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印度人参根提取物对免疫低下小鼠免疫功能的影响
目的:印度人参根提取物(IRRE)对免疫低下小鼠的免疫调节作用.方法:给免疫低下小鼠灌胃印度人参根提取物5,2.5,0.85 g·kg-1体重,观察其对免疫低下小鼠免疫功能的影响.结果:印度人参根提取物可减缓由环磷酰胺引起的生长缓慢和脏器指数下降,对小鼠迟发型变态反应和抗体生成细胞有增强作用,在刀豆球蛋白A(ConA)刺激的淋巴细胞转化实验中,印度人参根提取物各剂量组显著高于环磷酰胺组(P<0.05).各剂量组骨髓DNA含量、血清-氧化氮(NO)含量显著高于空白组和环磷酰胺组,但磷酸酶活性变化不大.结论:印度人参根提取物对由环磷酰胺导致的巨噬细胞吞噬功能下降和脾脏损伤有一定恢复能力,能有效保护环磷酰胺所导致的骨髓抑制作用.
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凋亡素选择性抗肿瘤的分子机制
凋亡素(apoptin)是一种来源于鸡贫血病毒(chicken anemia virus,CAV)的小分子量蛋白.CAV是一种无囊膜的DNA病毒,其基因组为2300 bp的单链环状DNA分子,含有3个完全或部分重叠的开放读码框,分别编码3个蛋白质:VP1、VP2和VP3[1].VP1为主要的衣壳蛋白,相对分子质量51 600.VP2为非结构蛋白,相对分子质量24 000,其具有双重性质的磷酸酶活性并且主要与VP1相互作用.VP1与VP2为CAV复制所必需[2].VP3亦称为凋亡素,相对分子质量13 600,能选择性诱导多种肿瘤细胞凋亡,如骨肉瘤、肝癌、黑色素瘤、肺癌、前列腺癌等,而不杀伤正常细胞[1,3-5].
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PTEN与microRNAs在肿瘤中的调节网络及作用
PTEN--第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog located on chromosome ten)在各种人类癌症中发生突变,并利用其脂磷酸酶活性和蛋白磷酸酶等活性参与肿瘤细胞的细胞周期,转移和侵袭等过程。MicroRNAs(miRNAs)作为一类内源性单链非编码小分子RNA,能调控靶基因表达,研究发现,其与包括白血病,肺癌,肝癌等在内的几乎所有恶性肿瘤的发生发展紧密相关。近年研究证实PTEN的表达受多种miRNAs调控,且相应miRNAs通过靶向调节PTEN在各个肿瘤中的作用亦有阐述,本文将综述PTEN与miRNAs在肿瘤中的调节网络及作用。
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辛伐他汀对成骨细胞骨形态发生蛋白表达及碱性磷酸酶活性的影响
近来有研究发现目前广泛用于治疗高胆固醇血症的他汀类药物可以引起成骨细胞系骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)的高表达[1].在临床的回顾性研究中发现,他汀类药物可以有效地降低股骨颈骨折的发病率[2],但具体作用机理尚不清楚.辛伐他汀对原代培养的成骨细胞BMP-2表达及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的影响如何.
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骨髓基质细胞体内成骨研究进展
骨髓分为造血和基质两大系统,其成骨能力主要来源于骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells, BMSC).BMSC所含的少量多能基质干细胞,是多种细胞的前体细胞,具有多向分化潜能,能够向成骨系细胞、成纤维系细胞、网状细胞、脂肪细胞和内皮细胞等分化[1].BMSC在适宜的培养条件下增殖分化为成骨细胞具有较高的碱性磷酸酶活性,可分泌骨钙素,合成并分泌Ⅰ型胶原等[2].由于BMSC来源充足、取材方便、使用安全、成骨能力确切、便于临床应用,将其作为骨组织工程的种子细胞来源,研究其体内成骨作用,受到了广泛的关注.
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子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN的研究现状
抑癌基因PTEN,又称MMAC1基因,是迄今发现的第1个具有磷酸酶活性的抑癌基因,其突变和杂合性缺失常见于多种晚期原发性恶性肿瘤,如脑胶质母细胞瘤、前列腺癌、乳腺癌、肾癌和恶性黑色素瘤.目前的研究发现,PTEN基因在子宫内膜癌组织中的突变率较高,常发生在子宫内膜癌病变的早期阶段.现就PTEN结构、功能及其在子宫内膜癌组织中的突变情况,综述如下.
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子宫内膜癌抑癌基因PTEN突变和表皮生长因子受体表达的关系
定位于染色体10q23的PTEN基因,是第一个被发现的具有磷酸酶活性的抑癌基因[1],该基因的缺失与突变发生于多种恶性肿瘤.表皮生长因子受体(EGFR)是受体酪氨酸激酶超家族中的一员,与PTEN蛋白有相反的酶活性.本研究对PTEN基因及EGFR在子宫内膜癌发生、发展中的作用及相互关系进行初步探讨.
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IgD型骨髓瘤4例报告
本院血液组1983~1985年期间诊断IgD型骨髓瘤4例,列举了国内统计资料所显示的本病的发病率及其临床表现的一些特点,并较详细地介绍了4例患者的血象,骨髓象所见,及单克隆性血清IgD含量增高,肝肾功能试验,血清磷、钙、碱性磷酸酶活性,血浆粘度、蛋白尿、轻链尿等检测结果,并进行了简要的讨论,便于读者对IgD型骨髓瘤的实验诊断有一个全面的了解.
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PTEN蛋白在急性白血病中的表达及其与S期激酶相关蛋白2、血管内皮生长因子的相关性研究
抑癌基因的失活和癌基因的激活与肿瘤的发生、发展密切相关.PTEN基因是迄今为止发现的第一个具有脂质磷酸酶活性的抑癌基因,S期激酶相关蛋白2(SKP2)是新近发现的一种癌基因,血管内皮生长因子(VEGF)是目前研究较为普遍的癌基因,它们的异常表达与人类大多数肿瘤的发生、发展关系密切.目前,已有PTEN基因、SKP2基因及VEGF基因在急性白血病(AL)细胞中表达异常的报道[1,3].我们应用细胞免疫化学染色方法检测RTEN蛋白在AL患者骨髓细胞中的表达,分析PTEN与SKP2、VEGF的相关性,探讨PTEN、SKP2及VEGF蛋白水平的异常在AL中的可能作用.
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地西他滨联合柔红霉素对HL-60细胞增殖及PTEN基因表达的影响
人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten gene, PTEN)是近年发现的定位于染色体10q 23.3的一个重要抑癌基因,其编码的蛋白具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性,发挥双重肿瘤抑制功能[1].地西他滨(DAC)是目前研究较多的甲基化抑制剂,可逆转CpG岛甲基化,使多种因甲基化而失活的抑癌基因重新表达,抑制肿瘤细胞生长而达到治疗肿瘤的目的[2].我们以急性髓系白血病(AML)细胞系HL-60为研究对象,用不同浓度柔红霉素(DNR)、DAC及两药联合作用HL-60细胞,观察药物对白血病细胞增殖的抑制作用以及对PTEN mRNA表达的影响,旨在为临床应用提供理论依据.
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209瑞香科植物Dendrostellera lessertii对4种人癌细胞内碱性磷酸酶活性的影响
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SHP2不同突变体对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响
目的:采用慢病毒感染的方式将SHP2基因和SHP2突变体导入乳腺癌细胞系MDA-MB-231中,研究SHP2及其各突变体对乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:构建SHP2-WT和SHP2-T468M、SHP2-N308D和SHP2-2YF 3个突变体的慢病毒载体,完成慢病毒包装后,感染乳腺癌细胞系MDA-MB-231稳定表达。通过蛋白免疫印记检测高表达情况,免疫荧光观察定位情况,划痕、Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:SHP2-WT增强了乳腺癌细胞迁移和侵袭能力,SHP2-T468M,SHP2-N308D与对照相比无显著影响,SHP2-2YF与对照相比降低了乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结论:SHP2-WT能显著增强乳腺癌细胞迁移和侵袭能力,这可能与其磷酸酶活性无关,而与其542位和580位酪氨酸的磷酸化有关。
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CD45RA/CD45RO T淋巴细胞检测的临床意义
CD45是白细胞共同抗原,属I型跨膜蛋白,其胞浆端具有酪氨酸磷酸酶活性.CD45RA/CD45RO是CD45的两种亚型,由CD45肽链胞外区氨基端的三个外显子(A、B和C)发生旁路剪接而形成.缺乏三种外显子的同型称为CD45RO,仅表达外显子A的同型称为CD45RA.
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低磷酸酯酶症及其在口腔中的表现
低磷酸酯酶症(Hypophosphatasia)通常被认为是常染色体隐性遗传,发病率约为10万分之一[1]。其临床表现有很大的变异性,从严重的全身性骨骼形成不良,导致新生儿死亡;到仅表现为年轻恒上前牙过早脱落[2]。由于该病有典型的口腔表现,所以有报道,90%的低磷酸酯酶症儿童早是被牙科医生发现的[3]。在《儿童生长发育性疾病》[4]中,把低磷酸酯酶症归入代谢性骨病中,并对其分型和全身骨骼改变及生化检查特征进行了描述,但未提及该病的口腔表现。一、低磷酸酯酶症的病因学特点低磷酸酯酶症是因为基因编码紊乱,造成组织非特异碱性磷酸酶(tissue nonsp ecific alkaline phosphatasia,TNSALP)功能异常,从而减少Ca、P向硬组织中的沉积 [5]。组织非特异碱性磷酸酶存在于人体的大部分组织中,存在于血清中。在肝、肾、骨中的组织非特异碱性磷酸酶分别被称为肝碱性磷酸酶(liver alkaline phosphatase,LALP )、肾碱性磷酸酶(kidney alkaline phosphatase,KALP)和骨碱性磷酸酶(bone alkaline ph osphatase,BALP),其中在成骨细胞中的碱性磷酸酶活性高[2]。
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蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22在自身免疫性疾病中的研究进展
蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(protein tyrosine phosphatase nonreceptor 22,PTPN22)是编码淋巴特异性蛋白酪氨酸磷酸酶(lymphoid protein tyrosine phosphatase,LYP)的基因,位于1号染色体短臂(1p13).LYP是T细胞活化过程中的一种起调节作用的蛋白酪氨酸磷酸酶,相对分子质量约为110 000,由C端富含脯氨酸的基序和N端磷酸酶活性区域组成,主要分布在淋巴细胞内[1].它通过C端一个命名为P1的富含脯氨酸基序与Csk蛋白酪氨酸激酶的SH3结构域连接,协同Csk抑制T细胞活化.近研究发现PTPN22基因的一个单核苷酸多态(SNP),1858C转换为1858T(rs2476601),使密码子620编码的P1基序中一个高度保守的关键氨基酸精氨酸变为色氨酸(R620W),导致LYP和Csk不能结合.大量的证据表明LYP在维持细胞免疫稳态中起关键作用,这种等位基因变异将增加发生自身免疫性疾病的危险性[2-8].
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大肠癌组织中PTEN蛋白的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系
PTEN基因是迄今发现的第1个具有磷酸酶活性的抑癌基因,在维持细胞的增殖、分化和凋亡平衡中起重要作用,在许多肿瘤常表现为突变或缺失[1].本研究通过免疫组织化学法检测PTEN蛋白在大肠癌组织中的表达,并探讨其与患者的临床病理特征和预后的关系,现报告如下.
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抑癌基因PTEN在大肠癌组织芯片中的表达及其与患者临床病理特征的关系
第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)是迄今发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,它在细胞内信号传导通路的调控中起关键作用,不但参与正常细胞生长、发育的调控.而且在肿瘤发生、发展及转移中起抑制作用[1].研究表明,PTEN是继p53基因之后发现的人类肿瘤中易发生突变的抑癌基因[2].人类许多肿瘤中存在着PTEN功能的失活.本研究通过免疫组织化学SP法检测PTEN蛋白在大肠癌组织芯片中的表达,并探讨其与患者的临床病理特征的关系,现报告如下.
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儿童晚发性佝偻病骨源性碱性磷酸酶活性检测结果分析
我国对婴幼儿因体内维生素D(V-D)缺乏引起的佝偻病曾进行了大量的研究[1],而对4~14岁的儿童因体内V-D缺乏引起的骨钙化障碍和代谢性骨病引发的晚发性佝偻病研究则较少.我院采用免疫渗滤和全血干化学技术,对儿童保健门诊的878例儿童血清中骨源性碱性磷酸酶(NBAP)进行了检测,对临床诊断该病提供了重要依据,现将检测结果分析如下.
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星形细胞瘤中P27 Skp2及PTEN的表达及意义
P27是细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂,可在G1后期阻止细胞分裂,可能直接影响限制点的调控.S期激酶相关蛋白2(Skp2) 作为泛素蛋白酶体途径的底物识别序列,在细胞周期中主要通过参与细胞周期调控因子的泛素依赖性蛋白水解途径参与细胞周期的调控.PTEN是目前发现的唯一一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,可阻止细胞分裂.本研究检测Skp2、PTEN和P27在星形细胞瘤中的表达,探讨它们在星形细胞瘤发生、发展中的作用及相关关系,为临床诊断、治疗提供理论依据.
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PTEN表达与肿瘤
PTEN是Steck等3个国际科研小组分别克隆到的一种抑癌基因,是目前发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因.Pten蛋白的主要功能位于N端,符合蛋白酪氨酸磷酸酶及双特异性磷酸酶催化区的核心基序,并与张力蛋白、辅助蛋白高度同源.本文综述了Pten抑癌基因及Pten表达蛋白的发现、结构、作用机理和目前PTEN的研究进展.