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糖尿病大鼠心肌超微结构及钙离子调控蛋白基因表达的改变
目的:研究糖尿病心肌细胞的结构变化及Ca2+调控蛋白基因表达的改变.方法:经大鼠尾静脉注射四氧嘧啶(40 mg/kg ) 复制糖尿病大鼠模型,对照组注射生理盐水,分别于2、4、6周处死,取心尖部组织行普通光镜及透射电镜观察大鼠心肌结构的改变.应用逆转录-聚合酶反应技术以肌动蛋白为内参,测定钙离子调控蛋白基因表达的改变.结果:4周、6周大鼠的心脏/体重比显著大于正常对照组.电镜下糖尿病组大鼠心肌细胞的亚细胞器出现重构,表现为肌原纤维含量明显减少,排列紊乱,内质网扩张,线粒体变性等改变.6周的糖尿病组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的 mRNA表达无明显变化,但磷酸受纳蛋白的mRNA表达显著高于对照组,1,4,5三磷酸肌醇受体2型,兰尼碱受体2型的mRNA表达显著低于对照组.结论:糖尿病大鼠心肌细胞的亚细胞器出现重构,肌浆网磷酸受纳蛋白的mRNA表达增加,RyR2、IP3R2的mRNA表达下降.
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乌司他丁联合连续血液净化对严重脓毒症患者心肌损伤的保护作用
[目的]探讨乌司他丁和连续血液净化(CBP)联合应用对严重脓毒症患者心肌损伤的保护作用.[方法]将160例伴有心肌损伤的严重脓毒症患者随机分为对照组(C组)、乌司他丁组(U组)、CBP组和乌司他丁联合CBP组(A组).在治疗前和治疗后5d二个时点;检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和动脉血乳酸(LAC);肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和脑利钠肽(BNP);记录患者APACHEⅡ评分和治疗后5d至28 d心脏并发症及28 d转归情况.[结果]治疗前四组各项指标差异无显著性(P＞0.05);与C组比较,治疗后U组LAC及CBP组MDA、SOD变化不明显(P＞0.05),A组TNF-α、IL-6、MDA、LAC、CK-MB、LDH、BNP、cTnI和A-PACHEⅡ评分明显降低、SOD明显增高(P＜0.01);与C组比较,U组心力衰竭和CBP组心肌梗死发生率变化不明显(P＞0.05),A组心力衰竭、心肌梗死和28 d病死率明显降低(P＜0.01).[结论]乌司他丁联合CBP可明显减轻严重脓毒症患者心肌损伤,改善患者预后和提高生存率.
关键词： 胰蛋白酶抑制剂/治疗应用 肾透析 脓毒症/并发症 心肌疾病/病因学 -
乌斯他丁联合参附注射液治疗脓毒症心肌损伤的疗效分析
[目的]探讨乌斯他丁联合参附注射液治疗脓毒症心肌损伤的疗效.[方法]将本院收治的70例急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)≥15分的脓毒症伴心肌损伤患者随机分为两组.对照组在常规治疗的基础上加用乌斯他丁静脉滴注,试验组在对照组基础上给予参附注射液静脉滴注,均连续治疗7d.两组分别于治疗1、3、7d后检测血浆氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的水平,同时记录并比较两组患者心指数(CI)、APACHEⅡ评分的变化.[结果]两组患者治疗1d后血浆NT-proBNP、cTnⅠ、CI、A-PACHEⅡ评分比较差异无显著性(P＞0.05).治疗3、7d后试验组血浆NTproBNP、cTnⅠ、APACHEⅡ评分等较对照组明显下降,CI较对照组明显升高,且两组相比较差异有显著性(P＜0.05).[结论]乌司他丁联合应用参附注射液对脓毒症的心肌损伤具有更明显的保护作用.
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TLR3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制
【目的】探讨T L R3基因在脓毒症心肌损伤中的作用及其机制。【方法】选择6周雄性野生型小鼠（野生型组）和TLR3基因敲除小鼠（基因敲除组），两组均采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture ，CLP）制作小鼠脓毒症模型，采用12 M Hz线阵超声探头评价两组建模前后心功能指标：心率（ HR）、左室舒／缩末期内径（LVEDD ，LVESD），左室前／后壁舒张末厚度（ Awd ，Pwd）、左心室收缩期前、后壁厚度（ Aws ，Pws）、左室短轴缩短率（ FS％）。两组建模48 h后动脉采血及分离左心室心肌，检测小鼠血清肌钙蛋白I（cTnI）和心肌匀浆上清液中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、内皮素‐1（ET‐1）浓度。【结果】野生型组小鼠建模后心功能明显变差，表现为左室舒、缩末期内径（L V EDD ，L V ESD ）显著增大（ P ＜0．05），FS％显著降低（ P ＜0．05）。建模后野生型组小鼠的TNF‐α和ET‐1因子在心肌浓度明显升高，且与血清cTnI 呈正相关，与 TLR3基因敲除组小鼠比较有统计学差异（ P ＜0．05）。【结论】TLR3基因是脓毒症心功能损伤的因素之一，其机制可能与炎症因子浸润心肌细胞有关。
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尼可地尔对不稳定型心绞痛患者 PCI 术后心肌损伤的影响
【目的】探讨尼可地尔对不稳定型心绞痛（UA ）患者行冠状动脉介入术（PCI）后心肌损伤的影响。【方法】选择2012年1月至2014年12月本院收治的确诊为U A患者90例。用随机数表法分为对照组和观察组，每组各45例，对照组给予常规优化冠心病药物治疗，观察组则在此基础上口服尼可地尔。比较两组患者的心血管不良事件、临床疗效、血清肌钙蛋白I（cTnI）和磷酸肌酸激酶同工酶（CK‐MB）水平及心功能。【结果】两组患者在住院及随访期间均为未发生脑卒中、再发心肌梗死和死亡等心血管不良事件。观察组患者治疗效果显效、有效例数多于对照组，无效人数少于对照组，整体疗效明显优于对照组，差异具有统计学意义（ P ＜00．5）。两组患者术前及术后12 h血清cTnI和CK‐MB水平比较差异无统计学意义（ P ＞00．5），而术后24 h ，观察组患者血清cT‐nI和CK‐MB水平明显低于对照组，差异具有统计学意义（ P ＜00．5）。两组患者术后及术后1周的左室射血分数（LVEF）比较差异无统计学意义（ P ＞00．5），而术后1个月，观察组患者的LVEF值明显高于对照组，差异具有统计学意义（ P ＜00．5）。【结论】 UA患者行PCI术前应用尼可地尔可以缓解心绞痛症状，减轻心肌损伤，改善心功能。
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内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响
[目的]探讨内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)治疗对糖尿痛心肌病大鼠血糖、胰岛素抵抗及血脂生化水平的影响.[方法]腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿痛心肌病大鼠模型,实验组静脉注射EPCs给予治疗,测定各组大鼠左心室收缩压、左室舒张末压和心脏重量指数以及空腹血糖血浆胰岛素总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐胰岛素样生长因子含量.[结果]与模型组相比,EPCs治疗组空腹血糖值及胰岛素抵抗均有所下降,血脂生化水平也有所降低,与模型组比较存在显著性差异(P ＜0.05).[结论]EPCs可有效降低糖尿病心肌病大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗,改善糖脂代谢紊乱.
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高通量血液透析治疗尿毒症心肌病的临床疗效
[目的]探讨高通量血液透析(HFHD)治疗尿毒症心肌病的临床疗效.[方法]本院行维持性血液透析(MHD)并发尿毒症心肌病的52例患者,随机数表法分成两组,各26例.观察组予以HFHD治疗,对照组则予以常规低通量血液透析(LFHD)治疗,均持续12个月.比较两组治疗前后心功能指标[左室后壁厚度(PWTH)、室间隔厚度(IVST)、左室射血分数(LVEF)、心室舒张期末内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张功能(EPSS)]、肾功能指标[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)]及相关生化指标[C反应蛋白(CRP)、甲状旁腺激素(PTH)、β2微球蛋白(β2-MG)]检测结果.[结果]治疗后,两组患者LVEF均较治疗前明显提高(P＜0.05),且观察组＞对照组(P＜0.05);部分心功能指标(PWTH、IVST、LVIDd、LVIDs、EPSS)、肾功能指标(SCr、BUN)及相关生化指标(CPR、PTH、p2-MG)检测结果则均较治疗前明显降低(P＜0.05),且观察组低于对照组,两组比较差异均有显著性(P均＜0.05).[结论]采用HFHD治疗尿毒症心肌病患者,对改善其心、肾功能状态,提高毒素清除效果具有积极意义.
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DM大鼠心肌内iNOS的表达及ATRA的干预作用
[目的]观察糖尿病(diabetic mellitus,DM)大鼠心肌组织内诱生型一氧化氮舍酶(induce-nitricoxide synthase,iNOS)表达水平的变化及全反式维甲酸对其的干预作用.[方法]链脲菌素(STZ)法复制SD大鼠实验性1型DM模型,并随机分为全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA,20 mg/kg·d)处理组或DM组.造模型后30 d及60 d测量空腹血糖、心重/体重比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用RT-PCR技术和免疫组化技术检测心肌组织中iNOS表达水平.[结果]30 d和60 d时,DM大鼠心肌内iNOS表达率增加(P<0.05);ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降(P<0.05),而DM组和ATRA组大鼠血糖无明显差异(P>0.05).[结论]DM大鼠心肌内iNOS表达率增加,可能与高糖状态下心肌病变有关.ATRA处理后可以使心肌内iNOS表达率下降,这与延缓高糖状态下心肌病变有关.同时说明糖尿痛心肌病的发生发展与iNOS再表达密切相关.
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Toll样受体在脓毒症心肌损伤中的作用及机制研究进展
脓毒症是 ICU 病房中的一种高致死率疾病。心肌损伤是脓毒症重要表现之一,并且研究[1]表明其与脓毒症致死率明显相关。随着近十几年来科技手段的进步和医学水平的提高,在分子生物学层面上逐渐揭示了脓毒症心肌损伤的一些发病机制,而Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)学说正是其中之一,它也是当今脓毒症心肌损伤研究的热点。现就近年来TLRs和脓毒症心肌损伤之间关系的研究进展作一综述。
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急性一氧化碳中毒致心肌损害198例临床分析
目的 探讨急性一氧化碳中毒致心肌损害的相关因素及心电图和心肌酶变化.方法 对198例急性一氧化碳中毒致心肌损害患者的临床资料进行回顾分析.结果 一氧化碳中毒心肌损害的发生率为53.8%,中重度中毒占98.5%,死亡率11.6%.心肌损害心电图主要表现为心律失常和ST-T改变.心肌酶谱异常率为100%.结论 一氧化碳中毒接触时间长,中毒程度重和有基础疾病者心肌损害发生率高,死亡率高,治疗过程要及时进行心电图和心肌酶监测.
关键词： 一氧化碳中毒/并发症 心肌疾病/病因学 -
Aβ25-35诱导大鼠心肌细胞内质网应激和细胞凋亡的研究
目的 研究β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)对培养大鼠心肌细胞的凋亡及内质网应激相关蛋白的影响,探讨内质网应激在A β25-35所致心肌损伤中的作用.方法 体外培养大鼠心肌细胞,给予不同浓度Aβ25-35刺激,用MTT方法观察心肌细胞的存活率,采用Hoechst33258染色观察心肌细胞的形态,流式细胞术检查细胞凋亡率,采用Western blot方法检测内质网应激蛋白X盒结合蛋白-1(XBP-1)、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的水平,以及凋亡蛋白cleaved caspase-3和cleaved PARP的水平.结果 Aβ25-35可以降低体外培养大鼠心肌细胞的存活率,促进凋亡,且呈现浓度依赖的方式.给予Aβ25-35后内质网应激蛋白XBP-1、GRP78和CHOP表达增加,同时凋亡蛋白cleaved caspase-3和cleaved聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达也增加.结论 Aβ25-35可以导致体外培养的大鼠心肌细胞发生凋亡,而内质网应激可能参与了心肌细胞发生凋亡过程,为有效防治AD相关性心肌损伤提供新思路.
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氧化应激在大鼠糖尿病性心肌病中的作用
目的 通过观察糖尿病大鼠心肌组织中氧化应激水平,探讨氧化应激在糖尿病性心肌病中的作用.方法 糖尿病性心肌病大鼠采用STZ诱导造模.将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病维持组(DM组,给予鱼精蛋白锌胰岛素2 ～4 U/2 d),糖尿病治疗组(DT组,每日给予鱼精蛋白锌胰岛素9～ 12 U/kg体质量).喂养12周后,测定各组血糖、胆固醇、甘油三酯、糖化血红蛋白水平.采用比色法测定心肌组织中反应氧化应激水平的丙二醛(MDA)含量以及相关抗氧化酶的活性,包括总抗氧化能力、总超氧化物歧化酶(TSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).对各组大鼠心肌组织进行HE、糖原染色(PAS)和硝基酪氨酸(NT)免疫组化染色.结果 12周后,DM组大鼠的血糖、HbA1 c、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)以及心脏/体质量较NC组或DT组明显升高,DT组与NC组间差异无统计学意义(P ＞0.05);DM组大鼠的心肌组织中MDA水平明显升高[NC组(7.82±0.62) nmol/mgprot,DM组(12.81±1.35) nmol/mgprot,DT组(8.20±0.85) nmol/mgprot],而组织中的总抗氧化能力则明显降低[NC组(7.46±0.47) U/mgpro,DM组(4.92±0.34) U/mgpro,DT组(7.35±0.33) U/mgpro];抗氧化酶的测定中,TSOD[(235.09±14.94) U/mgprot]、GSH-Px[(56.59±4.96)活力单位]活性降低,而CAT[(13.84±2.88)U/mgprot]活性则升高;HE和PAS染色,DM组心肌纤维肥大,心肌组织中有较多PAS阳性物沉积,脂肪变性,甚至心肌纤维化、出现局灶性坏死,而在NC组和DT组大鼠心肌纤维中少见;免疫组化发现NT在DM组心肌纤维中明显表达增强,而其在DT组表达明显减弱,在NC组中只有轻微的表达.结论 糖尿病可以升高大鼠心肌组织中的氧化应激,在糖尿病性心肌病的发病中起着重要作用.
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继发性甲状旁腺功能减退性心肌病一例报告
患者,女,19岁,因胸闷、气短15 d于2005年4月25日入院.14个月前因甲状腺癌行甲状腺切除术,术前胸片、心脏超声等未见异常,术后恢复良好.15 d前活动后胸闷、气短、呼吸困难、夜间不能平卧,伴有双手抽搐、食欲差、少尿.
关键词： 甲状旁腺功能减退症/并发症 心肌疾病/病因学 -
PI3Ks在糖尿病心肌病中的作用
糖尿病性心肌病是没有冠状动脉疾病和高血压,糖尿病患者心室功能障碍的心脏疾病.糖尿病心肌病的分子机制尚不清楚.蛋白质和脂质激酶磷酸肌醇3-激酶(PI3 Ks)被认为可调节糖尿病过程的心脏损伤.现对PI3K的不同亚型及其下游信号转导在糖尿病性心肌病发病机制中的作用,包括心脏代谢调节、收缩性、肥大、心肌细胞死亡以及炎症作一综述.
关键词： 1-磷脂酰肌醇3-激酶 糖尿病并发症 心肌疾病/病因学 综述 -
MAPK 与糖尿病心肌细胞凋亡关系的研究进展
随着生活水平的提高，糖尿病患者越来越多，据新全国流行病学调查，我国成年人糖尿病发病率已达11.6％，而心血管疾病是糖尿病患者的主要死亡原因。糖尿病性心肌病（ diabetic cardiomyopathy ， DCM）是指特发于糖尿病患者，除外冠心病、高血压等疾病，以心室舒张或收缩功能障碍及心脏结构改变为主要表现、终可进展为心力衰竭的一种疾病［1］。糖尿病性心肌病变与糖尿病特有的代谢异常有关，其发病机制尚不完全明确，目前认为是糖脂代谢紊乱、肾素-血管紧张素系统激活、炎症、氧化应激等多因素综合作用所致［2］。越来越多的研究证明，糖尿病心肌病存在心肌细胞凋亡［3-5］，而丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen-activated protein kinases ， MAPK）通路与心肌细胞凋亡有关［6］。阻断MAPK通路或将是治疗糖尿病心肌病的新趋势。
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轮状病毒肠炎伴心肌损害患儿血清细胞因子表达的相关性研究
目的 评价细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、白介素-6(IL-6)和转化生长因子-β (TGF-β)在轮状病毒肠炎伴心肌损害患儿早期诊断和治疗中的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TGF-β、IL-6,化学发光法检测ICAM-1.结果 中、重型轮状病毒肠炎伴心肌损害患儿血液中ICAM-1和IL-6水平明显高于轻型轮状病毒肠炎伴心肌损害患儿和健康对照组儿童；但TGF-β水平明显低于轻型轮状病毒肠炎伴心肌损害患儿和健康对照组儿童.不同病情轮状病毒肠炎伴心肌损害患儿血液中ICAM-1和IL-6与病情呈正相关.结论 血清ICAM-1、IL-6和TGF-β联合检测能够早期、准确、灵敏地诊断轮状病毒肠炎伴心肌损害,尤其是IL-6水平的变化,为判断预后及病情发展提供了有效的免疫学依据.
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流行性腮腺炎并发心肌损害36例报告
流行性腮腺炎是小儿时期常见的病毒感染性疾病,本身并非重症,但可引起多种并发症.自2000年1月至2001年10月,我院共收治流行性腮腺炎并发心肌损害患儿36例,现报告如下.
关键词： 流行性腮腺炎/并发症 心肌疾病/病因学 儿童 -
IC P脐血不同胆汁酸水平对胎儿心肌损害影响研究
目的：测定ICP新生儿脐血不同TBA水平与心肌酶表达及心电图改变的相关性，探讨ICP新生儿脐血TBA对胎儿心肌造成损伤的阈值。方法：选择剖宫分娩的ICP孕妇84例，根据脐血TBA浓度分为3组，19例TBA＞10μmol ／L为高TBA水平组、40例TBA6～8μmol ／L为TBA水平组、25例TBA 4～6μmol ／L为低TBA水平组。测定新生儿脐血中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及肌钙蛋白（cTnI）、心电图检查。结果：ICP新生儿脐血不同 TBA 浓度与CK ，cT-nI、心电图的变化有相关性，胆汁酸值越高，血清心肌酶活性也越高，心电图异常增多。结论：脐血胆汁酸随着母血胆汁酸升高而升高，脐血心肌酶也随之升高，心电图异常增多，脐血TBA6～8μmol／L时对胎儿的心肌细胞已经有毒性作用，可造成不同程度的心肌损伤，提示在临床工作中需要注意ICP血TBA浓度为25～40μmol／L 孕妇，应根据孕周及实验室检验结果来决定分娩时间和方式，以避免胎儿进行性心肌损害和胎死宫内的可能。
