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多伞阿魏体外抗胃癌活性筛选、细胞凋亡及周期阻滞机制
目的:研究确定新疆特色维族药多伞阿魏体外抗胃癌活性部位及其敏感胃癌细胞系,并探讨多伞阿魏诱导胃癌细胞凋亡和细胞周期阻滞情况,为其进一步在抗胃癌方面的研究、开发与应用提供实验依据.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同质量浓度多伞阿魏不同提取物(挥发油,95%乙醇提取物,及其石油醚部位,三氯甲烷部位,乙酸乙酯部位,正丁醇部位,水部位)分别对5种胃癌细胞系(AGS,MKN-45,BGC-823,MGC-803,SGC-7901)的增殖抑制作用;采用Hoechst33258荧光染色法观察多伞阿魏挥发油和三氯甲烷部位对胃癌细胞AGS和SGC-7901的影响情况;并应用细胞流式仪检测多伞阿魏不同提取部位作用胃癌细胞AGS和SGC-7901的凋亡和周期阻滞影响情况.结果:与空白组比较,多伞阿魏挥发油,95%乙醇提取物,石油醚部位,三氯甲烷部位,乙酸乙酯部位对5种胃癌细胞均有不同程度的增殖抑制作用(P<0.05),并呈现浓度依赖关系.挥发油对胃癌细胞AGS呈现出较强的增殖抑制作用,其半数抑制浓度(IC50)为(7.98 ± 2.62)mg·L-1,三氯甲烷部位对5种胃癌细胞系均具有较好的敏感性,对胃癌细胞SGC-7901为敏感,其IC50为(8.73 ± 0.55)mg·L-1,而正丁醇部位和水部位未呈现出明显的细胞增殖抑制作用;多伞阿魏挥发油和三氯甲烷部位作用胃癌细胞AGS和SGC-7901后,细胞核被Hoechst33258染色呈亮蓝色,且随着药物浓度的增加蓝色荧光越强;流式细胞凋亡检测结果显示,多伞阿魏不同提取部位诱导胃癌细胞AGS和SGC-7901发生不同程度的凋亡(P<0.05),且随着药物浓度的增加,细胞总凋亡率明显增高;流式细胞周期检测结果显示,与空白组比较,多伞阿魏挥发油使胃癌细胞AGS的周期发生明显改变,细胞休眠期/DNA复制前期(G0/G1期)细胞比例增高,DNA复制期(S期)细胞比例降低,DNA复制后期/有丝分裂期(G2/M期)比例降低(P<0.05);与空白组比较,多伞阿魏三氯甲烷部位使胃癌细胞SGC-7901的周期也发生显著改变,G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增高,G2/M期比例降低(P<0.05).结论:多伞阿魏挥发油对胃癌细胞AGS呈现出较强的细胞毒活性,三氯甲烷部位对5种胃癌细胞均具有较好的增殖抑制作用,尤其对胃癌细胞SGC-7901 为敏感;多伞阿魏各提取部位诱导胃癌细胞AGS和SGC-7901主要发生晚期凋亡,而多伞阿魏乙酸乙酯部位诱导胃癌细胞AGS主要发生细胞早期凋亡;多伞阿魏挥发油能够将胃癌细胞AGS阻滞于G0/G1期,阻止细胞进入S期及G2/M期;伞阿魏三氯甲烷部位将胃癌SGC-7901细胞周期阻滞于S期.研究表明多伞阿魏挥发油和三氯甲烷部位具有较好的抗胃癌活性作用,具有潜在的研究价值和开发利用空间,并为多伞阿魏体内抗胃癌及其抗胃癌机制研究提供了一定的科学依据.
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基于主成分分析、聚类分析和典型相关分析的漏芦抗胃癌谱效关系探索
目的:研究漏芦化学成分和抗胃癌药效之间的谱效关系.方法:采用HPLC分析7种产地漏芦的化学成分,对共有峰进行主成分分析,根据相关系数矩阵、特征值和累计方差贡献率,初步推断漏芦的主成分;采用噻唑蓝法检测7种产地漏芦抑制胃癌细胞SGC-7901和AGS增殖的作用,对7批漏芦进行聚类分析;利用典型相关分析对漏芦成分、药效数据进行相关分析.结果:在漏芦17个共有峰中,主成分为迷迭香酸、齐墩果酸和豆甾醇.7个产地漏芦抑制SGC-7901细胞和AGS细胞增殖的作用顺序均为河南>山东>辽宁>山西>安徽>江苏>甘肃.聚类分析显示河南和山东产地为1类,辽宁和山西产地为1类,安徽、江苏和甘肃产地为1类.结论:河南产地的漏芦抑制胃癌细胞SGC-7901和AGS增殖的作用强,漏芦抗胃癌的主成分可能为迷迭香酸、齐墩果酸、豆甾醇等.
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树突状细胞诱导肿瘤浸润性淋巴细胞抗胃癌免疫的研究
目的:探讨树突状细胞(DC)激活的肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)体外对胃癌细胞杀伤活性.方法:从胃癌患者外周血获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤抗原激活DC,然后用DC来激活TIL,观察TIL在体外对自体胃癌细胞和SCC-7901细胞的杀伤活性.结果:DC激活的TIL具有很高的对自体胃癌细胞杀伤活性,杀伤率为(87.3±3.0)%,明显高于未经DC激活的TIL,CD激活的T淋巴细胞和未经DC激活的T淋巴细胞对自体胃癌细胞的杀伤率,分别为(54.4±1.5)%,(53.9±1.5)%和(3.6±0.2)%.而他们对SGC-7901细胞的杀伤活性则相对较低.结论:胃癌患者外周血DC能诱导TIL产生高效而特异的抗胃癌免疫.
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正确吃粗粮安全控血糖
粗粮含有丰富的不可溶性纤维素,有利于保障消化系统正常运转。它与可溶性纤维协同工作,可降低血液中低密度胆固醇和甘油三酯的浓度;增加食物在胃里的停留时间,延迟饭后葡萄糖吸收的速度,降低高血压、糖尿病、肥胖症和心脑血管疾病的风险。
医学研究还表明,纤维素有助于抵抗胃癌、肠癌、乳腺癌、溃疡性肠炎等多种疾病。但是对于粗粮,我们既要多吃,又不宜吃多,因为过食粗粮也有坏处。 -
抗胃癌中药有效成分、单味药及成药研究进展
目的:探讨中药有效成分、单味药及成药治疗胃癌的研究进展.方法:对近年来相关文献进行分析、归纳和总结.结果:综述近5年国内外文献,中药有效成分、单味药及成药在胃癌治疗方面发挥着重要作用.结论:中药有效成分、单味药及成药与手术、化疗联合作为胃癌的辅助治疗在胃癌细胞株、瘤模型和临床上取得了一定疗效.
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聚焦"亚洲抗胃癌觉醒运动"--胃癌病因学干预实验准备就绪
20世纪中叶以来,世界疾病控制的主题已经转为对心脑血管疾病和肿瘤的防治,预计在今后的30年内,癌症的发病率和死亡率都会有较大幅度的增长;21世纪,人类将会与肿瘤对决,从而打响一场没有硝烟的战争.在不久前召开的2004年世界消化系疾病周大会上,国际胃肠病学会发起了一项"亚洲抗胃癌觉醒运动",打响了消化领域抗击癌症的第一枪.全国人大常委会副委员长韩启德院士亲自为活动题词--"医患同心为健康而觉醒".为此,本刊记者专门采访了中华医学会消化病学分会主任委员林三仁教授和北京大学临床肿瘤学院院长游伟程教授.
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吡啶并[2,3-b]吡嗪类FGFR抑制剂的设计、合成及抗胃癌活性研究
目的 设计并合成一系列吡啶并[2,3-b]吡嗪类成纤维细胞生长因子受体(FGFR)抑制剂,同时对其抗胃癌活性进行初步评价.方法 以5-溴吡啶-2-胺为起始原料,经9步反应合成了13个未见报道的化合物,并通过MTT法评价其抗胃癌活性.结果与结论 目标化合物的结构经NMR和HRMS确证,其中多个化合物对胃癌SNU-16细胞系具有良好的抑制活性,具有进行更深入的构效研究价值,有望成为一种潜在的新增FGFR抑制剂.
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姜黄素联合雷公藤红素体内外抗胃癌作用评价
目的 评价姜黄素联合雷公藤红素体内外抗胃癌作用及联用优势.方法 CCK-8法和流式细胞仪法检测姜黄素、雷公藤红素、姜黄素+雷公藤红素对人胃癌细胞BGC823细胞增殖的抑制及诱导凋亡作用;建立裸鼠BGC823细胞胃癌皮下移植模型,评价姜黄素、雷公藤红素、姜黄素+雷公藤红素给药后的抑瘤率、安全性及荷瘤裸鼠生存时间等指标.结果 姜黄素、雷公藤红素、姜黄素+雷公藤红素均可抑制BGC823细胞增殖,IC5o分别为(57.47±5.22)、(2.11±0.07)、(0.22±0.01)μmol/L.姜黄素+雷公藤红素(10 μmol/L +2 μmol/L)可以诱导(73.07±3.82)%的BGC823细胞凋亡.姜黄素+雷公藤红素联合灌胃给药对BGC823细胞荷瘤裸鼠的抑瘤率为(64.87 ±4.16)%、中位生存时间为50.5 d,对体质量、肝指数和脾指数无显著毒副作用,血清中TNF-α和IL-6的水平显著升高.结论 姜黄素联合雷公藤红素在体内和体外均有显著协同抗胃癌作用.
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芦荟大黄素对胃癌细胞SGC-7901碱性磷酸酶活性的影响
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一[1].我国胃癌死亡率男性为欧美发达国家的4.2~7.9倍,女性为3.8~8.0倍.寻找新的、有效抗胃癌药物显得很有必要.芦荟大黄素(aloe-emodin)是一种从传统中药芦荟、大黄等提取的新型蒽醌化合物.为此,本研究探索芦荟大黄素抗胃癌的可能机制.
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COX-2抑制剂NS398调控过氧化物酶体增殖因子激活受体信号转导通路抑制胃癌细胞增殖的分子机制
研究表明环氧合酶-2(COX-2)在胃癌中呈过表达,而非甾体抗炎药(NSAIDs)可以抑制COX-2表达,阻断胃癌细胞增殖,但是NSAIDs拮抗肿瘤的作用机制并不只局限于COX-2通路,其机制尚不清楚[1].本研究旨在观察选择性COX-2抑制剂NS-398对胃癌细胞增殖与凋亡的影响,探讨选择性COX-2抑制剂抗胃癌的作用机制.
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胃癌抗原特异性树突状细胞疫苗的抗瘤效应
我们利用液氮冻融提取胃癌细胞抗原刺激小鼠骨髓来源树突状细胞(DCs)制备肿瘤疫苗,进而诱导小鼠脾脏淋巴细胞制备肿瘤抗原特异细胞毒性淋巴细胞(CTLs),应用于胃癌裸小鼠皮下模型,探讨其多方面抗胃癌效应.
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中药有效成分抗胃癌作用研究进展
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,约占消化道恶性肿瘤的半数,在代国的死亡率居各种癌症首位.近年来,国内学者对中药防治胃癌开展了大量的研究工作,不仅发掘了具有抗胃癌活性的有效成分,而且利用现代分子生物学技术对中药有效成分诱导胃癌细胞凋亡、抑制胃癌细胞增殖、抑制胃癌细胞转移、逆转胃癌细胞多药耐药等机制进行了研究.本文着重综述近5年来国内学者对中药有效成分抗胃癌作用实验研究进展.
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基于数据挖掘的抗胃癌植物类中药组方设计
目的:为临床抗胃癌中药组方设计及新药研发提供参考.方法:通过检索《中国药典(一部)》(2015年版)、《中药学》(第4版)以及PubMed、中国知网、维普等国内外数据库,对抗胃癌植物类中药的品种、抗肿瘤机制、性味归经特点以及肠道微生态环境的影响因素等信息进行挖掘、整理,并结合肿瘤分期进行抗胃癌植物类中药的组方设计.结果与结论:明确有抗胃癌活性的植物类中药共85种,其抗肿瘤机制以抑制增殖/生长、调节免疫、诱导凋亡、抑制侵袭/转移为主,丰度分别为0.741、0.718、0.447、0.271;药性以寒、温、平为主,丰度分别为0.424、0.282、0.200;药味以苦、甘、辛为主,丰度分别为0.612、0.518、0.271;归经以肝、肺、肾、脾经为主,丰度分别为0.553、0.424、0.376、0.365;主要涉及品种包括太子参、胡颓子叶、人参、黄芩、黄连、白花蛇舌草、缬草等.微生态制剂的使用、饮食习惯的改善、毒性应激的减少以及补虚、清热、消食类中药(如党参、山药、熟地黄、蒲公英、山楂等)的应用均会对肠道微生态环境的平衡产生有利影响.临床应按照"目标调节+整体调节+肠道微生态环境调节"的规则进行组方设计,其中胃癌早期宜以抑制增殖/生长为主,应选择性寒、凉,味辛、甘,归肝、心经的植物类中药;胃癌中期宜以抑制侵袭/转移为主,应选择性平、凉、温,味甘、苦、辛,归胃、脾、肝、肺经的植物类中药;胃癌晚期宜以调节免疫和诱导凋亡为主,应选择性温、平,味苦、甘、酸,归肾、肺、脾、胃经的植物类中药;同时辅以具肠道微环境调节作用的植物类中药,结合中医辨证和患者病情特征进行个体化组方,以充分发挥中药对胃癌的治疗作用.
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溃疡结合MNNG攻击诱发大鼠胃癌模型初探
胃癌动物模型的建立,有利于验证各种可疑的致癌、促癌因素、阐明胃癌的发病机理,同时有利于探讨抗胃癌药物的作用机理.因此探讨建立诱癌期较短、诱癌率较高且发病机理与临床胃癌相类似的胃癌动物模型具有重要意义.研究表明,胃溃疡和饮食中的亚硝基化合物是胃癌发生和发展的重要相关因素,我们探讨了醋酸溃疡结合N-甲基-N'-硝基-亚硝基脏(MNNG)攻击(自由饮用和灌胃)诱发大鼠胃癌的可能性,并对自由饮用和灌胃两种方式进行了比较,以筛选出诱癌周期较短且诱癌率较高的大鼠胃癌模型.
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中药抗胃癌机制基因分子水平实验研究现状
现代分子生物学的不断发展和检测技术的提高,为中医科研实验创造了十分有利的条件.现就近年来对中药治疗胃癌作用机质基因分子水平的研究综述如下.