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3141例慢性胃病患者幽门螺杆菌感染分析
幽门螺杆菌(HP)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素[1],和胃癌的发生亦相关[2].其与胃癌的关系因H.pylori诱发胃癌动物模型的建立而进一步得到支持.本研究通过回顾两年来本县3141例各种胃病的胃活检组织的H.pylpri感染情况,分析各种慢性胃病的HP感染情况.
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ALP与ACP在小鼠前胃癌和大鼠胃癌癌变过程中表达的比较研究
目的:本实验分别用NSEE和MNNG作为诱变剂建立NIH小鼠前胃癌动物模型和Wistar大鼠胃癌动物模型,探讨ALP和ACP在小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中的表达和意义.方法:在癌变过程中的不同时期处死实验动物,分别取小鼠前胃及大鼠的胃,将其各分为两部分,分别用于病理切片分级和同工酶电泳.对小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中细胞形态的改变,ALP和ACP的表达进行研究.结果:(1)在小鼠前胃癌癌变过程中,ALP及 ACP的活性均呈增强趋势.(2)在大鼠胃癌癌变过程中,ALP的活性在给药后21 d、42 d增强,之后稍降,从105 d开始逐渐增强,总体上呈递增趋势;ACP的表达与ALP基本一致.细胞形态的变化与ALP、ACP的表达呈现出一定的对应关系.结论:在诱发NIH小鼠前胃癌及Wistar大鼠胃癌的过程中,ALP及ACP的活性均呈增强趋势,并与组织细胞形态的改变相对应.
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溃疡结合MNNG攻击诱发大鼠胃癌模型初探
胃癌动物模型的建立,有利于验证各种可疑的致癌、促癌因素、阐明胃癌的发病机理,同时有利于探讨抗胃癌药物的作用机理.因此探讨建立诱癌期较短、诱癌率较高且发病机理与临床胃癌相类似的胃癌动物模型具有重要意义.研究表明,胃溃疡和饮食中的亚硝基化合物是胃癌发生和发展的重要相关因素,我们探讨了醋酸溃疡结合N-甲基-N'-硝基-亚硝基脏(MNNG)攻击(自由饮用和灌胃)诱发大鼠胃癌的可能性,并对自由饮用和灌胃两种方式进行了比较,以筛选出诱癌周期较短且诱癌率较高的大鼠胃癌模型.
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胃癌动物模型实验研究现状与展望
本文综述了近年来胃癌模型造模的动物选择、诱癌因素、造模方法和胃癌转移模型尤其是转移鼠模型的研究进展.胃癌癌前病变模型主要有化学诱导、机械刺激、寒热刺激、主动免疫等法;胃癌模型分诱发性和移植性两种,诱发性肿瘤模型是以胃癌高危因素首先或同时破坏胃粘膜,再以MNNG诱导的方法常采用;移植性肿瘤按移植部位分可分为非原位移植和原位移植,按瘤源分可分为动物源性和人源性肿瘤.胃癌转移模型包括实验性和自发性转移模型两类.转移鼠在胃癌转移模型中受到广泛重视.指出运用现代分子生物学的发展建立的转基因模型,其肿瘤发生机理及病理特点与临床为相似,是以后的发展趋势;功能基因的研究也将成为研究胃癌动物模型新方向.