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化妆品中亚硝胺的研究
亚硝基化合物是一类很强的化学致癌物质,包括亚硝胺和亚硝酰胺两类化合物,通常泛称为亚硝胺,它们能诱发许多动物的恶性肿瘤.在已知的一百多种亚硝胺中经动物实验证明具有致癌作用的约占75%~80%[1].
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郯城县市售熟肉制品中亚硝酸盐调查
亚硝酸盐是合成致癌性亚硝基化合物的前体物质之一,也是引起食物中毒的原因.人体接触亚硝基化合物的多少,主要取决于前体物质(主要为亚硝酸盐)在人体内所合成的亚硝基化合物的量.而饮食是人体内亚硝酸盐的一个基本来源.在癌症的防治工作中,人们已将阻断体内亚硝基化合物的合成作为一项重要的防治措施.
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食品中污染物的中国国家标准及国际法典标准对比(一)化学污染物(综述)
世贸组织(WTO)的<卫生和植物卫生措施应用协定>(SPS协定)指出,其成员国应将本国食品安全标准与CAC制定的食品法典相协调.CAC制定的标准、准则在保护消费者健康和保证国际食品贸易的公平性方面有重要作用,它是解决国际食品贸易争端的标尺.由于我国已加入世贸组织,协调我国食品卫生标准与国际食品法典(CAC)标准的形势越来越紧迫.CAC的污染物标准是由其分委员会食品添加剂和污染物法典委员会(CCFAC)制定的,CCFAC 在制定污染物标准时以FAO/WHO食品添加剂专家委员会(JECFA)提供的污染物评价资料为依据.CCFAC首先根据污染物对人类健康的危害程度及对贸易的影响程度列出JECFA的优先评价名单,JECFA根据污染物的毒理学资料、人群暴露量资料和各国的污染水平等,确定名单中污染物的摄入量限量,对有蓄积毒性的污染物制定出暂定可耐受的每周摄入量(PTWI)或暂定的每日大耐受摄入量(PMTDI).CCFAC根据这些资料制定相关标准,并征求各国的意见,通过一定的程序(共8步)终由CAC大会通过决定成为法典标准.CAC对污染物的规定与我国类似,在<食品中污染物和毒素的通用标准>(Codex Stan 193)和一些产品标准中均涉及到有关污染物指标.目前CAC标准Codex Stan 193中设定了限量值的污染物有16种:铅、砷、镉、汞、铜、锡、铁、硒、硝酸盐、亚硝酸盐、氯乙烯单体、丙烯腈、黄曲霉毒素B1、黄曲霉毒素M1、展青霉素、棕曲霉毒素.上述16种污染物对在我国的食品卫生标准中均有限量规定,但我国棕曲霉毒素只有检验方法,没有规定限量值.除此之外我国的食品卫生标准中还有下列指标在法典标准中未作规定:铝、铬、氟、稀土、N-亚硝基化合物、多氯联苯、3-氯-1,2-丙二醇(3- MCPD)、丙烯腈-丁二烯-苯乙烯(ABS)、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、游离棉酚、组胺.
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南方食管癌高、低发区人群总N-亚硝基化合物接触水平
目的评价南方食管癌高发区和低发区人群总N-亚硝基化合物(TNOC)的接触水平.方法在食管癌高发区南澳县和低发区陆丰县各随机选择120名35~64岁男性,采用双份饭法收集24 h膳食和12 h尿液,测定TNOC、非挥发性亚硝胺和挥发性亚硝胺. 结果高发区膳食TNOC检出率(95%)、膳食TNOC日摄入量[(4.25±0.84)μmol/d]和尿12 h排出量[(1.76±0.23 )ng/12 h]、膳食挥发性亚硝胺日摄入量[(266±31.2) μg/d]均高于低发区.食管癌死亡率分别与膳食TNOC日摄入量和尿TNOC排泄量呈等级正相关关系.尿非挥发性亚硝胺排泄量两地无差异.结论南方食管癌高发区人群TNOC的接触水平明显高于低发区人群.
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MGMT甲基化、蛋白表达水平、酶活性对肿瘤患者预后的影响
N-亚硝基化合物是一种强致癌剂,广泛存在于食物、化妆品、啤酒、香烟中。 N-亚硝基化合物能将烷化基团加合至DNA碱基上,形成 DNA-烷化基团加合物,并且以鸟嘌呤O(6)位点的甲基化为主,诱导细胞发生突变、凋亡、甚至癌变。 MGMT是一种DNA损伤修复蛋白,通过直接移除DNA上鸟嘌呤O(6)位点的烷基化加合物来修复损伤的鸟嘌呤,避免烷化基团对细胞DNA造成突变、细胞毒性和致瘤性的损害[1]。
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亚硝基吡啶对人乳头状瘤病毒诱导的食管上皮永生化细胞的促癌作用
目的观察亚硝基吡啶在细胞恶性转化过程中的促癌作用.方法用HPV18E6E7诱导食管上皮细胞永生化细胞系SHEE,第17代细胞培养在50 ml培养瓶.加入亚硝基吡啶(Nnitrosopiperidine,NPIP)0,2,4,8 mmol/L作用3周.用相差显微镜检查细胞形态,流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡;染色体常规制样,检查染色体众数;细胞软琼脂集落形成及接种裸小鼠检查成瘤性;用Western blot检测HPV18表达.结果当细胞暴露在8 mmol/L NPIP时细胞死亡增加,只剩少量活细胞.换正常培基代替NPIP,经4周后细胞进入增殖状态,细胞出现增生和异型增生.第8周末细胞软琼脂培养有大集落形成,接种裸小鼠成瘤.2,4 mmol/L组细胞倍增时间延长,细胞未能成瘤.8 mmol/L NPIP组染色体众数61~65,对照组56~61.实验组和对照组HPV阳性.结论NPIP促进人乳头状瘤病毒诱导人胚食管永生化上皮恶性转化,HPV18E6E7和NPIP能协同作用加速食管上皮恶性转化.
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嚼槟榔的CVD及代谢风险
槟榔中含有四种槟榔生物碱及其亚硝基化合物,这些已知具有致癌性,世界卫生组织(WHO)已经认为嚼槟榔制品是口腔和食管癌的一个危险因素.根据EASD年会上报告的一项大型meta分析结果,嚼槟榔与全因死亡率、糖尿病、心血管疾病和一系列的其他代谢问题显著增加有关.
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唾液硝酸盐及亚硝酸盐研究进展
外界硝酸盐进入体内后,其中98%在胃和肠道上段被吸收,经血循环在唾液腺浓集后主动分泌到唾液中,而唾液中的硝酸盐在一定的条件下可被还原成亚硝酸盐,亚硝酸盐是合成亚硝基化合物的前体物质,已被认为是一种强致癌物.新研究发现一氧化氮是一种人体血管舒张因子,使人们对与NO有密切关系的唾液硝酸盐、亚硝酸盐又有了新的认识[1].由于唾液中硝酸盐、亚硝酸盐之间的关系十分密切,我们就唾液硝酸盐、亚硝酸盐的来源、转归及对机体的影响综述如下.
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氮污染与食管癌N-亚硝基化合物病因研究
氮元素在自然界以各种形式存在,各种形式之间可以相互转化,但是氮循环受气候,地理、地质等多种因素的影响.研究发现人类接触的亚硝基化合物前体物主要来自于农家肥料,这支持食管癌的农肥病因假说.肿瘤主要是由化学致癌物引起的,其中亚硝胺及其前体物是重要的可疑化学致癌物之一.目前的研究主要集中在食管癌与食物和饮水中的关系上,需要对亚硝基化合物及其前体物的环境来源,影响因素及其与食管癌的关系做进一步研究,为食管癌的预防提供理论依据.
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亚硝基化合物与消化道肿瘤研究进展
亚硝基化合物(N-nitroso-compounds,NOC)分为亚硝胺(N-nitrosomines)与亚硝酰胺(N-nitrosomides,NAD)两种.能溶于水和脂肪中,可在人体内外环境中合成,具有使DNA烷化的作用.其前体物广泛分布于环境中,是大众性暴露的一类致癌物.几乎对所有的实验动物都有致癌性.NOC尤其是NAD与消化道肿瘤关系密切.亚硝胺是间接致癌物,如二甲基亚硝胺、甲基苄基亚硝胺等,可能是人食管癌及贲门癌的病因之一;亚硝酰胺在化学性质上比亚硝胺更为活泼,是一种直接致癌物,可直接作用于机体暴露部位,使之发生癌变.
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猪肉的鲜度测定方法
三甲胺(TMA)、二甲胺(DMA)和一甲胺(MMA)是肉类及水产品中常见的挥发性胺,可转变成具有致癌作用的N-亚硝基化合物等物质,危害人体健康.其中三甲胺的沸点低,易获得,并与猪肉的鲜度相近.可作为猪肉的鲜度评价指标.
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绿茶保健功能多
抗癌作用 茶叶提取物有抑制黄曲霉素、苯并芘等致癌物质突变的作用,可以抑制肿瘤转移.亚硝基化合物是主要的致癌物质,而茶叶中所含的茶多酚是阻断亚硝基化合物的重要活性物质.
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易诱发癌症的药物
★解热镇痛药在解热镇痛药物中,含有非那西丁成份的药物可诱发癌症.长期或过量地使用此类药物,可诱发肾盂癌和膀胱癌,其发病率约为9.5%.另外,在解热镇痛类药物中,含有氨基比林成分的药物(如安乃近、氨非咖片等)也可诱发癌症.这类药物可在胃内酸性环境下与食物发生化学作用,形成一种亚硝基化合物,如亚硝胺等,具有较强的致癌性,可活化原癌基因,从而引发人体内各种器官与组织的癌变.因此,长期应用此类药物可诱发胃癌、肝癌和膀胱癌等.
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蔬菜中亚硝酸盐和抗坏血酸含量与存放时间关系
蔬菜是人们日常生活中必不可少的重要食品.由于我国在蔬菜栽培过程中过多用氮肥,而蔬菜又是一种极易富集硝酸盐的植物性食品.所以我国栽培的蔬菜中硝酸盐含量较高.抗坏血酸是人体必需的维生素之一,但在一些人群中容易缺乏.抗坏血酸能够阻断N-亚硝基化合物的形成,减弱硝酸盐和亚硝酸盐对人体的危害[1].本文通过检测蔬菜在贮存过程中亚硝酸盐和抗坏血酸的含量,了解其变化规律,为保障蔬菜营养及安全性提供科学依据.
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N-亚硝基二乙醇胺液相色谱-串联质谱测定
亚硝基化合物是一类强烈的化学致癌物质,能诱发多种动物的恶性肿瘤.1977年.Fan等报道在化妆品中发现了亚硝胺[1].由于化妆品中亚硝胺的种类繁多,化学结构和性质多样,而且在分析过程中有可能生成新的亚硝胺,因此,化妆品中的亚硝胺测定比较困难.目前对化妆品中亚硝胺检测方法已多有报道[2,3],但这些方法均有不足.本研究旨在建立更为简单、准确测定亚硝胺的分析方法,为化妆品检测提供可靠的依据.
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胃癌的化学预防
一、化学预防胃癌中由幽门螺杆菌(Hp)感染胃粘膜而发生者占绝大多数,提示Hp感染与胃癌的发生进展具有密切相关,这一点是明确的.然而,在胃癌的成因上,又同环境因素、社会经济条件以及生活习惯等多种因子相关,其中Hp感染是为重要的构成因素.作为胃癌的危险因子,除了Hp外,还报告有盐分摄食过量、水果蔬菜摄食不足、吸烟、胃酸分泌低下、亚硝基化合物等.1997年,世界癌症研究基金会(WCRF)和美国癌症研究财团(AICR)曾就"食品、营养与癌症预防"问题进行报告,对胃癌发生的危险因子和抑制因子从循证水平作了归纳分析,其中突出表明食盐对胃癌的相对危险度(odds比)高达2.0~2.6,动物实验亦确证了食盐对胃癌发病的启动子作用.
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幽门螺杆菌和胃癌--富有挑战性的研究课题
胃癌的发生是一个随慢性胃炎进行性发展的多步骤、多因素过程,在萎缩、肠化和异型增生之后,终发展成胃癌[1].一些环境因素如幽门螺杆菌(H.pylori)、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联[1].在这些危险因素中,H.pylori被认为是癌发生序列过程中的触发因子,强有力的证据证明H.pylori感染是两种可能的癌前病变--慢性萎缩性胃炎和肠化的病因[2-4].
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三七总皂甙对甲基硝基亚硝基胍转化的人胃黏膜上皮细胞GES-1的促凋亡作用
目的从细胞分子水平探讨活血化瘀中药三七治疗胃癌前病变的作用机制.方法以甲基硝基亚硝基胍(MNNG)转化人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞,采用电镜、活细胞荧光染色和末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法),检测三七总皂甙(PNS)作用48 h对转化细胞(MC细胞)的促凋亡作用,并以维甲酸(RA)作为对照.结果 200 mg/LPNS作用48 h有显著的促进转化细胞凋亡的作用(与MC组比较,P<0.01),而10-5 mol/L RA则对MC细胞凋亡比例无明显影响(P>0.05).结论三七有促进MNNG转化的人胃黏膜上皮细胞凋亡的作用,这可能是三七治疗胃癌前病变的作用机制之一.
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芳香烃受体及其核转位蛋白在胃癌及其多阶段癌前病变中的表达及意义
胃癌的发生与环境因素有关.现代工业社会中存在诸多环境有毒化学物质污染,如多环芳烃、卤代芳烃、杂环胺类、氮亚硝基化合物等.研究发现介导这类化学物质毒性的重要转录因子为芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR).AhR与肺癌、肝癌、乳腺癌、泌尿系统肿瘤的发生和转移相关[1-3].本研究检测和分析AhR与AhR核转位蛋白(Ah receptor nuclear translocator,ARNT)在胃癌及其多阶段癌前病变组织中的表达及相关性,探索环境和宿主因素相互作用下的胃癌致病机制.
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二亚硝基哌嗪上调HSP70-2促进鼻咽癌细胞转移
目的:探讨二亚硝基哌嗪(dinitrosopiperazine,DNP)通过调控热休克蛋白70-2 (heat shock protein 70-2,HSP70-2)表达参与鼻咽癌转移的分子作用机制.方法:以具有低转移潜能的鼻咽癌细胞6-10B作为研究材料,应用MTT法检测DNP对6-10B细胞的非毒性浓度;分别采用间接免疫荧光法、蛋白质印迹法和实时荧光定量-PCR法检测DNP对6-10B细胞中HSP70-2表达的影响;采用特异性针对HSP70-2基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)-HSP70-2沉默HSP70-2的表达,并用Transwell小室法检测DNP对细胞侵袭和迁移能力的影响.结果:DNP对6-10B细胞的非毒性浓度为0~100 μmol/L; DNP (100 μmol/L)处理6-10B细胞后,HSP70-2蛋白表达明显上调,且以在细胞质中表达为主;不同浓度DNP(50和100 μmol/L)处理6-10B细胞后,HSP70-2蛋白的表达水平呈浓度依赖性(P<0.05); DNP(50和100 μmol/L)处理组中HSP70-2 mRNA 的相对表达量分别为0.81±0.14和0.81±0.26,同空白对照组的1.04±0.33比较,差异无统计学意义(P>0.05).siRNA-HSP70-2沉默6-10B细胞中HSP70-2蛋白的表达可抑制DNP诱导的6-10B细胞的侵袭及迁移能力.结论:DNP可能通过转录后调控机制上调HSP70-2表达,参与鼻咽癌细胞的侵袭和转移.
关键词: 鼻咽肿瘤 亚硝基化合物 HSP70热休克蛋白质类 肿瘤转移