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尼可地尔预防不稳定型心绞痛介入治疗后再发疗效观察
目的:观察尼可地尔对不稳定型心绞痛介入治疗后再发心绞痛的疗效观察.方法:选择2009年12月~2012年6月我院进行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后的78例不稳定型心绞痛住院患者,随机分为尼可地尔组(n=39)和对照组(n=39),对照组患者术后接受常规冠心病二级预防治疗,尼可地尔组在此基础上加用尼可地尔片5 mg,tid.观察两组术后10 d患者心绞痛缓解情况、心电图表现及主要心血管不良事件.结果:两组患者在10 d观察中,仅有1例对照组患者发生脑梗死,余均未发生死亡及心血管不良事件.术后10 d尼可地尔组患者心绞痛症状缓解及心电图表现均明显好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:对不稳定型心绞痛介入治疗后心绞痛患者,在常规治疗的同时加服尼可地尔具有明显的缓解作用.
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 心绞痛 尼可地尔 疗效 -
星点设计-效应面法优化尼可地尔胃漂浮缓释片制剂处方
目的:应用星点设计-效应面法对尼可地尔胃漂浮缓释片进行处方优化.方法:采用粉末直接压片法,以制剂辅料中HPMC、十八醇和碳酸氢钠的用量为考察因素,以1,4,8h的累积释放度和漂浮性能为评价指标,应用星点设计-效应面法优化制剂处方,并对胃漂浮缓释片释药机理做初步研究.结果:佳制剂处方为:HPMC 60 mg、十八醇40 mg、碳酸氢钠30 mg;经处方验证,体外累积释放度的预测值与实测值偏差＜5％,起漂时间＜5 min,续漂时间＞8 h;经Ritger-Peppas方程拟合,n=0.535 7,提示该缓释片体外释放为非Fick扩散,具扩散与骨架溶蚀的双重机制.结论:应用星点设计-效应面法优选出了佳制剂处方,按佳制剂处方制备的尼可地尔胃漂浮缓释片具有良好的漂浮性能和缓释特性,制备方法简便.
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尼可地尔针剂在老年非ST抬高型急性冠脉综合征的临床疗效
目的:探讨尼可地尔针剂在老年非ST抬高型急性冠脉综合征的临床疗效.方法:将46例非ST抬高型急性冠脉综合征患者随机分为硝酸甘油治疗组和尼可地尔治疗组,治疗3～5 d,分别观察治疗前后心绞痛的发作频次、持续时间、心电图改变、心脏超声,评估治疗前后射血分数的改变、高敏C反应蛋白(HsCRP)以及治疗过程中的不良反应.结果:与硝酸甘油治疗组相比,尼可地尔针剂治疗组能进一步改善患者心绞痛的症状,同时对心肌缺血所致的ST-T改变也有改善症状.此外尼可地尔治疗组左室射血分数也有进一步的提高,HsCRP进一步下降,同时其头痛、面部潮红、心悸等不良反应比硝酸甘油组减少(P＜0.05).结论:尼可地尔针剂在老年非ST抬高型急性冠脉综合征的应用是安全有效的.
关键词： 老年患者 非ST抬高型急性冠脉综合征 尼可地尔 -
尼可地尔联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗患者的心脏保护作用
目的:评价尼可地尔联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的心肌保护作用.方法:收集在心内科拟进行介入治疗的患者共85例,随机分为观察组(43例)和对照组(42例).观察组在术前(5±2)d开始服用尼可地尔(10 mg·rid)联合阿托伐他汀钙(20 mg,qd)治疗,对照组给予常规药物治疗.术后继续服用4周.观察术中心绞痛发作及心电图变化情况；检测术前、术后12h及24 h磷酸肌酸激酶同工酶浓度；观察术前、术后4周的心脏功能变化.结果:观察组介入治疗术中心绞痛发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).术中球囊扩张时观察组出现缺血性心电图改变的比例小于对照组(P＜0.05).PCI术后各时点观察组CK-MB值明显低于对照组(P＜0.05),术后4周观察组左室射血分数值高于对照组[(66.4±5.3)％比(62.9±8.2)％,P＜0.05].结论:PCI围手术期应用尼可地尔联合阿托伐他汀可显著减少术中心绞痛发作,减轻心肌损伤,进一步改善PCI术后的左心功能.
关键词： 尼可地尔 阿托伐他汀 经皮冠状动脉内介入治疗(PCI) 心脏保护 -
尼可地尔对气道平滑肌细胞增殖表达及Th1/Th2免疫失衡的影响
目的 研究气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖过程中TGF-β1分泌释放水平与Th1/Th2细胞分化的特异性细胞因子的关系,并探讨KATP通道开放剂对哮喘气道重塑的作用机制.方法 体外构建增殖型ASMCs与淋巴细胞共培养的细胞模型,KATP通道开放剂尼可地尔干预,并设立对照;ELISA法检测上清液中TGF-β1的释放水平;流式细胞表面抗原法检测共培养体系中的Th1/Th2的表达差异.结果 TGF-β1的表达与ASMCs增殖呈正相关,而尼可地尔可下调TGF-β1的表达(P＜0.01);增殖型AMSCs促进CD4+T细胞由Th1向Th2分化,Th2优势应答,IL-4表达升高,Th1型细胞因子IFN-γ减少,Th1/Th2平衡失调;尼可地尔可作用Th1细胞百分率升高,而Th2细胞百分率降低(P＜0.05).结论 尼可地尔通过抑制ASMCs增殖而调控GF-β1分泌表达,并可以逆转Th1/Th2免疫失衡.
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尼可地尔对哮喘大鼠气道反应性和肺组织T-bet/GATA-3表达的影响
目的 使用ATP敏感性钾通道开放剂—尼可地尔治疗哮喘大鼠,观察该药对哮喘大鼠气道反应性和肺组织中T-bet/GATA-3蛋白表达作用的影响.方法 SD雄性大鼠32只,随机分为4组,分别是正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、激素治疗组(C组)和尼可地尔治疗组(D组).采用5点注射激发和雾化吸入的方法复制哮喘大鼠模型,模型成功后麻醉并处死大鼠,取肺泡灌洗液(BALF)测白细胞分类计数、气管螺旋条检测气道反应性、Westem Blot检测NF-κBp65蛋白、T-bet/GATA-3蛋白表达情况.结果 B组BALF中嗜酸性粒细胞数目明显高于A组、C组和D组(P＜0.01).气管螺旋条反应性B组比A组明显增加(P＜0.01),而C组和D组显著低于B组(P＜0.01)；在蛋白水平上,B组NF-κBp65和GATA-3表达量较A组增高,T-bet表达量降低(P＜0.01),D组与C组则可逆转B组的变化.结论 尼可地尔可改善哮喘大鼠肺组织炎症和气道反应性,可能与降低NF-κBp65和GATA-3蛋白表达,并且与大鼠T-bet/GATA-3基因表达失调有关.
关键词： KATP通道 尼可地尔 NF-κBp65 T-bet/GATA-3 -
高效液相色谱法测定尼可地尔缓释片的含量
目的 建立尼可地尔缓释片的含量测定方法.方法 采用HPLC法,Agilent TC-C18 (4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,甲醇-水(48∶ 52)为流动相,流速1.0mL/min,检测波长254nm.结果 尼可地尔的线性范围为3.008μmL-18.048μ/mL,线性关系良好(r=0.9998);平均加样回收率为98.37％ (n =5),RSD =0.72％.结论 该方法简便、结果准确,适用于制剂中尼可地尔的含量测定与质量控制.
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尼可地尔对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者PCI慢血流/无复流疗效及炎症因子的影响
目的:观察冠脉内注射尼可地尔对改善非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术中慢血流/无复流及炎症因子的影响.方法:选取NSTE-ACS患者389例,其中不稳定型心绞痛(UA)患者92例,急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者297例,PCI术中有60例患者靶病变血管出现慢血流/无复流[心肌梗死溶栓(TIMI)分级≤2级].根据出现慢血流/无复流后冠脉内给药分成尼可地尔组32例和硝酸甘油组28例,观察靶血管注入药物干预后冠脉血管的TIMI血流分级、校正的TIMI血流计帧数(CTFC);观察术后ST段回位率、恶性心律失常发生率及低血压发生率;术后4d血清N末端前体B型利钠肽(NT-proBNP)水平及左心室射血分数(LVEF),术后3个月内主要心血管不良事件(MACE)发生率情况.比较干预前后两组血清炎症因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)的变化.结果:尼可地尔组终造影血流TIMI 3级比例显著高于硝酸甘油组(P＜0.05),而尼可地尔组CTFC显著低于硝酸甘油组(P＜0.05).尼可地尔组ST段回位率较高、恶性心律失常发生率要显著低于硝酸甘油组(P＜0.05),而2组低血压发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).与硝酸甘油组比较,尼可地尔组术后4 d NT-proBNP和LVEF明显改善(P＜0.05).2组术后3个月内MACE发生率无统计学意义(P＞0.05).干预后尼可地尔组血清hs-CRP、IL-6浓度显著低于硝酸甘油组(P＜0.05).结论:尼可地尔可显著改善NSTE-ACS患者PCI术中慢血流/无复流,降低炎症因子水平.
关键词： 尼可地尔 ST段抬高型急性冠脉综合征 经皮冠状动脉介入 慢血流/无复流 炎症因子 -
尼可地尔通过p38MAPK信号抑制糖尿病大鼠心肌血栓素蛋白-1表达
目的:检测ATP敏感的钾通道激活剂尼可地尔对实验性糖尿病大鼠的心肌纤维化的影响.方法:链脲佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠,随机分为3组,一组作为对照,一组口服安慰剂,一组给予(10 mg/kg)尼可地尔12周.实验结束后分别测量心功能等指标,并检测心肌组织血栓素蛋白(TSP)-l、胶原、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGF-β1、磷酸化p38MAPK等指标的水平.结果:与对照组比较,糖尿病大鼠12周时左心室功能受损.糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ、TSP-1高表达,心肌组织p38MAPK水平增高,心肌间质纤维化明显.尼可地尔处理过的糖尿病大鼠,左室功能以及心肌间质纤维化程度显著减轻,其心肌组织TSP-1 mRNA和蛋白质表达与p38MAPK途径均下调.结论:TSP-1在糖尿病心肌纤维化发生机制中起重要作用,与p38MAPK途径激活以及后续TGFp-1以及胶原过度表达密切相关.尼可地尔对糖尿病心肌纤维化有较好逆转作用,其机制与抑制p38途径以及纤维化过程有关.
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尼可地尔后处理对缺氧复氧损伤H9c2细胞的保护作用
目的 探究尼可地尔后处理对H9c2细胞缺氧复氧的保护机制.方法 将H9c2细胞随机分为:对照(Con)组,缺氧复氧(HR)组,尼可地尔缺氧复氧(Nic+HR)组,尼可地尔加5羟基葵盐酸缺氧复氧(Nic+5-HD+HR)组.经过缺氧复氧处理后用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞活性,Hoechst 33258检测细胞凋亡、JC-1检测线粒体膜电位、双氯荧光素染色(DCFH-DA)检测活性氧(ROS),Western blot测cleaved Caspase-3和ATP敏感的钾通道(KATP)蛋白的表达情况.结果 与缺氧复氧组比较,尼可地尔后处理可以增加H9c2细胞活性,抑制细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,减少ROS的生成,下调cleaved Caspase-3,上调KATP蛋白(均P<0.05);加入KATP阻断剂5-HD后以上作用均被阻断(均P<0.05).结论 尼可地尔后处理能够降低H9c2细胞缺氧复氧引起的细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,减轻氧化应激损伤,其作用机制与开放KATP及增加KATP蛋白表达密切相关.
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尼可地尔治疗冠心病慢性心力衰竭临床疗效分析
目的:分析尼可地尔治疗冠心病慢性心力衰竭的临床疗效.方法:将60例冠心病慢性心力衰竭患者随机分为两组,对照组30例使用常规药物进行治疗,实验组30例在常规药物治疗的基础上使用尼可地尔治疗,观察对比两组冠心病慢性心力衰竭的临床疗效.主要观察患者的脑钠肽值、左室射血分数、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径的变化情况.结果:与对照组比较,实验组脑钠肽值、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径值治疗后显著降低,左室射血分数值治疗后显著升高.两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:尼可地尔可以治疗冠心病慢性心力衰竭,并改善患者的症状和心功能.
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尼可地尔后处理对急性缺血诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨尼可地尔后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、尼可地尔后处理2、5和10 mg/kg剂量组.采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血后处理组在缺血后再灌注前实施5次10 s再灌注-10 s再阻断循环.尼可地尔后处理组在缺血后再灌注前分别给予三个剂量10 min.检测血清肌酸激酶和丙二醛含量,及超氧化物歧化酶活性;检测心肌细胞的凋亡率和Caspase-3蛋白的表达.结果 尼可地尔后处理能使肌酸激酶、丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性增高,心肌细胞凋亡率降低, Caspase-3蛋白表达减少.结论 尼可地尔后处理对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,抑制细胞凋亡有关.
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尼可地尔对冠状动脉慢血流患者冠状动脉贮备功能的影响
目的 探讨尼可地尔治疗对冠状动脉慢血流患者冠状动脉贮备功能的影响.方法 选择冠状动脉造影正常但存在冠状动脉慢血流的患者44例,所有患者随机分为治疗组和对照组,对照组(20例)予常规治疗,治疗组(24例)在常规治疗基础上加用尼可地尔5 mg,每天3次,治疗期为6个月.利用腺苷负荷超声记录左前降支远端血流频谱评价冠状动脉储备功能.结果 经过6个月尼可地尔的治疗后,治疗组静息冠状动脉血流速度较对照组和治疗前无明显差别(26.37±5.39 cm/s比24.72±4.35 cm/s,26.37±5.39 cm/s比24.61±6.18 cm/s,均P＞0.05),大冠状动脉扩张状态较对照组和治疗前明显增加(73.69±9.84 cm/s比55.97±7.62 cm/s,73.69±9.84cm/s比51.29±9.72 cm/s,均P＜0.05),而冠状动脉血流储备功能较对照组和治疗前明显增加(2.79±0.53比1.99±0.47,2.79±0.53比2.08±0.44,均P＜0.05).结论 长期尼可地尔治疗可以有效改善冠状动脉慢血流患者冠状动脉贮备功能.
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尼可地尔缓释骨架片的制备
目的 制备尼可地尔缓释骨架片.方法 采用亲水性高分子材料HPMC为骨架,制备尼可地尔缓释片,并用单因素试验考察其释药特征.正交试验优化处方工艺.结果 以60％ HPMC K100M为骨架材料,磷酸氢钙为填充剂,用10％PVP的乙醇溶液为黏合剂,湿法制粒压片为佳工艺.结论 本品制备工艺简便,药物体外释放接近Higuchi模型,能实现药物24 h内缓慢释放.
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尼可地尔对慢性稳定性冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术术后血管内皮功能及炎症反应的影响
目的 观察尼可地尔对慢性稳定性冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)术后血管内皮功能及炎症反应的影响.方法 选择因冠脉狭窄病变而行PCI术的慢性稳定性冠心病患者62例,随机分为常规治疗组(32例)和尼可地尔组(30例);尼可地尔组为术后常规治疗基础上加用尼可地尔片剂口服,5 mg/次,3次·d-1,2组患者随访至PCI术后6个月;测定术前、术后24 h、术后1个月、术后6个月高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化评估炎症反应,以肱动脉血流介导性舒张功能(FMD)评估血管内皮依赖性舒张功能,6个月后复查冠状动脉造影,了解支架内再狭窄情况.结果 PCI术后24h2组FMD较术前明显降低(P＜0.05),2组hs-CRP均较术前增高(P＜0.05);术后1个月FMD较术前增高(P＜0.05),hs-CRP较术前降低(P＜0.05);术后6个月FMD较术前明显增高(P＜0.05或P＜ 0.01),hs-CRP较术前明显降低(P＜ 0.05或P＜0.01),尼可地尔组较常规治疗组上述变化更为显著(P＜0.05).随访期间,尼可地尔组心绞痛发生率、累计主要心血管事件及支架内再狭窄发生率均较常规治疗组明显降低(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 尼可地尔能明显改善慢性稳定性冠心病患者PCI术后血管内皮功能并抑制炎症反应,降低PCI术后心血管事件的发生.
关键词： 尼可地尔 慢性稳定性冠心病 经皮冠状动脉介入治疗术 血管内皮功能 炎症反应 -
尼可地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
目的确定尼可地尔(nicorandil,NIC)对大鼠在体缺血再灌注(IR)心肌是否具有保护作用.方法建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型.64只大鼠随机分成4组:假手术组、IR组、NIC+IR组、GL+NIC+IR组.分别测定各组的心肌梗死范围、血清肌酸激酶(CK)浓和梗死部位心肌细胞ATP含量.结果缺血后CK含量升高,局部ATP浓度下降;NIC可显著缩小心梗范围、降低CK浓度、减少梗死部位心肌细胞ATP的消耗(P<0.05);格列苯脲(glibenclamide,GL)可明显减弱NIC的上述作用(P<0.05).结论 NIC对在体缺血心肌明显的保护作用,其机制可能与激活心肌细胞膜KATP通道有关.
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缺血预适应KATP通道的实验研究
目的探讨KATP通道在缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)中所起的作用.方法建立在体大鼠缺血再灌(ischemia/reperfusion,IR)模型,将60只大鼠随机分为5组:缺血再灌(IR)组,缺血预适应(IP)组,尼可地尔(NIC)组,格列苯脲(GLI)组,5-HD组.分别测定各组的心肌梗死范围,血清CK,LDH浓度,监测各组心电图,应用透射电镜观察其超微结构的变化.结果相对与IR组,IP组明显的减少了心律失常分值和室颤发生率(P＜0.05),而5-HD组,NIC组则有加重心律失常发生的趋势;相对IR组,NIC组可部分模拟IP作用,而5-HD组则完全取消了IP的抗心肌缺血的保护作用.结论KATP通道可能是IP发生的效应器;线粒体KATP通道特异性阻滞剂能阻断KATP通道的抗心肌缺血的作用,推测至少在缺血阶段,线粒体KATP通道在IP中发挥了主要的作用.
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尼可地尔与硝酸甘油治疗不稳定型心绞痛的临床研究
目的:研究尼可地尔与硝酸甘油治疗不稳定型心绞痛的临床疗效差别.方法:将76例不稳定性心绞痛患者随机分为尼可地尔组和硝酸甘油组,分别给予尼可地尔或硝酸甘油治疗,观察两组临床疗效.结果:用药后尼可地尔组心电图改善有效率高于硝酸甘油组,尤其是在用药后48 小时,两组差异有统计学意义(P<0.05);两组患者心绞痛发作次数及疼痛持续时间差异无统计学意义(P>0.05);两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:尼可地尔治疗不稳定心绞痛,在心电图改善有效率上优于硝酸甘油,具有很好的安全性.
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卡维地洛联合尼可地尔治疗冠心病心肌缺血
目的:探讨冠心病心肌缺血以及左心室舒张功能不全患者应用卡维地洛联合尼可地尔的临床疗效.方法:选取2016年5月至2018年5月于广东医科大学附属医院进行治疗的冠心病心肌缺血患者120例,随机分为观察组和对照组,各60例.对照组患者采用常规对症治疗方式进行治疗,观察组患者在接受常规治疗的同时联合使用卡维地洛以及尼可地尔进行治疗,对比两组患者的左心室舒张功能以及临床效果等方面存在的差异.结果:观察组患者治疗后临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后观察组患者E/A值、E峰水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05),A峰水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)).结论:卡维地洛以及尼可地尔联合治疗冠心病心肌缺血以及左心室舒张功能不全整体治疗效果良好,可显著提升患者整体的左心室舒张功能,提升治疗的有效率.
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尼可地尔治疗非血运重建冠脉严重三支病变的临床观察
目的:分析尼可地尔治疗非血运重建的冠脉严重三支病变患者的临床价值.方法:将本院收治的非血运重建的冠脉严重三支病变患者92例按照治疗方式的不同分为两组,各46例,对照组患者给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上联合尼可地尔治疗,对比两组患者治疗效果.结果:治疗组总有效率95.7％高于对照组总有效率76.1％(P＜0.05);治疗组治疗后每日心绞痛发作次数及持续时间明显少于对照组,6min步行距离(6MWD)较对照组长,心脏射血分数(LVEF)较对照组高(P＜0.05);两组心血管事件发生率对比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:对非血运重建的冠脉严重三支病变患者采取尼可地尔治疗,可明显提高患者治疗效果,降低心血管事件发生率.
