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食蟹猴沙门氏菌带染率及生物学特性的实验观察
沙门氏菌是灵长类实验动物 (猴 )及人类共患的一种腹泻病的病原。实验动物常因感染沙门氏菌引起腹泻而导致实验的失败。为保证实验用猴的质量,对饲养的食蟹猴进行了沙门氏菌带染率、生物学特性、血清型别及对不同种抗菌素的敏感度作了实验观察,现将结果报告如下。 1 材料与方法 1.1 材料 1998~ 1999年采集本中心饲养的食蟹猴粪便 5500份。沙门氏菌属“ O” A~ F多价诊断血清及 30种分型因子血清,购自兰州生物制品所,有效期至 2000年 12月。抗菌素药敏纸片为浙江省军区后勤卫生防疫所生产的市售成品,有效期至 2000年 12月。
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6例重度感染人芽囊原虫报告
人芽囊原虫(BlastocystishominisBH)曾经长期被认为是一种对人体无害的酵母,近年来大量证据表明,该虫是寄生在高等灵长类和人类肠道内可致病的原虫。我室在近期内连续查到6例重度感染人芽囊原虫,现报道如下。
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灵长生物抗菌蛋白ⅡA型磷脂酶A2氨基酸取代与分子进化的关系
目的:了解灵长生物的抗菌蛋白ⅡA型磷脂酶A2氨基酸取代的特点及其与分子进化的关系.方法:对人、猩猩和猴3种哺乳类灵长生物的抗菌蛋白ⅡA型磷脂酶A2的氨基酸顺序进行两两比较,分析它们之间相互取代的位点、频率和性质.结果:①人和猩猩、人和猴、猩猩和猴之间分别有4,12,12个氨基酸残基发生取代,且主要发生在带电荷的氨基酸;而在发生的氨基酸取代中,又以带正电荷的氨基酸(碱性氨基酸)为主;②氨基酸取代主要集中在有限的4个区域,且为功能重要的区域.结论:哺乳类灵长生物抗菌蛋白ⅡA型磷脂酶A2的蛋白质分子进化较快,与其所具有的较强的杀菌活性相适应.
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以肝脏为靶器官的基因治疗时重组腺病毒引起的急性肝炎
] 目的研究腺病毒为载体的基因治疗时淋巴细胞在肝组织免疫反应中的作用,探讨免疫抑制疗法在腺病毒载体基因治疗中的可行性. 方法取8只恒河猴,经不同路径输入携带大肠杆菌lacZ基因或荧火虫荧光素酶基因luc的重组腺病毒6只.其中4只进行免疫抑制治疗.将含lacZ的质粒DNA注入2只动物作为对照.用免疫组织化学法检测β2-MG、HLA-DR、CD3、CD4、CD8及CD20. 结果腺病毒介导的基因治疗时肝脏的β2-MG、HLA-DR、CD3、CD4及CD8阳性细胞明显增多.腺病毒载体和转基因均与肝损害有关, 表现为一过性, 呈轻、中度无黄疸性肝炎.免疫抑制的动物只要处于免疫抑制状态下就没有肝炎的表现,基因表达的时间延长.质粒介导的基因转导效果差, 无肝损害及免疫反应.所有动物B淋巴细胞抗原CD20始终阴性. 结论腺病毒介导的基因治疗时肝脏的β2-MG、HLA-DR、CD3、CD4及CD8阳性细胞明显增多, 造成轻、中度一过性肝损害.使用免疫抑制药物可避免肝损害的发生并延长基因表达的时间.[
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第三代慢病毒载体的研究进展及其在急性白血病基因治疗中的运用
慢病毒(lentivirus,LV)属逆转录病毒之一,包括灵长类慢病毒,如人类免疫缺陷病毒(HIV)和猴免疫缺陷病毒(SIV),以及非灵长类慢病毒如猫免疫缺陷病毒(FIV)、马传染性贫血病毒(EIAV)等.慢病毒在宿主细胞内能以病毒RNA为模板在自身反转录酶(RT)的作用下合成cDNA,再以此cDNA为模板合成双链DNA,经环化后通过病毒整合酶(IN)作用整合到宿主细胞的染色体上并长期表达.
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脑缺血后神经发生及其机制的研究进展
脑缺血是严重影响人类健康和生活质量的脑血管疾病,目前尚不能有效地改善其长期病理状态.研究表明,成年哺乳动物包括人类[1]和灵长类[2]动物的中枢神经系统(CNS)存在神经发生(neurogenesis),仍能不断产生新的神经元,此现象持续存在于侧脑室室下区吻侧(the rostral subventricular zone, SVZ)-吻侧迁移流(the rostral migratory stream, RMS)-嗅球(olfactory bulb)通路和海马齿状回(dentate gyrus, DG)的颗粒下区(the subgranular zone, SGZ)[3],这为脑缺血或神经退行性病变后自体修复提供了依据.本文就脑缺血后神经发生及其调控机制的研究进展进行综述.
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灵长类主要运动区和背侧运动前区的丘脑联系
目的观察灵长类主要运动区和背侧运动前区的丘脑起源.方法采用束路示踪技术,将2种逆行示踪剂分别注射到猴子的主要运动区(M1)和背侧运动前区(PMd).结果丘脑腹外核嘴侧部(VLo),腹内侧核(VM),腹后外侧核嘴侧部(VPLo),腹外侧核尾侧部(VLc),中央中核(CM),中央外侧核(CL)和腹后内侧核(VPM)均有纤维投射到M1.丘脑腹外侧核嘴侧部(VLo),腹后外侧核的嘴侧部(VPLo),腹外侧核的尾侧部(VLc)和背内侧核(MD)则主要投射到背侧运动前区(PMd).结论 M1和PMd具有不同的丘脑起源,这种起源既有重叠也有分离;小脑和基底神经节通过不同的丘脑核团影响运动区皮层的活动.
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灵长类运动辅助区的丘脑联系
目的观察运动辅助区的丘脑起源.方法采用束路示踪技术,将2种逆行示踪剂分别注射到猴子运动辅助区的嘴侧部(Pre-SMA)和尾侧部(SMA-proper).结果丘脑腹前核的小细胞部(VApc)、X区(X)和背内侧核的外侧部(MDl)发出纤维投射到Pre-SMA.丘脑腹外侧核的嘴侧部(VLo)、腹后外侧核的嘴侧部(VPLo)、腹外侧核的尾侧部(VLc)和背内侧核的腹侧部(MDv)则主要投射到SMA-proper.结论运动辅助区是小脑和基底神经节环路的共同靶点,它们通过不同的丘脑核团影响Pre-SMA和SMA-proper的活动.
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混合性嵌合体作为移植耐受诱导物进行临床复合组织移植的潜在可能性
混合性造血嵌合体作为移植耐受诱导物的研究已开展了40余年,在啮齿类及灵长类模型上均存在几种不同的实验设计.混合性嵌合体诱导的耐受性的许多特征,包括其可信度及强度,均使之成为临床器官移植的极具吸引力的选择.而造血细胞巨大的诱导耐受能力在临床病例中已得到证实,临床上接受骨髓移植的病人接受同一捐献者的肾脏移植后,在未经任何免疫抑制治疗情况下即表现出对捐献者的肾脏及皮肤移植物的永久耐受.
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埃博拉和马尔堡病毒病的流行病学、发病机制和临床表现
1引言
埃博拉病毒和马尔堡病毒属于丝状病毒,均为人类感染的致命病原体,可导致感染者急性起病并迅速进展为感染性休克。目前,在西非爆发的埃博拉疫情已造成约70%的患者死亡,而2005年非洲爆发的埃博拉及马尔堡病毒病的致死率则高达80%~90%。对于埃博拉和马尔堡病毒病毒病尚无特异性治疗措施,但对暴露后的预防及治疗研究已在灵长类动物实验上取得进展。