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肌萎缩、肌无力并不都那么可怕
随着近几年的网络宣传,肌萎缩、肌无力似乎成了不治之症,成了疑难危重症的代言词,甚至被称为不是癌症的癌证,让人感觉得了肌萎缩、肌无力就没有了希望.经过我们多年的临床研究证实,其实肌萎缩、肌无力并不都那么可怕.何为肌萎缩、肌无力肌肉萎缩是指骨骼肌肌肉体积较正常缩小,肌纤维变细甚至消失的临床症状.肌无力是指肌肉的收缩无力,肌力下降的临床症状.
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五脏六腑经常需要修补修补--太极拳修补内脏指要
人的五脏六腑是难锻炼的部分了,但中国传统内脏修补术却能很好地解决这个问题,这个修补术就是中国的太极拳.人的身体内外有两种肌肉,一种叫随意肌,像身体外部的骨骼肌大都属此;另一种叫不随意肌,像五脏六腑的平滑肌大都属此.我国的优秀文化遗产太极拳有它的特点,就是能够通过太极拳的锻炼,使五脏六腑的不随意肌,逐渐地能够达到随意.换句话说,就是通过交感的作用,使某些不随意肌不断受到某种力量的影响,从而逐渐地听从我们的指使.但是这不是一天两天能够练出来的,必须从实际锻炼中慢慢地分析研究,同时还要学会使用返观内视的方法,去体会五脏六腑究竟听不听从自已的指挥.这样时间长了,就能逐渐达到外形一动,内脏的某一部分就能受到牵引,进而五脏六腑整体全动.那么,究竟外表哪一部分运动,能够影响哪一部分内脏呢?
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糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体超微结构及数量的影响
目的 观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体超微结构及数量的影响.方法 采用高脂高盐饲料喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型18只,随机分为模型组、糖脂平组、二甲双胍组各6只,另有6只正常大鼠作为对照组,连续给药8周.取大鼠腓肠肌常规处理后用透射电镜观察骨骼肌线粒体密度、体积及超微结构改变,用PCR方法检测骨骼肌线粒体数量.结果 胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌线粒体呈轻度肿胀,结构模糊不清,部分出现空泡样变,嵴部分断裂；经中药糖脂平治疗后,骨骼肌线粒体超微病理改变明显减轻,但仍不能恢复正常状态.模型组大鼠骨骼肌线粒体16s rRNA表达量明显减少,提示线粒体数量减少,经糖脂平治疗后,胰岛素抵抗大鼠骨骼肌线粒体的数量明显增加.结论 中药糖脂平可明显改善胰岛素抵抗大鼠的线粒体结构和数量,糖脂平改善胰捣素对抗和调整糖脂代谢紊乱的作用可能与改善骨骼肌线粒体数量和功能有关.
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青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响
目的 通过建立高血糖动物模型,研究青钱柳叶复方对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路和GLUT4的影响及作用机制.方法 采用高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 30 mg/kg建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、青钱柳叶复方高剂量组(复方高剂量组)、青钱柳叶复方低剂量组(复方低剂量组).正常对照组和模型组给予蒸馏水,各药物治疗组分别灌胃给予相应剂量药物.给药12周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的空腹胰岛素水平(FINS)的变化;计算各组大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-IS);Western-Blot法、RT-PCR法和免疫组织化学检测骨骼肌胰岛素信号通路IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4的表达情况.结果 复方(高、低)治疗组大鼠血清FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、FINS均显著降低(P＜0.05);HOMA-IR显著降低,HOMA-IS显著升高(P＜0.05);其中复方高剂量组大鼠血清FBG、HbA1c、FINS等含量低于复方低剂量组;但差异无统计学意义(P＞0.05).复方高剂量组糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1、IRS-2、PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达量增多.结论 青钱柳叶复方能降低2型糖尿病大鼠血糖,改善胰岛素抵抗.此作用是通过增加胰岛素受体底物(IRS-1、IRS-2)数量,激活PI3K途径增加GLUT4转位,增强骨骼肌中GLUT4基因和蛋白表达实现的.
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浅谈青岛地区类风湿关节炎的用药心得
类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现,属自身免疫炎性疾病.该病好发于手、腕、足等小关节,反复发作,呈对称分布.早期有关节红肿热痛和功能障碍,晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌的萎缩,极易致残,属中医"痹症"范畴.治疗上必须针对病因病机用药,方能取效.
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益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠骨骼肌miR-24表达的影响
目的 研究益气养阴活血方对2型糖尿病( type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠骨骼肌中miR-24表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制.方法 60只12周龄大鼠,随机挑选50只予高脂饮食喂养,4周后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30 mg/kg,造模成功后,随机分为益气养阴活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组、模型组、津力达组,每组各10只,空白组10只予普通饲料喂养.连续灌胃4周后,检测空腹血糖(fast blood glucose, FBG)、血清胰岛素(insulin, INS)、糖化血清蛋白(glycated serum protein, GSP),并计算胰岛素敏感指数( insulin sensitivity index, ISI)、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(MOMA insulin resistance index, HOMA-IR);运用实时荧光定量PCR(qPCR)检测骨骼肌组织miR-24的表达;采用Western blot法检测p38 MAPK在骨骼肌中的蛋白表达水平;HE染色光学显微镜观察骨骼肌病理学改变.结果 与模型组相比,益气养阴活血方各剂量组可以降低T2DM大鼠的FBG、INS、GSP水平(P<0. 01),提高ISI(P<0. 01),降低HOMA-IR水平(P<0. 01);益气养阴活血方各剂量组大鼠骨骼肌组织中miR-24 表达比模型组明显上升(P<0. 05),p38 MAPK蛋白表达比模型组降低(P<0. 05).在病理改变上,益气养阴活血方各剂量组及津力达组大鼠骨骼肌的病理损伤均比模型组减轻,炎性细胞浸润和肌纤维断裂均明显减少.结论益气养阴活血方能改善糖尿病大鼠糖代谢,减轻胰岛素抵抗,其作用机制可能是通过上调骨骼肌中miR-24的表达,抑制p38 MAPK的表达,减轻骨骼肌的病理改变从而改善胰岛素抵抗.
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糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌氧化应激的影响
目的：建立喂养型胰岛素抵抗( insulin resistance, IR)大鼠模型,观察糖脂平对喂养型IR大鼠氧化应激的影响。方法选用体重在180~200 g的8周龄雄性SD大鼠60只,适应性喂养一周后,随机分为空白对照组15只和造模组45只。空白对照组采用普通饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组随机分为：模型组、糖脂平组、罗格列酮组各15只。糖脂平组给予糖脂平按生药20 g/kg·d灌胃；罗格列酮组给予罗格列酮0．8 mg/kg·d灌胃；模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水；末次给药后禁食12小时,用正常血糖胰岛素钳夹技术评价胰岛素敏感性,检测各组大鼠的体重、血糖、血清胰岛素水平,并留取骨骼肌,检测组织匀浆中超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、丙二醛( MDA)、过氧化氢酶( CAT)等指标。结果糖脂平能增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,糖脂平组的M值显著高于模型组,体重、血糖、胰岛素均低于模型组,差异有统计学意义(P<0．05),与罗格列酮组比较,体重一项有统计学意义(P<0．05),血糖与胰岛素无统计学意义(P>0．05)；糖脂平组SOD、GSH-Px、CAT水平显著高于模型组,MDA显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0．05),与罗格列酮组比较,差异无统计学意义(P>0．05)。结论糖脂平可改善胰岛素抵抗,也可改善氧化应激,反应了糖脂平可以通过改善胰岛素抵抗的上游通路---氧化应激来提高机体代谢活力,改善胰岛素抵抗,其作用机制可能是通过改善骨骼肌中线粒体的活性氧。
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不同浓度艾烟干预12周对大鼠肺与骨骼肌的影响
目的：观察亚急性毒理实验中不同浓度艾烟对大鼠血清瘦素、肺、膈肌和趾长伸肌腱的影响，为艾烟的安全性评价提供参考。方法将40只雌雄Wistar大鼠随机分为四组，每组10只，雌雄各半，分别暴露于0 mg/m3、2.5～3.5 mg/m3、8.0～10.0 mg/m3、27.0～29.0 mg/m3的艾烟浓度，200 min/day，5次/周，12周后取材，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ enzyme linked immunosor-ben tassays，ELISA）检测不同浓度组大鼠血清瘦素、膈肌、趾长伸肌腱肿瘤坏死因子-α（ tumor necrosis factor，TNF-ɑ）、白介素-8（interleukin-8，IL-8）的含量，并进行肺和骨骼肌的组织病理学检查。结果低、中、高浓度组血清瘦素、膈肌和趾长伸肌腱TNF-ɑ、IL-8含量与空白对照组无显著差异（ P＞0.05），各组肺、膈肌和趾长伸肌腱病理未见显著改变。结论亚急性毒理实验低、中、高浓度艾烟对大鼠肺、骨骼肌未见明显损伤。
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治伤巴布剂对大鼠创伤性软组织肿胀模型骨骼肌中AQP-1表达的影响
目的:观察治伤巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型骨骼肌中AQP-1表达的影响.方法:SD大鼠54只,随机分成3组,分别为正常对照组、模型组和药物处理组.造模后1h、6h、1d、3d、5d、7d6个时相点处死动物,每组每个时相点3只,在标记的区域内肌肉组织取材,采用干湿比重法测定骨骼肌组织的含水量,应用Western Blot、qPCR法检测AQP-1蛋白及基因的表达水平,并进行相关分析.结果:检测的6个时相点中,模型组和药物处理组的肌肉组织含水量均高于正常对照组,在3d、5d、7d3个时相点,药物处理组的含水量低于模型组,药物处理组、模型组的AQP-1蛋白及基因表达水平均高于正常对照组,而药物处理组与模型组相比,差异具有统计学意义.结论:治伤巴布剂具有减轻急性软组织肿胀的作用,从而加速急性软组织损伤后修复的进程.
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不同脏腑虚损慢性阻塞性肺疾病稳定期患者骨骼肌含量的研究
目的:观察不同脏腑虚损慢性阻塞性肺疾病稳定期患者骨骼肌含量及骨骼肌障碍的发生,探讨合适的中医治法以改善患者骨骼肌情况.方法:选择符合纳入条件的慢性阻塞性肺疾病稳定期患者140例,根据脏腑虚损情况分为肺气虚、肺脾气虚、肺肾气虚3种证型,通过人体成分分析测量其骨骼肌含量及体脂百分比,计算去脂肪指数,分析不同脏腑虚损类型与骨骼肌含量及发生骨骼肌功能障碍的关系.结果:3组慢阻肺稳定期患者均有不同程度的骨骼肌功能障碍,其中肺脾气虚组骨骼肌含量、双下肢肌肉量低,更易合并骨骼肌功能障碍(P＜0.05).肺气虚组与肺肾气虚组之间上述指标无明显差异(P＞0.05).结论:肺脾气虚证的COPD患者可能更易发生骨骼肌含量减少,有易合并骨骼肌功能障碍趋势,运用补脾益气法可改善患者骨骼肌含量.
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铁皮石斛提取物促进肌肉损伤修复作用的机理研究
目的:利用C2C12成肌细胞和大鼠骨骼肌体外实验体系,研究铁皮石斛提取物对运动性损伤修复作用的机理.方法:用不同浓度铁皮石斛水提物处理C2C12细胞,进行划痕实验以及提取细胞蛋白检测其EGFR的表达水平.通过手术取大鼠滑车上肌,用石斛水提物对其进行体外培养并检测其EGFR表达水平情况.结果:C2C12细胞划痕实验结果显示,石斛提取物处理2h后对C2C 12迁移增殖有一定促进作用,其作用效果与浓度相关.石斛提取物处理后的C2C12细胞EGFR表达有一定的增加趋势.体外培养肌肉组织结果表明,铁皮石斛水提物能显著提高肌肉组织中EGFR的表达水平.结论:实验结果表明铁皮石斛水提物通过正向调控C2C12细胞和骨骼肌组织的EGFR表达水平,起到促进骨骼肌细胞增殖的作用,可以对骨骼肌运动性损伤起到一定的修复作用.
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非洲传统草药Hypoxis Hemerocallidea提取物对糖尿病骨骼肌AMPK信号通路作用机制研究＊
目的：探讨Hypoxis Hemerocallidea（AP）对糖尿病大鼠骨骼肌AMPK信号通路的影响。方法：①40只雄性SD大鼠，10只作为正常组，30只高脂喂养1月,加一次性腹腔注射STZ造模，造模成功后分为模型组、盐酸吡格列酮组、AP组，分组灌胃5周。取骨骼肌组织包埋切片进行免疫组化；利用Western Blot检测骨骼肌p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况；②使用100 mmol·L-1葡萄糖诱导建立C2C12骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型，设为模型组；另加AP含药血清设置处理组；对照组为正常细胞。检测各组葡萄糖消耗量，细胞增殖情况，检测SOD、MDA含量，采用Western Blot、RT-PCR检测各组p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达情况。结果：①与正常组比较，AP能上调DM大鼠骨骼肌组织p-AMPKα蛋白量（P<0.01），增加骨骼肌AS160的磷酸化水平（P<0.01），上调GLUT4表达（P<0.01）；②与正常组比较，高糖造成了C2C12骨骼肌细胞活性下降，葡萄糖消耗量减低（P<0.05），SOD降低（P<0.01），MDA增加（P<0.01），p-AMPKα、p-AS160、GLUT4蛋白表达降低（P<0.01）。干预48 h后，AP含药血清组C2C12骨骼肌细胞SOD均显著增高（P<0.01），MDA含量降低（P<0.05），提高了AMPKα、AS160的磷酸化水平（P<0.01），增加GLUT4蛋白表达（P<0.01）。结论：诱导AMPKα、AS160磷酸化促进GLUT4表达可能是AP改善糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制之一。
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山柰酚对2型糖尿病小鼠骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路的影响
目的:探讨山柰酚对KKAy小鼠骨骼肌PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响.方法:以自发型2型糖尿病KKAy小鼠为动物模型,通过对糖尿病小鼠进行为期6周的山柰酚灌胃给药治疗,利用生化、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方法,检测PI3K-AKT-GLUT4信号通路重要靶点的表达,探讨山柰酚改善糖尿病KKAy小鼠骨骼肌胰岛素敏感性及对胰岛素信号转导通路PI3K-AKT-GLUT4的影响.结果:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠体重、空腹血糖、随机血糖的作用,ITT实验结果说明:山柰酚能够显著降低胰岛素注射30 min时的血糖,显著降低ITT曲线下面积,改善胰岛素抵抗.此外,山柰酚能够显著上调KKAy小鼠骨骼肌PI3K、AKT、GLUT4基因的表达,能够上调AKT、GLUT4蛋白的表达.结论:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠血糖、体重的作用,能够改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路有关.
关键词： 山柰酚 2型糖尿病 骨骼肌 PI3K-AKT-GLUT4信号通路 实验研究 -
糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响
目的:观察糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响.方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高糖高脂饲料喂养方法造模成功后,分别给予生理盐水、糖脂平和二甲双胍灌胃,给药8周后,用Western Blot方法检测大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt的含量,用免疫荧光法观察大鼠骨骼肌GLUT4的分布情况.结果:实验末,与对照组比较,模型组大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量明显降低,中药组和西药组大鼠的骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量与模型组比较均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),中药组和西药组的组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组GLUT4分布于骨骼肌肌膜表面,模型组GLUT4膜分布明显减少,出现胞质分布,中药组和西药组GLUT4的膜分布较模型组明显改善.结论:糖脂平通过促进I RS-1的酪氨酸磷酸化,激活其下游PI3K,增加磷酸化Akt含量,进而使胞质内GLUT4膜转位增加,从而改善胰岛素抵抗.
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针刺对骨骼肌急性钝挫伤模型形态学影响的实验观察
目的：观察针灸针斜刺阿是穴对家兔腓肠肌急性钝挫伤修复的形态学影响。方法：采用定量负荷自由落体复制肌肉急性闭合性钝挫伤的方法对模型家兔右后肢腓肠肌进行造模，分别于造模后即刻、造模后24 h、造模后48 h测量腓肠肌肿胀度，肌肉硬度，于造模后48 h取材，并检测血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶含量，并通过HE染色光镜和透射电镜观察家兔腓肠肌形态学改变。结果：造模后48 h各组家兔血清肌酸激酶（CK）含量比较，与正常组相比，模型组、针刺组、CsA模型组、CsA针刺组均显著身高（P＜0.05），与模型组相比，CsA模型组显著升高（P＜0.05）；造模后48 h各组家兔乳酸脱氢酶（LDH）含量，与空白组比较，模型组和CsA模型组显著升高（P＜0.05），与模型组相比，针刺组和CsA针刺组显著降低（P＜0.05）；HE染色光镜下，模型组及各干预组可见不同程度的肌纤维损害；透射电镜下模型组及各干预组可见不同程度的超微结构变化。结论：本实验中的造模方法可以成功复制腓肠肌急性闭合性钝挫伤模型，针灸针斜刺阿是穴可有效地促进腓肠肌急性钝挫伤修复，环孢素干预一定程度降低了针刺的修复作用。
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电针“足三里”对慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α信号通路基因表达的影响
目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α(PGC-1 α)信号通路,观察针刺“足三里”对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠骨骼肌细胞线粒体氧化应激的影响,阐释针刺“足三里”防治CFS的部分作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、足三里组、非经非穴组,每组10只.采用多因素造模法复制CFS模型.足三里组电针双侧“足三里”,非经非穴组电针双侧非经非穴,每日1次,每次20 min,持续10d.检测造模前后、治疗后大鼠抓力变化;Western blot法检测大鼠骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)合酶、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、沉默信息调节因子2相关酶I(SIRT 1)以及PGC-1 α蛋白的表达;荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌ATP合酶、SIRT 1以及PGC-1 αmRNA的表达.结果:造模后,模型组、足三里组、非经非穴组大鼠抓力较正常对照组明显下降(P＜0.05),治疗后足三里组大鼠抓力较模型组明显升高(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠骨骼肌ATP合酶蛋白表达、ATP舍酶mRNA表达明显下调(P＜0.05,P＜0.01),p-AMPK/AMPK差异无统计学意义(P＞0.05),SIRT 1蛋白表达明显升高(P＜0.01),PGC-1 α蛋白及mRNA的表达明显降低(P＜0.01).与模型组相比,足三里组大鼠骨骼肌ATP合酶mRNA表达明显上调(P＜0.01),p-AMPK/AMPK上调(P＜0.05),SIRT 1蛋白及mRNA、PGC-1 α蛋白及mRNA的表达明显上调(P＜0.01).结论:针刺“足三里”可使CFS大鼠骨骼肌AMPK表达明显增加,提高SIRT 1的表达,进一步直接或间接激活PGC-1 α,提高线粒体的ATP合成,改善机体线粒体氧化应激反应,维持机体能量代谢,从而起到对CFS的治疗作用.
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冬虫夏草对缺血再灌注肢体能量代谢和线粒体酶活性的影响
目的 观察冬虫夏草醇提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响.方法 制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型,实验分对照组、再灌注组和治疗组.取骨骼肌测定三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、磷酸肌酸含量和线粒体ATP酶活性.结果 再灌注组与对照组比较,骨骼肌能量代谢障碍及其线粒体ATP酶活性降低.使用冬虫夏草后,骨骼肌各项测定指标较再灌注组相比明显改善.结论 冬虫夏草对缺血再灌注损伤骨骼肌有保护作用.
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银杏叶提取液抗肢体缺血再灌注损伤
目的观察银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤的影响.方法制作兔肢体缺血再灌注损伤动物模型,并分为对照组、再灌注组和治疗组.检测不同时相点血小板计数、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,测定骨骼肌丙二醛(MDA)、线粒体钙(Mitochondrial Ca)含量和组织湿/干重量比值(Wet/Dry).结果再灌注组与对照组比较,以上各项指标变化明显.银杏叶提取液可抑制血小板活化、降低血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平,减少骨骼肌MDA、线粒体Ca含量和组织湿/干重量比值.治疗组各项测定指标较再灌注组有比较明显改善.结论银杏叶提取液对肢体缺血再灌注损伤骨骼肌有保护作用.
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手法对兔颈椎间盘退变模型骨骼肌超微结构的影响
目的:观察手法干预对实验性兔颈椎间盘退变模型骨骼肌超微结构的影响.方法:建立兔颈椎间盘退变模型,25只成年新西兰大白兔随机分为正常对照组、模型组、手法预防组、手法治疗组,应用透射电镜观察手法干预对兔颈后部骨骼肌超微结构的影响.结果:模型组兔颈后部骨骼肌表现出肌原纤维萎缩,粗细不均,肌原纤维间隙增宽,明、暗带消失,肌节不清晰,大量线粒体肿胀等病变.手法干预能不同程度地阻止骨骼肌的上述病变,并且手法早期干预的效果优于晚期干预.结论:通过阻止骨骼肌损害恢复颈椎动力平衡可能是手法防治椎间盘退变的主要途径之一.
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川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用
目的探讨中药川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中有无保护作用.方法健康成年家兔14只,随机分对照组、实验组,每组7只.应用家兔肢体缺血再灌注损伤动物模型,在恢复血流再灌注当时,实验组静脉输注川芎嗪注射液,对照组静脉输注0.9%生理盐水.测定缺血前、缺血后、再灌注后血浆丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量. 制备骨骼肌标本进行光镜及透射电镜观察.结果实验组在恢复血流并注射川芎嗪后1小时,其血浆 MDA、LDH的含量较对照组明显降低(P＜0.01),而 SOD较对照组明显升高(P＜0.01).光镜及电镜下观察可见实验组骨骼肌损害轻于对照组.结论实验表明中药川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用.
