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天麻钩藤饮配合针灸治疗脑出血恢复期肝阳上亢证的疗效观察
目的:观察天麻钩藤饮配合针灸治疗脑出血恢复期肝阳上亢证的疗效.方法:此研究选取的76例脑出血恢复期肝阳上亢证患者均是本院2017年1月—2018年6月,经数字随机表法分组,常规组和研究组均38例,分别实行西药治疗和天麻钩藤饮配合针灸治疗,对比两组患者神经功能缺损情况和不良反应.结果:治疗前,两组患者神经功能缺损评分对比无差异(P＞0.05),经治疗后,所有患者神经功能缺损评分有所降低,但研究组患者神经功能缺损评分明显低于常规组(P＜0.05),两组患者治疗后均未出现任何不良反应.结论:天麻钩藤饮配合针灸治疗脑出血恢复期肝阳上亢证的疗效较显著,可有效改善患者神经功能缺损状况,保证脑血管正常血运.
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天麻钩藤饮加味治疗高血压肝阳上亢证30例
目的:观察天麻钩藤饮加味治疗高血压肝阳上亢证的疗效.方法:对30例高血压肝阳上亢证患者均采用天麻钩藤饮加味治疗.结果:总有效率93%.结论:天麻钩藤饮加味治疗高血压肝阳上亢证疗效满意.
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高血压病肝阳上亢证的研究进展
近10年来,随着讲究科学依据的循证医学的蓬勃发展,传统的以经验医学为特点的中医学将循证医学的理念引入自己的领域,努力为中医学的诊疗特点寻找科学依据,实现中医学的现代化.于是,越来越多的中医学者关注着高血压病中医证的本质研究.传统的中医学认为,肝肾阴虚、肝阳上亢是高血压病的主要发病机理,肝阳上亢证是高血压病常见的证候之一.现代中医学者应用现代医学的手段,探索高血压病中医证候的本质,试图为高血压病中医辨证分型客观化提供实验诊断指标及其他科学依据.本人收集了近10年来关于高血压病肝阳上亢证的现代研究的文章,以反映这一研究的进展状况.
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天麻钩藤饮对高血压病肝阳上亢证胰岛素抵抗的影响
目的:观察天麻钩藤饮对高血压病(肝阳上亢型)患者胰岛素抵抗的影响.方法:采用随机对照方法,观察天麻钩藤饮组(31例)和对照组(31例)治疗前后空腹胰岛素(FINS)、血糖(FPG),餐后2h胰岛素和血糖,胰岛素敏感性指数(ISI),血脂六项的变化.结果:治疗后两组血压较治疗前显著下降,ISI显著提高;治疗组'TC、TG、LDL-C、ApoB降低,HDL-C、Apo A-I升高.对照组以上各项指标无明显变化.结论:天麻钩藤饮和福辛普利有稳定的降压作用,同时对原发性高血压胰岛素抵抗有改善作用,并且天麻钩藤饮对胰岛素抵抗的治疗作用优于福辛普利.
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论中医肝阳上亢证
肝阳上亢证是临床常见的证候类型之一，其理论的形成较为久远。本文通过将脏腑虚实与阴阳辨证相结合的方法，分析了肝阳上亢证的病因病机及演变规律，并从病机决定证候，证候指导方药的角度总结了肝阳上亢证的治疗方法与治疗方药。
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镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑Akt和GSK-3β磷酸化的影响
目的:本研究主要观察镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑Akt及其下游靶分子GSK-3β磷酸化的影响.方法:105只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组和司来吉兰组.采用6-OHDA中脑微量注射合并附子汤灌胃制备帕金森病肝阳上亢证模型,采用分光光度法检测中脑组织caspase-3活性,Western blot检测脑组织Akt和GSK-3β磷酸化水平.结果:与假手术组比较,帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑caspase-3活性明显增强,Akt和GSK-3β磷酸化水平明显升高,而镇肝熄风汤组中脑caspase-3活性明显减弱,Akt和GSK-3β磷酸化水平明显升高.结论:镇肝熄风汤能够减弱帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑caspase-3活性,其机制可能与Akt活化和GSK-3β失活有关.
关键词： 肝阳上亢证 镇肝熄风汤 帕金森病 半胱天冬酶3 糖原合成酶激酶-3β -
镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠旋转行为的影响
目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病(Parkinson's Disease,PD)肝阳上亢证模型大鼠旋转行为的影响,探讨其可能的作用机制.方法:采用附子汤灌胃联合6-OHDA偏侧毁损制备PD肝阳上亢证大鼠模型,肝熄风汤灌胃给药28天.观察阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为,采用实时荧光定量PCR检测编码核因子E2相关因子2(Transcription Factor NF-E2-Related Factor 2,Nrf2)基因Nfe2l2和编码血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase 1,HO-1)的基因Hmox-1的表达,采用Western blot检测Keap1蛋白表达.结果:与模型组比较,镇肝熄风汤显著减少了阿朴吗啡诱导的PD大鼠旋转行为,上调了模型大鼠中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 mRNA表达,抑制了Keap1蛋白表达.与假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 mRNA的代偿性增加也达到了统计学意义,但Keap1蛋白表达无显著性改变.结论:镇肝熄风汤可改善PD肝阳上亢证大鼠的行为学改变,增加中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1mRNA表达,抑制了Keap1蛋白表达,提示镇肝熄风汤抗PD的作用可能与其抗氧化作用有关.
关键词： 镇肝熄风汤 旋转行为 核因子E2相关因子2 肝阳上亢证 帕金森病 -
补阳还五汤、天麻钩藤饮与高血压病气虚血瘀证、肝阳上亢证关联性研究
探讨补阳还五汤、天麻钩藤饮与高血压病气虚血瘀证、肝阳上亢证之间的关联性,以此来验证“方证相关”的客观存在.方法 制作高血压病气虚血瘀证和高血压病肝阳上亢证细胞模型,用补阳还五汤和天麻钩藤饮含药血清干预细胞模型,观察内皮细胞活性改变及内皮细胞蛋白C受体(EPCR)、血管内假性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)3种血管内皮细胞损伤标志物的表达.结果 气虚血瘀加补阳还五组与气虚血瘀加空白血清组比较,肝阳上亢加天麻钩藤组与肝阳上亢加空白血清组比较,细胞活性较高,vWF,TM,EPCR含量较低,差异显著(P＜0.01)；气虚血瘀加天麻钩藤组、肝阳上亢加补阳还五组与气虚血瘀加补阳还五组比较,细胞活性较低,vWF,TM,EPCR含量较高,差异显著(P ＜0.01或P＜0.05)；气虚血瘀加天麻钩藤组、肝阳上亢加补阳还五组与肝阳上亢加天麻钩藤组比较,细胞活性较低,vWF,TM,EPCR含量较高,差异显著(P＜0.01).结论 补阳还五汤、天麻钩藤饮与高血压病气虚血瘀证和肝阳上亢证具有显著的关联性.
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镇肝熄风汤对帕金森病大鼠易激惹程度和结膜充血及NQO-1,TH的影响
目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病肝大鼠易激惹程度和结膜充血的影响及可能机制.方法:将105只Wistar大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,司来吉兰组(0.9 mg·kg-1·d-1),镇肝熄风汤低、中、高剂量组(8,16,32 g·kg-1·d-1),每组15只.采用附子汤ig联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质法复制帕金森病肝阳上亢型病证结合大鼠模型,灌胃4周.蛋白质免疫印迹(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测酪氨酸羟化酶(TH)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白和mRNA表达.结果:与假手术组比较,帕金森病肝阳上亢证模型大鼠易激惹程度和结膜充血显著升高,中脑组织NQO-1蛋白和mRNA表达增加,而TH蛋白表达明显降低(P＜0.05).与帕金森病肝阳上亢证模型组比较,镇肝熄风汤组大鼠易激惹程度和结膜充血显著降低,TH蛋白表达显著增加,NQO-1蛋白和mRNA表达均明显增加(P＜0.05),而司来吉兰组大鼠易激惹程度、结膜充血和中脑组织NQO-1蛋白表达无显著性差异.结论:镇肝熄风汤能显著改善帕金森病肝阳上亢证模型大鼠易激惹程度和结膜充血,其机制可能与上调大鼠中脑组织TH和NQO-1分子表达有关.
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中西药联合治疗肝阳上亢型高血压43例临床观察
高血压是临床常见的心血管疾病.中医属"眩晕"、"头痛"、"肝阳"等范畴,临床以肝阳上亢证为多见.我院以天麻钩藤饮联合依那普利治疗肝阳上亢型高血压,取得了不错的疗效,现报告如下.
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高血压病肝阳上亢证尿液代谢组学气相色谱-质谱联用研究
目的:分析尿液代谢物变化,寻找高血压病肝阳上亢证的特征代谢物,揭示高血压病肝阳上亢的证候本质.方法:根据临床高血压病肝阳上亢证的诊断标准,选择典型病例9例,健康志愿者11例,取其尿液经衍生化,以GC-MS采集高血压病肝阳上亢证患者和健康志愿者的尿液代谢物谱,数据经匹配、对齐、共有特征选择,利用Simca-P软件进行主成分分析(PCA,principal component analysis)和偏小二乘判别分析(PLS-DA,partial least squares discriminant analysis),寻找可能的生物代谢物,并做出相关代谢途径的可能解释.结果:PCA及PLS-DA方法处理高血压病肝阳上亢证患者和健康志愿者的尿液代谢物谱数据显示,两组GC-MS谱数据可以明显分开,与健康志愿者作比较,患者机体相关代谢发生显著变化,体内硬脂酸、肌醇、D-果糖、邻苯二甲酸代谢明显异于健康志愿者.结论:GC-MS结合模式识别的代谢组学方法具有研究复杂条件下机体病理生理变化的优势,为理解高血压病肝阳上亢证的证候本质和诊断该类病证提供了科学依据.
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平肝降压颗粒治疗高血压病肝阳上亢证的临床研究
目的:评价平肝降压颗粒治疗高血压病肝阳上亢证的疗效和安全性.方法:选择高血压病肝阳上亢证患者210例,按照分层随机方法分为治疗组与对照组各105例；观察治疗前后血压、症状、血脂、血糖、血液流变学、肝肾功能、三大常规的变化以及有无不良反应.结果:治疗组降压疗效明显优于对照组,且能改善症状,纠正血脂、血糖代谢紊乱,降低血液黏稠度(P＜0.05,P＜0.01)；肝肾功能和三大常规均无异常变化.结论:平肝降压颗粒治疗高血压病肝阳上亢证有较好的疗效,且安全可靠.
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高血压病肝阳上亢证大鼠肝脏的脂质组学分析
目的:从脂质组学层面揭示高血压病肝阳上亢证的发病机制.方法:高血压大鼠灌服附子汤复制高血压病肝阳上亢证模型,采用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱联用技术采集正常组与高血压病肝阳上亢证组大鼠肝脏脂质的代谢物信息,寻找与肝阳上亢证密切相关的差异性脂质生物标志物.结果:共鉴定出9种潜在脂质生物标志物,其中甘油二酯、甘油三酯、磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、鞘磷脂、神经酰胺、胆固醇酯上调,磷脂酰丝氨酸下调,主要涉及体内甘油脂类、甘油磷脂类、鞘脂类代谢通路.结论:高血压病肝阳上亢证的发生与脂质代谢紊乱有关,甘油脂类、甘油磷脂类、鞘脂类等脂质代谢物可能是中医证候中肝阳上亢证的物质基础.
关键词： 高血压 肝阳上亢证 液相色谱-质谱联用技术 肝脏 脂质组学 -
平肝潜阳法治疗高血压病肝阳上亢证临床依据的系统评价
目的:系统评价平肝潜阳法治疗高血压病肝阳上亢证的疗效及安全性.方法:全面检索近20年来发表在国内生物医学期刊上的运用平肝潜阳法治疗高血压病肝阳上亢证的随机对照临床研究文献,利用Revman 4.2.10软件对多个研究结果的总体效应进行Meta分析,并进行敏感性分析；发表偏倚分析.结果:共纳入8篇随机对照临床试验,944例患者符合纳入标准,但其方法学质量均较低.Meta分析降压疗效评价合并效应量R2( Random)为2.27及95％CI:[1.60,3.23]；中医症状疗效评价合并效应量R2为3.16及95％CI:[1.72,5.76]；纳入文献中安全性评价合并效应量R2为0.32及95％CI:[0.14,0.72].结论:平肝潜阳法治疗高血压病肝阳上亢证疗效确切且安全性较高.
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高血压病气虚血瘀证和肝阳上亢证比较蛋白质组学初步研究
目的:揭示高血压病气虚血瘀证和肝阳上亢证“同病异证”的现代生物学基础.方法:建立高血压病气虚血瘀证和肝阳上亢证细胞模型,利用双向凝胶电泳(2-DE)技术筛选差异表达的蛋白点.结果:高血压病气虚血瘀证与肝阳上亢证比较,差异蛋白有27个,其中,有11个蛋白上调,16个蛋白质下调.结论:基于双向电泳技术的蛋白质组学方法可以用于中医学证侯研究,27个差异蛋白点可能是高血压病气虚血瘀证和肝阳上亢证同病异证重要分子基础.
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安宫降压丸治疗肝阳上亢证原发性高血压的临床观察
目的:观察安宫降压丸治疗肝阳上亢证原发性高血压的临床疗效.方法:选取北京同仁堂中医医院内科门诊2014年10月-2015年10月113例原发性高血压患者,依据随机数字表法随机分为A组(57例)、B组(56例).A组口服安宫降压丸,1丸/次,每日2次;B组口服愈风宁心滴丸,12丸/次,每日2次,疗程为12周.比较两组治疗疗效,治疗前后舒张压(DBP)和收缩压(SBP)变化,炎性因子白介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)、IL-8变化,肾功能血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)变化,以及用药期间不良反应情况.结果:A组治疗总有效率(92.98％)显著高于B组(76.79％),差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗后两组SBP和DBP明显下降(P＜0.05),且A组显著低于B组(P＜0.05);治疗后两组血清IL-6、CRP、IL-8水平明显下降(P＜0.05),且A组显著低于B组(P＜0.05);治疗后两组血浆Scr和BUN水平明显下降(P＜0.05),且A组显著低于B组(P＜0.05);两组均未见严重不良反应.结论:安宫降压丸治疗肝阳上亢证原发性高血压临床疗效优于愈风宁心滴丸.
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平肝潜阳法治疗高血压病肝阳上亢证73例
高血压病发病率高、并发症多,严重威胁着人类的健康.据统计,在高血压病中肝阳上亢证约占87.33%[1].因此,研究该证型对于高血压、中风病的防治均有重要意义.高血压主要的临床表现有头痛、失眠、眩晕、心悸等症状.笔者应用平肝潜阳法治疗高血压病肝阳上亢证取得了较好的临床疗效,现报道如下.
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甲状腺功能亢进肝阳上亢证大鼠下丘脑组织蛋白质差异表达的观察
目的 利用蛋白质组学方法,观察甲状腺功能亢进(简称"甲亢")肝阳上亢证大鼠与正常大鼠下丘脑组织的双向凝胶蛋白图谱,寻找差异表达的蛋白质.方法 左甲状腺素钠(L-T4)和附子汤灌胃造成甲亢肝阳上亢证模型,应用蛋白质组学技术比较模型组与正常组中下丘脑的差异蛋白质,结合生物信息学对其进行分析鉴定.结果 两组蛋白斑点总体分布相似,主要分布在等电点pI 3～8,分子量Mr 14.4～75 kD;分析发现,模型组与正常组相比有18个蛋白质上调和24个蛋白质下调,进一步质谱鉴定,其中7个蛋白质分别为NSFL1 辅助因子、硫氧还蛋白、泛素羧基末端水解酶同工酶L1、血小板活化因子乙酰基水解酶IB-γ亚单位、谷氨酸脱氢酶前体、二氢嘧啶酶相关蛋白2和微管蛋白.结论 模型组与正常组相比,有18个蛋白质点上调,有24个蛋白质点下调,经质谱鉴定了其中部分蛋白质.蛋白质的变化可能与甲亢肝阳上亢证的形成密切相关.
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偏头痛肝阳上亢型大鼠脾脏淋巴细胞的比较蛋白质组学分析
目的 筛选与偏头痛肝阳上亢型相关的蛋白质,进一步揭示偏头痛肝阳上亢证的分子机制.方法 用电刺激SD大鼠三叉神经节,并灌服附子汤的方法制造偏头痛肝阳上亢型模型.采用双向凝胶电泳(2-DB)技术分离偏头痛肝阳上亢型大鼠脾脏淋巴细胞的总蛋白,PDQuest7.0图像分析软件识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱得到相应的肽质量指纹图,搜索数据库鉴定蛋白质.结果 鉴定到的10个差异蛋白分别为:氯通道蛋白-1、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅰ、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅱ、专利蛋白W0979348序列、Rho GDP解离抑制因子a、肌动蛋白2/3复合物、神经微丝轻肽、蛋白酶体、热休克蛋白-27、膜联蛋白-A1.结论 这些蛋白可能与偏头痛肝阳上亢证的形成有关,本实验为进一步揭示偏头痛肝阳上亢证的发病机制提供了新的线索.
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高血压病肝阳上亢证的研究进展
高血压病是临床常见的多因素疾病,其发展极易导致心、脑、肾等脏器的器质性病变和功能损害,在我国的患病率为7.73%.肝阳上亢证是高血压病中的常见证型,也是中医肝病的临床常见证型之一;是某些疾病发展到定阶段所出现的病因、病理、病位、病势的综合表现[1].据统计,高血压病中肝阳上亢证约占87.33%.因此,该证型的研究对于高血压、中风病的防治均有重要意义.现将有关研究资料综述如下.
