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白藜芦醇对TNF-α诱导的离体大鼠肺动脉内皮细胞损伤及MCP-1表达的影响
目的:探讨中药单体白藜芦醇(resveratrol,Res)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的离体大鼠肺动脉内皮细胞(rat pulmonary artery endothelial cells,RPAECs)中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的作用.方法:采用组织贴块法培养RPAECs,随机分为空白对照组(control组)、溶剂对照组(solvent组)、TNF-α(10 μmol/L)组和Res(50 μmol/L)+TNF-α组(Res组),每组又分成1、4和8 h三个时点(n=6),在8 h增加TNF-α+C1142(MCP-1特异性中和抗体)组(C1142组).采用Western blot 方法检测RPAECs中MCP-1蛋白表达,real-time PCR方法检测MCP-1 mRNA表达.结果:C1142可显著减少TNF-α诱导的RPAECs凋亡(P<0.05).相同时点solvent 组的MCP-1蛋白和control组比较差异无统计学显著性;TNF-α组的MCP-1蛋白及mRNA较control组增高(P<0.05);Res组的MCP-1蛋白及mRNA表达较TNF-α组降低(P<0.05).结论:MCP-1参与TNF-α诱导的RPAECs损伤;Res可降低TNF-α诱导的RPAECs中MCP-1表达,从而减少内皮细胞损伤.
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二十碳五烯酸抑制早期糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1的表达
目的: 观察二十碳五烯酸(EPA)对早期阶段的糖尿病肾病单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.方法: 体内实验中,KKA~y/Ta小鼠随机分为2组:治疗组予以EPA 1g·kg~(-1)·d~(-1)腹腔内注射共8周,对照组同步予以生理盐水注射,应用免疫组化和实时RT-PCR检测肾脏中MCP-1表达及巨噬细胞浸润的变化.应用ELISA方法检测高糖和EPA刺激后的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上清MCP-1的表达.结果: EPA治疗后KKA~y/Ta小鼠肾脏MCP-1的蛋白表达及巨噬细胞浸润明显减弱.实时RT-PCR结果显示EPA治疗组小鼠肾皮质MCP-1 mRNA的表达明显低于对照组.25 mmol/L D-葡萄糖作用72 h可引起HUVECs分泌MCP-1明显增加,30 μmol/L和50 μmol/L EPA均可显著地抑制高糖诱导的MCP-1表达.结论: EPA降低了KKA~y/Ta小鼠肾脏及高糖诱导的内皮细胞MCP-1的表达,提示EPA可能抑制早期糖尿病肾病的炎症反应.
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ICAM－1基因 K469E 与 MCP－1基因－2518A／G多态性的交互作用和胃癌侵袭与转移的关系
目的：探讨细胞间黏附分子1（intercellularadhesionmolecule－1，ICAM－1）基因K469E与单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemoattractant protein－1， MCP－1）基因－2518A／G多态性的交互作用和胃癌侵袭与转移的关系。方法：依据TNM分期，选择我院2009年12月至2014年11月收治的胃癌患者4500例，分为胃癌Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组及0期组各900例，各组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著差异，以上述各组患者的外周血白细胞为样本，利用聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）技术分析了ICAM－1基因K469E和MCP－1基因－2518A／G多态性。结果：K469E（EE）基因型和－2518A／G（GG）基因型频率在Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组与0期对照组之间有显著差异（P＜0．01）。K469E （EE）基因型者胃癌侵袭与转移的风险显著增加。－2518A／G （GG）基因型者胃癌侵袭与转移的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现K469E （EE）／－2518A／G（GG）基因型者在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期与0期对照组中的分布频率经χ2检验有显著差异（P＜0．01）。 K469E （EE）／－2518A／G（GG）基因型者胃癌侵袭与转移的风险显著增加。 K469E（EE）和－2518A／G（GG）基因型之间存在超相乘模型的交互作用。结论：K469E（EE）和－2518A／G（GG）基因型均是胃癌侵袭与转移的易患因素，基因多态性的交互作用增加了胃癌侵袭与转移风险。
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脊髓背角MCP－1－JAK2／STAT3信号转导参与大鼠2型糖尿病神经病理性痛的机制研究
目的：探讨脊髓背角MCP－1－JAK2／STAT3信号转导是否参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛（ DNP）的形成与发展。方法：雄性SD大鼠高糖高脂饲养8周，通过腹腔单次注射链脲佐菌素（ STZ）制备大鼠2型DNP模型。将2型DNP大鼠随机分为4组，每组16只：DNP组、DNP＋MCP－1抑制剂组（ DM组）、DNP＋JAK2抑制剂AG490组（ DA组）和溶剂对照组（ SC组）。 DA、DM和SC组分别于注射STZ 14 d后蛛网膜下腔置管，3 d后DM、DA和SC组分别给予MCP－1中和抗体10μL（0．1 mg／L）、AG49010μL（1 mmol／L）和3．5％ DMSO 10μL，每天1次，连续14 d。 DNP组不做任何处理。另取16只大鼠为对照（ control ，C）组，普通饲料喂养。蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时测定机械缩足阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL），各组随机取4只大鼠处死，取L4－6脊髓膨大，采用Western blot法检测p－JAK2和p－STAT3的表达。结果：与C组比较， DNP和 SC组第1、3、7和14天时MWT降低，TWL缩短，脊髓背角p－JAK2和p－STAT3表达上调（P＜0．05）；与DNP组比较，DM和DA组第1、3、7和14天时MWT升高和TWL延长，脊髓背角p－JAK2和p－STAT3表达下调（ P＜0．05）；DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义。结论：脊髓背角MCP－1－JAK2／STAT3信号转导参与大鼠2型DNP的产生和维持。
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大鼠急性甲醇中毒大脑皮质单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达
目的 观察大鼠急性甲醇中毒后单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在大脑皮质的表达变化.方法 应用通有混合气体(N2O/O2)的密闭有机玻璃箱并灌胃相应剂量甲醇溶液复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠模型,运用Western Blot和免疫组化染色检测不同时间点大脑皮质中MCP-1的表达变化.结果 Western Blot显示急性甲醇中毒后低剂量组和高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h明显升高(P<0.01),24 h达高峰,然后逐渐下降,3 d仍高于对照组(P<0.01).高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h和24 h高于低剂量组(P<0.05),3 d组MCP-1的表达无显著差异.免疫组化染色显示对照组大鼠大脑未见明显MCP-1阳性表达,急性甲醇中毒后,高剂量组24 h MCP-1阳性表达数增加,3 d达高峰,和对照组相比有显著差异(P<0.01),阳性表达多集中在梨状皮质,1周阳性反应减少,但与对照组相比仍有显著差异(P<0.01).结论 大鼠急性甲醇中毒后,脑组织MCP-1蛋白表达显著增高并持续一定时间,可能参与了脑组织病理变化过程,程度与甲醇中毒剂量有关.
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黄芪多糖对脂多糖诱导人THP21单核细胞MCP-1与IL-6表达的影响
目的 通过研究黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人单核细胞株THP21细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)及白介素6(interleukin-6,IL-6)的表达影响,探讨炎症状态下APS对单核细胞炎症因子表达的调控. 方法体外培养人单核细胞THP21,以脂多糖刺激建立炎症细胞模型.以MTT法检测黄芪多糖对细胞的毒性,以荧光定量RT-PCR法检测黄芪多糖对THP21细胞MCP-1与IL-6 mRNA水平表达的影响,以ELISA法检测黄芪多糖对THP21细胞MCP-1与IL-6细胞外分泌的影响. 结果 黄芪多糖在50、100、200 μg/mL浓度下对THP21细胞均无明显毒性,100 μg/mL的黄芪多糖明显抑制LPS诱导THP21细胞MCP-1与IL-6 mRNA表达的增加及培养上清中MCP-1与IL-6的增加. 结论 黄芪多糖抑制脂多糖诱导的人单核细胞株THP21中MCP-1与IL-6的表达及分泌.
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肾康丸通过p38/NF-κB通路抑制AOPP诱导的足细胞炎症因子MCP-1的表达
目的 探讨肾康丸含药血清对晚期氧化蛋白产物(AOPP)诱导的体外培养足细胞(MPC5)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响及其机制.方法 制备肾康丸含药血清和AOPP;体外培养MPC5,用不同浓度的肾康丸含药血清刺激不同时间,MTT法检测细胞增殖;用肾康丸含药血清干预AOPP处理的MPC5,Western blot法检测p38MAPK、IκBα蛋白表达,免疫荧光法观察NF-κB p65核转移,ELISA法检测细胞培养上清中MCP-1表达.结果 (1)肾康丸含药血清呈时间和浓度依赖性促进MPC5增殖,佳作用浓度和时间分别是5％、24 h;(2)AOPP呈浓度和时间依赖性诱导MPC5分泌MCP-1;p38抑制剂SB203580或NF-κB抑制剂小白菊内酯预孵育能使细胞上清中MCP-1分泌减少;肾康丸含药血清能抑制AOPP诱导MPC5分泌MCP-1;(3)AOPP以浓度依赖的方式增加P-p38蛋白的表达、降低IκBα蛋白的表达;与AOPP组相比,AOPP+肾康丸组MPC5 Iκ Bα蛋白表达增加;AOPP+SB203580组IκBα蛋白表达亦增加,但不及AOPP+肾康丸组;(4)肾康丸含药血清减少AOPP诱导的NF-κB p65核转移.结论 肾康丸含药血清能通过p38MAPK/NF-κB途径下调MCP-1表达而发挥抗炎作用,为应用其防治糖尿病肾病提供了新的理论依据.
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冠心病患者外周血树突状细胞亚型分布与血浆单核细胞趋化蛋白1的关系
目的 探讨冠心病患者外周血树突状细胞(DCs)亚型分布与血浆单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)浓度变化的关系.方法 连续入选2010年11月～2011年12月在我院心内科住院经冠状动脉造影术检查及治疗的患者(稳定型心绞痛10例、不稳定型心绞痛25例以及急性心肌梗死25例)60例,正常对照组28例.采用流式细胞仪四色荧光标记技术对外周血髓样树突状细胞(mDCs)和浆细胞样树突状细胞(pDCs)占外周血单核细胞比例进行检测,酶联免疫吸附测定法检测外周血浆单核细胞趋化蛋白1的表达,评价各组间差异,并对外周血髓样树突状细胞与外周血浆MCP-1进行相关性分析.结果 急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组组mDCs占外周血单核细胞比例及mDCs实际数量明显低于对照组和稳定型心绞痛组(P＜0.001)；冠心病患者外周血浆MCP-1浓度明显高于正常人(P＜0.001),并且与外周血mDCs比例呈负相关(r=0.707,P＜0.001).结论 MCP-1可能促进了冠心病患者外周血mDCs向AS斑块病变部位迁徙并介导了斑块局部免疫炎症反应,加剧了AS斑块的不稳定.
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原发性肾病综合症患者肾组织及尿液MCP-1的表达及意义
[目的]:探讨原发性肾病综合症患者(PNS)肾组织及尿液单核细胞趋化因子(MCP-1)表达水平及其在肾小管间质损伤中的意义.[方法]用免疫组化法检测56例PNS患者肾组织MCP-1的蛋白表达,ELISA法检测治疗前及治疗后3个月时尿液MCP-1质量浓度.[结果]正常肾组织无MCP-1表达,肾病患者均有不同程度表达,表达部位主要在肾小管上皮细胞与肾间质,肾组织及尿液MCP-1表达水平均显著高于对照组.强的松或强的松+环磷酰胺治疗3个月后尿液MCP-1表达水平显著降低.微小病变患者肾组织及尿液MCP-1表达水平显著低于其它病理类型患者,膜增殖性性肾炎患者显著高于其它类型患者.治疗后未完全缓解患者尿液与肾小管间质MCP-1表达水平显著高于完全缓解患者.肾组织及尿液MCP-1表达水平与肾脏病理类型、肾小管间质病变程度及血清肌酐水平、肌酐清除率显著相关.[结论]MCP-1在PNS患者肾小管间质病变发生机制中起重要作用,检测肾组织及尿液MCP-1表达水平对PNS患者病情、治疗反应、预后判断及病理诊断有一定价值.
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老年急性冠脉综合征冠状动脉损伤程度与血清 hs-CRP、MCP-1、TAT及IL-18的相关性研究
目的:探讨老年急性冠脉综合征(ACS)冠状动脉损伤程度与血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)及白细胞介素18(IL-18)的相关性.方法:采用ELISA法检测48例老年ACS患者、加例老年稳定型心绞痛(SAP)及25例正常老年人血清hs-CRP、MCP-1及IL-18水平、血浆TAT含量.采用Gensini评分方法评价ACS、SAP患者冠脉病变损伤程度.结果:老年ACS组血清(浆)hs-CRP、MCP-1、TAT、IL-18水平显著高于SAP组及正常老年人(P<0.01);老年ACS组与SAP组Gensini评分差异无显著性(P>0.05);Pearson相关分析显示,血清(浆)hs-CRP、MCP-1、TAT、IL-18与Gensini评分之间无相关性(r值分别为0.201、0.192、0.140、0.154,均P>0.05),hs-CRP、MCP-1、IL-18与TAT之间有相关性(r值分别为0.531、0.453、0.436,均P<0.05).结论:促炎症细胞因子在老年ACS粥样斑块的易损性方面发挥了作用,易损斑块容易导致凝血系统的激活;冠脉造影Gensini评分不能作为判断老年冠心痛病情危险性的指标.
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呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿血清Eotaxin、MCP-1测定的临床意义
目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(简称RSV毛支)患儿血清嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量变化及临床意义.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定28例RSV毛支患儿和28例健康儿童血清Eotaxin、MCP-1水平,并进行比较.结果:RSV毛支患儿急性期血清Eotaxin、MCP-1水平明显高于对照组,恢复期Eotaxin、MCP-1水平下降,但仍高于对照组.Eotaxin、MCP-1水平的升高程度与病情严重程度相关,且两者呈正相关.结论:Eotaxin、MCP-1参与毛支的发病,监测血清Eotaxin、MCP-1浓度,可以反映RSV毛支惠几呼吸道炎症活动情况及疾病的严重程度.
关键词： 毛细支气管炎 呼吸道合胞病毒 嗜酸性粒细胞趋化蛋白 单核细胞趋化蛋白1 -
急性脑梗死患者血清亲环素A、单核细胞趋化蛋白1水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究
目的:探讨急性脑梗死患者血清中亲环素A(CyPA)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平与颈动脉粥样硬化的相关性.方法:收集2011年7月~2015年8月间在本院进行住院治疗的急性脑梗死患者106例作为观察组,另取同期在本院进行体检的健康人50例作为正常对照组.测定两组研究对象的血清CyPA、MCP-1含量,根据观察组CyPA、MCP-1含量中位数进一步将其分为高CyPA组、低CyPA组各53例,高MCP-1组、低MCP-1组各53例.对比不同CyPA、MCP-1含量的急性脑梗死患者的脂质代谢指标、颈动脉粥样硬化病情相关指标含量的差异.结果:观察组血清中CyPA、MCP-1的含量均显著高于正常对照组(P<0.05).高CyPA组、高MCP-1组血清中总胆固醇(TC)、脂蛋白(a)[LP(a)]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量分别高于低CyPA组、低MCP-1组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量分别低于低CyPA组、低MCP-1组(P<0.05).高CyPA组、高MCP-1组血清中胱抑素C(CysC)、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)含量高于低CyPA组、低MCP-1组(P<0.05).结论:急性脑梗死患者血清中CyPA、MCP-1的含量高于正常人群,且CyPA、MCP-1含量与患者颈动脉粥样硬化程度呈正相关.
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血清MCP-1、OPG与急性心肌梗死患者PCI后再狭窄的关系
目的 探讨血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、骨保护素(OPG)与急性心肌梗死患者经皮冠状动脉内介入治疗术(PCI)后再狭窄的关系.方法 选取2015年2月至2016年2月在广元市第一人民医院心血管内科治疗的急性心肌梗死患者421例,均接受PCI治疗,其中术后再狭窄患者42例(狭窄组),无狭窄者379例(非狭窄组),比较两组PCI术后24 h MCP-1、OPG、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及患者一般资料及生化指标.结果 狭窄组和非狭窄组患者的性别、年龄、吸烟、糖尿病、高血压、梗死部位及相关血管分布比较差异均无统计学意义(P>0.05);狭窄组PCI术后血清MCP-1、OPG、hs-CRP和TNF-α分别为(35.40±3.11)ng/L、(0.19±0.02)g/L、(3.34±0.42)ng/L和(15.03±3.12)ng/mL,明显高于非狭窄组的(29.31±4.06)ng/L、(0.13±0.01)g/L、(2.27±0.50)ng/L和(10.04±4.22)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);狭窄组和非狭窄组PCI术后血清三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血糖(FBG)比较差异均无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析结果显示,术后MCP-1和OPG水平是急性心肌梗死患者PCI后再狭窄的危险因素(OR=2.570、2.394,P<0.05).结论 急性心肌梗死PCI后再狭窄患者MCP-1、OPG、hs-CRP和TNF-α明显升高,其中MCP-1和OPG可能与术后再狭窄发生有一定关系.
关键词： 单核细胞趋化蛋白1 骨保护素 急性心肌梗死 经皮冠状动脉内介入治疗术 再狭窄 -
非小细胞肺癌患者血清细胞因子的检测及其临床意义
目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清细胞因子白细胞介素（IL）‐6、IL‐8、单核细胞趋化蛋白‐1（MCP‐1）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM‐CSF）的量值变化在NSCLC发生发展过程中的作用。方法采用蛋白芯片法检测50例NSCLC患者及50例健康者血清IL‐6、IL‐8、MCP‐1、GM‐CSF的浓度。结果与健康对照组比较，NSCLC患者血清IL‐6、IL‐8、GM‐CSF浓度明显升高（P＜0．01），MCP‐1浓度升高（P＜0．05），差异有统计学意义；与Ⅰ＋Ⅱ期患者相比，Ⅲ＋Ⅳ期患者血清IL‐6浓度明显升高（P＜0．01），血清MCP‐1浓度降低（P＜0．05），血清GM‐CSF浓度明显降低（P＜0．01），差异有统计学意义，血清IL‐8浓度差异无统计学意义（P＞0．05）；与无淋巴结转移的患者相比，有淋巴结转移的患者血清IL‐6浓度升高（P＜0．05），差异有统计学意义，血清IL‐8、MCP‐1、GM‐CSF浓度的差异无统计学意义（P＞0．05）；与肺鳞癌患者相比，肺腺癌患者血清IL‐8浓度升高（P＜0．05），差异有统计学意义，血清 IL‐6、MCP‐1、GM‐CSF浓度的差异无统计学意义（P＞0．05）。结论血清 IL‐6、IL‐8、MCP‐1、GM‐CSF的改变与NSCLC的发生、发展密切相关，其血清学检测有助于了解 NSCLC患者的免疫功能状态，对NSCLC分期、分型具参考价值。
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血浆单核细胞水平和心功能指标与心房颤动的分析研究
目的：探讨血浆单核细胞水平及心功能指标与心房颤动（A F ）间的关系。方法2010年4月至2013年6月该院心内科A F住院患者298例为A F组，同期300例非A F患者为对照组，通过 t检验进行组间及亚组统计分析。结果 A F组血浆单核细胞、血浆氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、左心房内径明显高于对照组（P＜0．05），左心室射血分数（LVEF）低于对照组（P＜0．05）。阵发性AF组NT-proBNP、左心房内径、LVEF与非阵发性AF组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。心力衰竭合并心房颤动（HF＋AF）组与心力衰竭合并窦律（HF＋SR）组比较，前者在NT-proBNP和左心房内径上显著高于后者，LVEF低于后者，差异有统计学差异（P＜0．05）。结论单核细胞作为重要的炎症介质可能参与了AF的发生、发展。
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黄连素联合阿托伐他汀降低脑梗死患者外周血淋巴细胞MIF和MCP-1表达的研究
目的 探讨黄连素联合阿托伐他汀对脑梗死患者外周血淋巴细胞巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达的影响.方法 通过计算机随机编码将120例脑梗死患者随机分为对照组、阿托伐他汀组、黄连素组和联合治疗组4组各30例分别进行治疗,同时抽取120例脑梗死患者外周静脉血10～ 15 ml,分离培养外周血淋巴细胞,将细胞分为对照组、阿托伐他汀组、黄连素组和联合处理组(各30例)分别进行处理.应用实时定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹法检测体外处理的外周血淋巴细胞中MIF和MCP-1的表达水平;应用ELISA法检测临床分组治疗患者血清MIF和MCP-1水平.用qRT-PCR定量分析分离的外周血淋巴细胞中MIF和MCP-1的基因表达水平.结果 不论是体外实验数据还是临床应用,检测结果均显示联合处理(治疗)组外周血淋巴细胞中MIF和MCP-1 mRNA的表达水平明显低于对照组、阿托伐他汀组和黄连素组(P＜0.05).结论 黄连素联合阿托伐他汀处理能有效地降低脑梗死患者外周血淋巴细胞中MIF和MCP-1的表达.
关键词： 黄连素 阿托伐他汀 淋巴细胞 巨噬细胞移动抑制因子 单核细胞趋化蛋白1 -
慢性阻塞性肺疾病患者血清单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子β1水平及意义
目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生发展中的作用及其之间的相互关系.方法 COPD住院患者29例,入院时及治疗后达稳定期时分别抽取静脉血离心后用酶联免疫吸附试验法测定血清的MCP-1及TGF-β1水平,选取性别、年龄相匹配的29例健康人为正常对照.结果 COPD组急性加重期与稳定期血清MCP-1水平[(30.96±13.43)pg/mL,(22.73±11.63)pg/mL]均高于正常对照组[(13.77±8.69)pg/mL,P＜0.01,P＜0.05],急性加重期高于稳定期(P＜0.01).COPD组急性加重期与稳定期血清TGF-β1水平[(130.93±33.29)pg/mL,(104.60±31.43)ph/mL]均高于正常对照组[(84.45±21.38)pg/mL,P＜0.01,P＜0.05],且急性加重期高于稳定期(P＜0.01).COPD患者血清MCP-1、TGF-β1水平与FEV1%预计值及FEV1/FVC均呈负相关.结论 MCP-1及TGF-β1可能参与了COPD气道炎症和重构的发生发展,有可能成为未来干预的靶分子.
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单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮生长因子mRNA在急性甲醇中毒大鼠脑组织的表达
目的：观察大鼠急性甲醇中毒后脑组织趋化因子单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及血管内皮生长因子（VEGF） mRNA水平的表达变化.方法健康成年SD大鼠75只，应用通有混合气体（N2O/O2）的密闭有机玻璃箱并灌胃相应剂量甲醇溶液复制急性高剂量甲醇中毒大鼠和急性低剂量甲醇中毒大鼠（n＝5）.分不同时段（2 h，12 h，24 h，3 d，1周）取大鼠右心房静脉血，采用气相色谱法检测大鼠血液的甲醇浓度，取大鼠脑组织进行总RNA提取，经逆转录得cDNA，用SYBRGreen荧光实时定量PCR技术动态定量监测脑组织中MCP-1和VEGF mRNA在急性甲醇中毒后不同时间点表达的变化．结果（1）甲醇浓度检测结果：低剂量组在2 h、12 h的血液甲醇浓度较生理盐水组显著升高（＜0.05），高剂量组在2 h、12 h、24 h的血液甲醇浓度较低剂量组和生理盐水组显著升高（＜0.05），各组在3 d和1周均未测出甲醇；（2） MCP-1 mRNA表达变化：在甲醇中毒后2 h明显升高，24 h达到高峰，各个时间点与对照组比较均有显著性差异（＜0.05），在2 h，3 d和1周高剂量组高于低剂量组；（3） VEGF mRNA表达变化：在甲醇中毒后2 h明显升高，24 h达到高峰，各个时间点与对照组比较均有显著性差异（＜0.05），在2 h和12 h高剂量组高于低剂量组．结论急性甲醇中毒后，MGP-1和VEGF mRNA的表达显著升高，程度与甲醇中毒剂量有关，可能在脑损伤形成和发展过程中起着重要作用.
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TLR2在溃疡性结肠炎患者外周血中的表达及免疫学作用研究
目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者外周血单核细胞中Toll样受体2(TLR2)的表达及血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌,初步探讨TLR2在UC患者免疫损伤中的可能作用.方法 分别应用RT-qPCR、ELISA法测定37例UC患者的外周血单核细胞TLR2 mRNA表达及血清MCP-1、TNF-α浓度,同时设置健康对照组.结果 UC组TLR2 mRNA表达、血清MCP-1、TNF-α浓度均显著高于健康对照组(P＜0.05).结论 UC患者外周血单个核细胞TLR2mRNA表达上调,进而通过其下游配体启动炎性因子分泌,介导肠道免疫炎性损伤.
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单核细胞趋化蛋白1及其受体在冠心病猝死中的表达
目的：探讨单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）及其受体CC类趋化蛋白受体2（CC chemokine receptor-2，CCR-2）在冠心病猝死（sudden coronary death，SCD）和非SCD冠状动脉粥样硬化斑块中的差异表达。方法应用免疫组织化学方法检测MCP-1和CCR-2在SCD组、动脉粥样硬化组（冠状动脉粥样硬化但非SCD）、对照组（冠状动脉正常）的差异表达。结果 MCP-1在三组间的阳性细胞表达率分别是78%、47%、0%，两两比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；CCR-2在三组间的阳性细胞表达率分别是72%、47%、0%，在SCD组和动脉粥样硬化组、SCD组与对照组表达差异均有统计学意义（P<0.05），而在对照组和动脉粥样硬化组差异无统计学意义（P>0.05）。结论冠状动脉粥样硬化斑块中的MCP-1及其受体CCR-2的表达增加与SCD密切相关。
关键词： 法医病理学 猝死 心脏 单核细胞趋化蛋白1 CC类趋化蛋白受体2
