单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2对神经干细胞体外迁移的作用.方法:分离培养胎鼠海马组织神经干细胞,体外传代扩增及鉴定;通过细胞免疫荧光及RT-PCR检测其受体CCR2表达情况;通过琼脂糖下细胞迁移实验观察50,100,200,300,500 μg/L 单核细胞趋化蛋白1对神经干细胞的体外趋化作用.结果与结论:细胞免疫荧光及RT-PCR检测证实胎鼠海马来源神经干细胞表达趋化因子受体CCR2;琼脂糖下细胞迁移实验显示,体外条件下单核细胞趋化蛋白1可趋化神经干细胞迁移,且趋化迁移作用随质量浓度增加而增强,抗CCR2多克隆抗体可对抗其趋化迁移作用.
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不同免疫抑制剂对全血细胞单核细胞趋化蛋白1分泌的影响
背景:器官移植后的患者常规使用地塞米松、他克莫司、环孢素A和麦考酚酸等临床常用的免疫抑制剂,其作用机制各不相同.有关不同免疫抑制剂对单核细胞趋化蛋白1的作用尚未见报道.目的:观察不同免疫抑制剂对全血细胞分泌单核细胞趋化蛋白1的影响.方法:取健康志愿者全血与不同免疫抑制剂(他克兑司,环孢素A,地塞米松,麦考酚酸,每种免疫抑制剂又分为低、中、高3个质量浓度)作用6 h后,用佛波酯联合离子霉索刺激6 h,比较不同免疫抑制剂组及免疫抑制剂联合使用单核细胞趋化蛋白1的水平.以全血单独培养作为对照.结果与结论:麦考酚酸和他克莫司不能有效抑制单核细胞趋化蛋白1的分泌;1,10 mg/L地塞米松、0.05,1.25 mg/L环孢素A均能够显著抑制单核细胞趋化蛋白1的分泌.因此,地塞米松和环孢素A可能通过抑制单核细胞趋化蛋白1的水平抑制单核巨噬细胞在免疫系统中发挥作用的.联合使用5 μg/L他克莫司、10 mg/L.麦考酚酸和1 mg/L地塞米松或者联合使用0.25 mg/L环孢素A、10 mg/L麦考酚酸和1 mg/L地塞米松都可以有效抑制单核细胞趋化蛋白1的分泌,而上述免疫抑制剂单用时,仅地塞米松能有效抑制单核细胞趋化蛋白1的分泌.
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骨髓间充质干细胞对肺损伤大鼠转化生长因子β及单核细胞趋化蛋白1的影响
背景:转化生长因子β及单核细胞趋化蛋白1是肺纤维化形成过程中的重要细胞因子,已证实骨髓间充质干细胞可降低损伤肺组织中的胶原含量,减轻肺纤维化.目的:观察骨髓间充质干细胞对肺损伤大鼠转化生长因子β及单核细胞趋化蛋白1的影响.设计、时间及地点:随机对照,细胞学体外实验,于2005-05/2006-02在解放军第四军医大学完成.材料:清洁级雌性SD大鼠20只,随机分为正常对照组、细胞对照组、肺损伤组、细胞移植组,5只/组.雄性SD大鼠5只用于骨髓间充质干细胞的采集.方法:肺损伤组、细胞移植组大鼠经气管注入5 mg/kg博来霉素0.2～0.3 mL诱发建立肺损伤模型.造模后12 h,细胞移植组、细胞对照组大鼠经尾静脉注入骨髓间充质干细胞悬液0.5 mL,约5×106个细胞;肺损伤组、正常对照组大鼠同法注入无血清DMEM-F12 0.5 mL.主要观察指标:苏木精-伊红染色观察肺组织形态学变化.酸解法测定肺组织羟脯氨酸含量.ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β、单核细胞趋化蛋白1的表达.结果:细胞移植2周后,正常对照组及细胞对照组的肺泡腔均匀完整;肺损伤组的肺泡结构破坏,肺泡间隔增厚,间质增生;细胞移植组肺损伤程度明显减轻.与正常对照组比较,肺损伤组、细胞移植组的肺组织羟脯氨酸含量均显著升高(P<0.01或0.05),细胞移植组升高幅度明显低于肺损伤组(P<0.01).各组大鼠血清及支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β、单核细胞趋化蛋白1的表达水平与肺组织羟脯氨酸含鼍基本相似.结论:骨髓间充质干细胞可减少肺损伤大鼠肺组织羟脯氨酸含量,减轻大鼠肺损伤及纤维化程度,可能与降低转化生长因子β、单核细胞趋化蛋白1的表达有关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平变化
目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8、单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素10的变化,探讨其意义.方法:选择2002-12/2003-12因打鼾在兰州大学第一医院呼吸科门诊就诊,经夜间多导睡眠监测仪确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者35例.以其中坚持经鼻持续气道正压通气治疗半年以上的中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者10例作为治疗组;年龄(51±13)岁.纳入患者对治疗方案均知情同意.选择同期本院门诊健康体检者25人为对照组.同意参加本实验.采用Polywin多导睡眠监测仪监测呼吸暂停低通气指数及低血氧饱和度.血清白细胞介素8、白细胞介素10和单核细胞趋化蛋白1测定均采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验.对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行持续气道正压通气治疗.鼻持续气道正压通气压力0.588～1.176kPa,每日6～8 h.组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验,以直线相关分析进行指标间的相关性检验.结果:终进入结果分析治疗前人数保持上述数目,治疗后中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者10例,健康者25人.[1]治疗前阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(35例)血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平明显高于对照组(t=5 498,9.626,P＜0.01),血清白细胞介素10水平明显低于对照组(t=-4.667,P＜0.01).[2]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平与呼吸暂停低通气指数呈显著正相关(r=0.671,0.742,P＜0.01),与低血氧饱和度呈显著负相关(r=-0.442,-0.531,P＜0.01),血清白细胞介素10水平与呼吸暂停低通气指数呈显著负相关(r=-0.688,P＜0.01),与低血氧饱和度呈显著正相关(r=0.454,P＜0.01).[3]患者血清白细胞介素10与白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1呈显著负相关(r=-0.509,-0.666,P＜0.01),白细胞介素8与单核细胞趋化蛋白1呈显著正相关(r=0.706,P＜0.01).[4]治疗组患者(10例)经治疗半年后血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平明显低于治疗前(t=4.896,5.609,P＜0.01);白细胞介素10水平明显高于治疗前(t=-4.625,P＜0.01).结论:[1]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者由于缺氧导致血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1升高,白细胞介素10降低,可能参与心血管疾病的发生.[2]经鼻持续气道正压通气治疗后可能通过缓解缺血,下调白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1的生成,上调白细胞介素10生成,达到对抗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管病变发生的效果.
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人脐带间充质干细胞体外分泌的伤口愈合相关因子
背景:目前对人脐带间充质干细胞培养上清液中伤口愈合相关因子定量检测研究的报道较少.目的:检测人脐带间充质干细胞培养上清中伤口愈合相关因子白细胞介素6,白细胞介素8,转化生长因子1,单核细胞趋化蛋白1,血管内皮生长因子,GM-CSF和TIMP-1的分泌水平.方法:以胎牛血清替代物CCS1107为培养基添加物培养人脐带间充质干细胞.将培养获得的P2代细胞以1.1×104/cm2的接种密度接种于直径100 mm无菌培养皿中,培养96 h后,收集上清液并对其中所含伤口愈合相关因子进行ELISA定量检测.结果与结论:10份不同个体间的因子分泌量差异无显著性意义,男女间表达量差异无显著性意义.高表达白细胞介素6,白细胞介素8,单核细胞趋化蛋白1和组织基质金属蛋白酶抑制剂1,其中单核细胞趋化蛋白1和组织基质金属蛋白酶抑制剂1的表达量高.结果证实,人脐带间充质干细胞培养上清液中含有大量伤口愈合相关因子.
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人脐静脉内皮细胞损伤过程中核转录因子κB及单核细胞趋化蛋白1mRNA的变化
背景:既往实验表明,炎性因子与内皮细胞的功能有密切的关系,观察保护和损伤因素对体外培养人血管内皮细胞炎性因子作用的报道较少.目的:实验拟观察姜黄素和肿瘤坏死因子α对人脐静脉内皮细胞分泌核因子κB以及单核细胞趋化蛋白1mRNA的影响.设计、时间及地点:细胞观察实验,于2006-12/2007-08在解放军第四军医大学组织工程实验室完成.材料:健康人脐带由解放车第四军医大学唐都医院提供.内皮细胞培养采用M199完全培养基.方法:实验分为3组,正常对照组为无血清M199培养基;肿瘤坏死因子α组:在正常细胞培养液中加入浓度为10μg/L的肿瘤坏死因子α诱导损伤1.5h;姜黄素组:先在培养液中加入10μg/L的肿瘤坏死因子α30min诱导损伤,再分别加入终浓度为6.25,12.5,25,50,100mg/L的姜黄素孵育1h.主要观察指标:①四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度姜黄素对人脐静脉内皮细胞增殖的影响.②免疫细胞化学染色法观察胞核内核转录因子κB的表达.③反转录-聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白1mRNA的表达.结果:姜黄素可以提高肿瘤坏死因子α诱导损伤的人脐静脉内皮细胞活性(P＜0.01),并呈一定剂量依赖性.肿瘤坏死因子α可刺激核因子κBp65表达的强度,姜黄素可以减少核因子κBp65的表达.与正常对照组相比,肿瘤坏死因子α作用30min后,单核细胞趋化蛋白1mRNA相对表达量明显增高(p＜0.01);加入不同浓度的姜黄素作用1h后,单核细胞化蛋白1mRNA相对表达量明显减低(P＜0.05, P＜0.01).结论:姜黄素对损伤的内皮细胞具有保护作用,其作用途径可能通过抑制核转录因子κB活性,并下调单核细胞趋化蛋白1mRNA的表达,从而阻滞了单核细胞的聚集.
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大鼠自体骨髓间充质干细胞移植诱导缺血肢体血管生成:血浆及缺血组织中单核细胞趋化蛋白1变化的意义
目的:观察大鼠自体骨髓间充质干细胞移植诱导缺血肢体血管生成过程中,缺血组织单核细胞趋化蛋白1的变化.方法:雄性SD大鼠20只,随机分为模型组、细胞移植组,10只,组.抽取大鼠股骨骨髓,percoll密度梯度法分离培养骨髓间充质干细胞,取传至第3或4代的细胞用于移植.两组大鼠均建立急性双下肢缺血模型,造模后2 h,细胞移植组于双下肢缺血部位缓慢注射1 ×10~(11)L~(-1)骨髓间充质干细胞,模型组同法注射等量磷酸盐缓冲液.血管造影和组织学毛细血管密度检查侧支血管形成情况;免疫组化法检查CD68~+的巨噬细胞浸润情况;ELISA法检测血浆及缺血组织单核细胞趋化蛋白1蛋白的表达;RT-PCR法检测缺血组织单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达.结果:移植后28 d,细胞移植组缺血下肢可见明显侧支血管形成,且免疫组化显示CD68~+巨噬细胞的浸润少于模型组;与模型组比较,细胞移植组血浆、缺血组织单核细胞趋化蛋白1的蛋白浓度和mRNA表达水平均明显降低(P<0.05).结论:骨髓间充质干细胞移植后,单核细胞趋化蛋白1可能在缺血诱导血管生成的过程中起重要作用,提示其可成为一个调节骨髓间充质干细胞移植炎性血管生成的靶分子.
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脐带沃顿胶干细胞移植对脊髓损伤大鼠炎症因子表达的影响
背景：免疫炎症反应促使大量炎症因子的产生和释放是继发性脊髓损伤的其对主要原因。目的：探讨脐带沃顿胶干细胞移植对急性脊髓损伤大鼠的神经修复作用及其对炎症因子单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素10表达的影响。方法：81只健康成年雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组和脐带沃顿胶干细胞移植组(n=27)，后两组以脊髓半切方法建立急性脊髓损伤模型，造模后脐带沃顿胶干细胞移植组经尾静脉移植1×106个脐带沃顿胶干细胞。移植后不同时间通过BBB评分评价各组大鼠的运动功能；ELISA检测不同时间点各组大鼠血清中单核细胞趋化蛋白1的含量；qRT-PCR和Western分析不同时间点损伤脊髓组织中单核细胞趋化蛋白1及白细胞介素10的表达；免疫组织化学检测损伤组织中脐带沃顿胶干细胞的迁移和神经分化情况。结果与结论：与假手术组和模型组相比，脐带沃顿胶干细胞移植组大鼠的神经功能明显恢复(P <0.05)。脐带沃顿胶干细胞移植组大鼠血清中单核细胞趋化蛋白1水平显著低于模型组(P <0.05)。脐带沃顿胶干细胞移植组脊髓组织单核细胞趋化蛋白1 mRNA和蛋白表达显著低于模型组(P <0.05)，白细胞介素10 mRNA和蛋白表达显著高于模型组(P <0.05)。移植组中脐带沃顿胶干细胞可迁移至损伤部位，并表达神经胶质纤维酸性蛋白。这些结果提示脐带沃顿胶干细胞可能通过调控脊髓损伤组织的炎症反应，促进神经修复，这也可能是脐带沃顿胶干细胞治疗脊髓损伤的机制之一。
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替莫唑胺联合温阳通窍法对胶质瘤患者睾酮、MCP-1及临床疗效的影响
目的:探讨替莫唑胺联合温阳通窍法对胶质瘤患者睾酮、MCP-1及临床疗效的影响.方法:收集我院胶质瘤患者48例,随机分为实验组与对照组,每组各24例.对照组患者予以常规治疗及替莫唑胺,实验组患者在对照组的基础上服用中药汤剂温阳通窍汤,两组患者均治疗6个疗程,1个疗程7d.比较治疗前后两组患者睾酮(T)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及临床总有效率.结果:与治疗前比较,治疗后两组患者MCP-1水平均降低(P＜0.05),T水平均升高(P＜0.05);与对照组相比,实验组患者的MCP-1水平较低(P＜0.05),T水平较高(P＜0.05),临床总有效率较高(P＜0.05).结论:替莫唑胺联合温阳通窍法能够有效改善胶质瘤的临床症状,推测其机制与替莫唑胺联合温阳通窍法可使胶质瘤患者睾酮及MCP-1水平改善有关.
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子宫内膜异位症患者腹腔液和异位内膜组织MCP-1、IGF-Ⅰ水平的变化分析
目的 探讨子宫内膜异位症(EM)患者腹腔液、异位内膜组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平的变化在子宫内膜异位症发病及其在病程进展中的作用.方法 观察组:EM患者30例,其中早期病例(Ⅰ～Ⅱ期)10例,晚期病例(Ⅲ期-Ⅳ期)20例;10例无内膜异位症者作为对照组.用ELISA方法测定两组腹腔液、内膜组织中MCP-1、IGF-Ⅰ含量.结果 观察组腹腔液、内膜组织中MCP-1、IGF-Ⅰ水平与对照组相比较有显著差异(P<0.01),且早期病例腹腔液MCP-1及异位内膜组织MCP-1质量浓度均明显高于晚期病例,而早期病例腹腔液IGF-Ⅰ水平却明显低于晚期病例差异显著(P<0.05).结论内膜异位症患者腹腔液中MCP-1、IGF-Ⅰ的变化在子宫内膜异位症发病机制中具有一定作用.
