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神经梅毒临床及实验室诊断相关因素的分析
目的：分析神经梅毒诊断的临床及实验室相关因素。方法收集首都医科大学附属北京地坛医院2008至2013年住院的153例梅毒患者的临床和实验室资料，分为非神经梅毒组（85例）和神经梅毒组（68例）；比较两组患者性别、年龄、神经系统症状、血清甲苯胺红不加热血清反应素试验（TRUST）滴度、脑脊液梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验（TPPA）、脑脊液TRUST滴度、脑脊液压力、脑脊液细胞数和脑脊液蛋白水平的差异，分析神经梅毒诊断的相关因素。结果神经梅毒组与非神经梅毒组患者年龄、血清TRUST、脑脊液TRUST、脑脊液白细胞和脑脊液蛋白等差异具有统计学意义（P均＜0.05）；而脑脊液压力差异无统计学意义（P=0.383）。神经梅毒组的脑脊液TRUST滴度与血清TRUST滴度、脑脊液蛋白定量呈正相关关系（r=0.254、0.399，P=0.036、0.002）。将年龄、血清TRUST、脑脊液TPPA、脑脊液TRUST、脑脊液白细胞以及脑脊液蛋白等变量进行Logistics回归分析发现，脑脊液TPPA阳性、脑脊液蛋白升高和神经梅毒的诊断相关，且差异具有统计学意义（OR=9.955、27.707；95%CI：1.127～87.960、1.939～396.010，P=0.039、0.014）。结论神经梅毒脑脊液TRUST滴度与血清TRUST滴度、脑脊液蛋白呈正相关；除脑脊液TRUST阳性外，脑脊液TPPA阳性以及脑脊液蛋白异常（≥50 mg/dl）对于神经梅毒的诊断意义较大。
关键词： 神经梅毒 甲苯胺红不加热血清反应素试验 脑脊液 诊断 -
以精神症状为首发症状的神经梅毒伴HIV阳性一例
神经梅毒（neurosyphilis）是由苍白密螺旋体感染人体后出现的脑脊膜、血管或脑脊髓实质损害的一组临床综合征，其临床症状复杂多变，无特征性[1]，而以精神症状起病者较为少见，而常被误诊。当神经梅毒合并HIV 感染时，则患者的临床特征变得更为复杂，为神经梅毒的早期诊断及治疗增加了难度，为提高对该病的认识，现将1例神经梅毒合并HIV 感染的病例报道如下。
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丙戊酸钠对精神分裂合并梅毒感染患者MOAS与PANSS评分的影响
目的 探讨阿立哌唑联合丙戊酸钠对精神分裂合并梅毒感染患者外显攻击行为量表(MOAS)、阳性和阴性症状量表(PANSS)评分的影响.方法 选择医院2011年3月-2014年3月收治的精神分裂合并梅毒感染患者40例为研究对象,分为联合组和对照组,各20例,对照组患者采用阿立哌唑联合头孢曲松钠治疗,联合组患者采用阿立哌唑、头孢曲松钠联合丙戊酸钠治疗,比较两组患者MOAS评分、PANSS评分、临床治疗有效率、快速血浆反应素试验(RPR)转阴率、复发率等指标评估临床疗效.结果 治疗2周、4周、6周,联合组患者阳性症状评分、阴性症状评分、一般精神病理评分较对照组降低(P＜0.05);治疗2、4、6周联合组患者MOAS为(5.33±1.89)分、(3.90±1.35)分、(2.12±1.02)分低于对照组(P＜0.05);联合组治愈+显效患者多于对照组,但两组治疗差异无统计学意义;两组患者RPR转阴、复发情况,差异均无统计学意义.结论 对精神分裂合并梅毒感染患者,采用阿立哌唑联合丙戊酸钠治疗,有利于降低MOAS、PANSS评分,改善患者临床症状,具有一定的临床意义.
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神经梅毒所致精神障碍 31 例临床分析
神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯人大脑脑膜和(或)血管所产生慢性中枢神经系统感染性疾病.现将2001-2005年以精神障碍入院确诊为神经梅毒患者31例报道如下.
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梅毒血清固定与神经梅毒的关系
目的 探讨梅毒血清固定与神经梅毒的关系.方法 回顾性分析2006年6月-2009年5月厦门大学附属中山医院,梅毒血清固定患者的神经梅毒发生情况及其特性.结果 1208例梅毒患者中有梅毒血清固定的411例,梅毒血清固定的发生率为34.02％,其中205例经脑脊液检查,确诊为神经梅毒115例,占56.10％；神经梅毒的临床类型以麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒和无症状神经梅毒为主,脑脊液甲苯胺红不加热血清试验、明胶凝集试验、白细胞以及白蛋白异常率均显著高于非神经梅毒.结论 梅毒血清固定与神经梅毒密切相关,应进行脑脊液实验室检查,以排除神经梅毒的可能性.
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神经梅毒合并细菌感染一例
患儿男,32 h,今年6月因发热、气促、脐部出血4 h入院.患儿系G5P2,孕39周,家中分娩(由乡村医师接生),无羊膜早破,羊水清亮,无窒息史.生后28 h出现发热、气促、口吐白沫、无呻吟,伴脐带出血,渗透整个脐带包与部分裤子,抱至当地医院予重新包扎.患儿无抽搐及尖叫,查体:入院T 38.5℃,R 62次/min,HR 158次/min,BP 54/24 mmHg,Wt 2 700 g,反应可,哭声宏亮,双侧腹股沟可见散在出血点,浅表淋巴结无肿大,头颅五官正常,轻度三凹征,双肺呼吸音粗,无音,心律齐,心音有力,无杂音,脐带残端湿,未见渗血,脐轮无红肿,无脓性分泌物,肝右肋下3 cm,脾左肋下2.5 cm,质软,拥抱反射(+),握持反射(±).
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以锁骨下动脉盗血综合征为临床表现的神经梅毒一例
患者男,59岁.主因"反复头晕半年,加重14d并伴发作性晕厥"于2008年4月就诊于中山大学附属第一医院神经内科.
关键词： 锁骨下动脉窃血综合征 神经梅毒 血管炎 -
麻痹性痴呆12例临床分析
目的探讨麻痹性痴呆(GPI)患者的临床表现,实验室检查、影像学、脑电图特征以及诊断、治疗及预后. 方法回顾性分析经临床和实验室确诊的12例GPI患者的相关资料. 结果 GPI患者临床以智能障碍、精神异常、癫痫常见.12例患者血清甲苯胺红凝集试验(TRUST)和梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)均(+),脑脊液TPPA均(+),而 TRUST(+)9例.头颅MRI检查结果示大脑皮质萎缩.3例以肢体抽搐为表现者脑电图可见广泛中高幅尖慢波,余脑电图为弥漫性慢波.经抗梅毒治疗,痊愈4例,显效5例,好转3例.结论 GPI现已是我国神经梅毒分型中极常见类型,多见于中年男性,临床表现多变,早期误诊率高,早期发现、及时正规治疗预后好.
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神经梅毒35例分析
神经梅毒是由梅毒螺旋体感染人体后,引起中枢神经系统如脑实质、脑膜或脊髓损害为主要表现的一组临床综合征,是晚期梅毒全身性损害的重要表现.近年来,随着梅毒感染率的上升,神经梅毒发病率也显著上升[1],因其早期临床症状隐匿且复杂多样,且存在患者隐瞒病史的情况,导致诊治不及时,病残高,需引起重视.本文作者对其医院2001-01-2013-12住院治疗的35例神经梅毒患者临床资料进行分析,以探讨神经梅毒的临床特点、诊断和治疗.
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误诊为急性脑梗死的神经梅毒1例分析
1病例介绍
患者，男性，57岁，无业，离异独居，因“发现右侧肢体无力伴不能言语1 h”于2013年1月6日到我院急诊。患者于入院前1h被家属发现摔倒在地，嗜睡，呼之睁眼，不能对答，亦不能听懂他人语言，右侧肢体不能活动，伴呕吐，无抽搐及大小便失禁，无呼吸困难，即被送至我院急诊；当时查美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分：15分，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow Coma Score，GCS）：11分；颅脑计算机断层扫描（computed tomography， CT）示双侧基底节区腔隙灶，考虑急性脑梗死，经评估无溶栓禁忌证，于发病后约2.5 h予重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）静脉溶栓治疗，溶栓30 min后NIHSS评分：14分，为进一步诊治，急诊拟“急性脑梗死”收入院。 -
梅毒性血管炎一例
1 病例简介患者男性,68岁,主因"发作性头痛、眩晕24 d,左肢无力2 d"入院.患者24 d前活动中突发头痛,伴眩晕.头痛表现为头部左半侧针刺样疼痛伴搏动感,眩晕表现为旋转感,不能睁眼视物,伴恶心、呕吐、高调耳鸣及心悸、出汗等症状.
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以帕金森综合征为主的神经梅毒二例
神经梅毒是由苍白密螺旋体侵犯大脑、脑膜或脊髓引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病。神经梅毒患者中以帕金森综合征为主要表现的病例国内罕有报道，临床误诊率很高。为提高对本病的认识，现将近3年来收治的2例以帕金森综合征为主要表现的神经梅毒患者报道如下，并结合文献进行讨论。
例1男性，58岁。因“走路慢、记忆力减退半年，口齿不清2周”于2011年1月22日就诊于中国医科大学附属第一医院。半年来走路变慢、身体前倾、不摆臂、迈小步、表情少、反应慢伴记忆力减退。近2周来不能自行行走，口齿不清、翻身困难、便秘。门诊以“帕金森病”收入院。诊断梅毒后其承认9年前于外地打工时有冶游史，曾先后患有直肠及生殖器无痛性溃疡及尖锐湿疣。入院体检：意识清楚，反应略迟钝，面具脸，流涎。时空定向正常，计算力及近期记忆力减低。构音不清。双瞳孔等大正圆，光反应略迟钝。四肢肌力Ⅳ级，颈部及四肢肌张力增高，双手可见细震颤。双侧巴宾斯基征（-）。感觉和共济运动未见异常。皮肤检查：后背部及双上肢散在红色丘疹，外阴及生殖器可见硬下疳及多处溃疡。入院后血常规、甲状腺功能、风湿抗体等生物化学检查未见明显异常。脑电图有广泛轻度异常。头颅MRI增强显示：脑室系统稍扩大，脑池脑沟增宽；双侧基底节腔隙性梗死。简易精神状态检查（MMSE）24分。统一帕金森病评定量表日常生活活动及运动检查（ UPDRS Ⅱ＋Ⅲ）59分。入院后给予左旋多巴口服，逐渐加量至125 mg，1日3次，持续2周无明显好转。快速血浆反应素试验（ RPR）结果1∶32。梅毒螺旋体明胶凝集试验（ TPPA；＋）。脑脊液检查：压力165 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），细胞数8×106／L（单核细胞0.75），蛋白941 mg／L。脑脊液梅毒酶联免疫吸附试验（ TP-ELISA；＋），TPPA （＋）。故确诊为神经梅毒。给予头孢曲松钠1.0 g每日1次静脉点滴，连续14 d，后给予苄星青霉素G 240万U肌内注射，每周1次，连续3周驱梅治疗。1个月后随访，患者可自行行走，口齿不清及震颤症状较前轻度改善，肌张力恢复正常。 UPDRS （Ⅱ＋Ⅲ）评分明显减低，为37分，MMSE评分25分。 -
树胶肿型神经梅毒二例报告
例1 女性,50 岁,于2000年3月18日收入我院.入院前20 d出现头部持续胀痛不适,伴恶心、呕吐,呕吐为喷射性.在当地医院行头颅CT检查考虑"脑脓肿".有梅毒病史2年.查体:意识清楚、语言流利,双瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射灵敏,辐辏、调节反射存在,四肢肌力、肌张力正常,深、浅感觉正常,无病理征.血清快速血浆反应素试验(RPR)及梅毒螺旋血凝集试验(TPHA)阳性.腰穿压力为220 mm H2O(1 mm H2O=0.0098 kPa),脑脊液RPR及TPHA阳性.头颅MRI T1WI示右枕、顶凸面有等、低混杂信号灶,周围水肿明显;T2WI 示病变为等、低、高混杂信号灶,增强示病变中心未见强化,其边缘见不规则环形强化.术后病理:右枕、顶皮层脑组织弥散性大量炎性细胞浸润,主要为浆细胞及淋巴细胞,呈血管周围炎及血管炎改变,胶质细胞增生,合并脓肿形成.临床确诊为脑梅毒树胶肿,予以水剂青霉素钠盐2000万U/d,分6次给药,疗程10 d,症状完全缓解后出院.
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麻痹性痴呆二例的临床特征与诊断
目的分析麻痹性痴呆(GPI)的临床特征及提供早期诊断依据.方法回顾性分析经临床和实验室检查确诊的2例麻痹性痴呆患者的有关临床资料.结果 GPI的临床特征:(1) 2例患者慢性起病,进行性发展;(2) 痴呆是核心症状,2例患者入院时长谷川痴呆量表评分为4分和17分,均伴夸大妄想、病理性欣快等精神症状;(3) 1例患者的瞳孔左右不等大,光反射迟钝或消失但辐辏反射保持,2例患者均有构音障碍、肌张力增高及反射异常等;(4) 2例患者血清、脑脊液梅毒抗体反应均为阳性,脑脊液蛋白含量增加、细胞数增多(以淋巴细胞为主);(5)头颅MRI示2例患者均有脑萎缩,1例患者有脑实质异常信号影,为多发、散在病灶,广泛脑白质纤维变性.结论 GPI误诊率高,临床表现、实验室及影像学检查是诊断的重要依据.
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伴颞叶内侧病变的神经梅毒三例临床、影像特点和机制探讨
目的 探讨伴颞叶内侧病变的神经梅毒患者的临床表现、影像学特征及其可能的病理机制、鉴别诊断和临床意义.方法 回顾3例伴颞叶内侧病变的神经梅毒患者的临床表现、实验室检查结果及影像学特点、鉴别诊断和治疗效果,并据此对其病理机制进行分析.结果 3例患者均为血清和脑脊液梅毒确证试验阳性且滴度增高,以高级智能减退为首发症状,亚急性或慢性隐匿起病,有急性加重或快速进展.脑脊液检查均提示淋巴细胞为主的炎性反应,蛋白增高.脑电图为与病灶相对应的局灶性区域慢波或慢活动.头颅磁共振成像提示单侧或双侧不对称的颞叶内侧受累,均为等或稍长T,、长T2信号.其临床及影像学表现需与单纯疱疹病毒性脑炎及副肿瘤性边缘叶脑炎鉴别.经正规抗梅毒治疗后临床症状和脑脊液指标明显改善.结论 临床以高级智能减退为首发症状,影像学以颞叶内侧受累为突出改变的疾病鉴别诊断需包括神经梅毒,早期诊断和治疗临床预后较好.
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麻痹性痴呆和阿尔茨海默病患者的认知和精神行为症状比较
目的 比较麻痹性痴呆(general paresis of insane,GPI)和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者认知和精神行为症状的异同,为临床鉴别诊断提供线索.方法 本研究为病例对照研究.选取广州市脑科医院神经内科住院的GPI患者50例,AD患者61例,采用临床痴呆评估量表(CDR)对痴呆程度进行分级,采用简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、阿尔茨海默病评定量表认知部分(ADAS-cog)、神经精神问卷(NPI)对两组患者的认知功能和精神行为症状进行评估并比较两组差异.结果 (1)认知量表评分:GPI和AD患者的各认知量表总分在不同痴呆程度组间差异有统计学意义,且MMSE总分和MoCA总分均随痴呆程度递减,ADAS-cog总分随痴呆程度递增;GPI组和AD组比较:仅在轻度患者中,GPI组的MMSE总分显著高于AD组(分;GPI:20.63±5.87,AD:14.32±5.05,F=7.697,P=0.008),ADAS-cog记忆因子分显著低于AD组[GPI:13.66 (8.33),AD:23.00 (10.50),Z=-3.205,P=0.001],其余各认知量表评分两组间差异无统计学意义.(2) NPI量表评分:GPI患者不同痴呆程度组间差异有统计学意义,轻度GPI组的NPI总分低于中、重度组患者,而AD患者的NPI总分在不同程度组间差异无统计学意义;GPI组和AD组比较:轻度GPI和AD患者的NPI总分及各因子分差异无统计学意义,中度GPl患者欣快、食欲两因子分显著高于AD患者,重度GPI患者NPI总分、幻觉、妄想、抑郁因子分显著高于AD患者.结论 GPI患者精神行为症状的改变模式与AD患者有明显差异,可为临床鉴别诊断GPI和AD提供重要线索.
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颅内梅毒树胶肿
患者男,36岁.因间歇性头痛半个月就诊.近半个月无明显诱因而频繁出现前额部胀痛,无呕吐,无癫痫,有明确的婚外性生活史.体检:无皮疹,全身浅表淋巴结无肿大,颅神经无异常,无肢体偏瘫,Babinski征阴性.血清学检查:梅毒快速抗体试验(RPR)阳性,梅毒螺旋体血细胞凝集反应(TPHA)阳性,抗艾滋病病毒抗体阴性;脑脊液检查:压力210mmH2O,细胞总数正常,蛋白68mg/L,糖及氯化物正常,细菌及真菌培养阴性,RPR及TPHA弱阳性.CT平扫见左颞叶呈混杂密度病灶,增强后病变呈结节样明显强化,MRI检查见左颞叶有一2cm×2cm×2cm大小的T1WI呈等低信号、T2WI呈高信号的类圆形病灶,增强扫描病灶呈结节样强化.术前诊断胶质瘤.手术见病灶位于左颞叶浅表,约2cm×2cm×2cm大小,呈紫红色,血供丰富,无包膜,边界不清.病理检查:病灶内小血管周围有大量淋巴细胞、浆细胞等炎症细胞浸润,小动脉内膜增厚,管腔狭窄伴炎症细胞浸润,符合树胶肿型神经梅毒.
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37例神经梅毒患者的综合护理干预
神经梅毒是由苍白密螺旋体感染大脑、脑膜或脊髓引起的慢性全身性传染性疾病。一般在患梅毒后1～1.5年时，脑脊液（CSF）异常发生率高，未经治疗的患者23%～87%可发展为临床神经梅毒[1]。我院自2005年以来针对收治的神经梅毒患者采取了以常规护理为基础，心理、认知行为干预，康复锻炼为主导的综合护理干预措施，取得了较为满意的效果，现报告如下。
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驱梅治疗后血清 TRUST 滴度不降的梅毒患者的脑脊液 CXCL13 检测结果分析
目的 对驱梅治疗半年后,梅毒甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)滴度下降＜4倍或升高的、艾滋病病毒阴性的梅毒患者,检测其血清和脑脊液(CSF)中B淋巴细胞趋化因子-1(BLC-1/CXCL13)的浓度,探讨其与神经梅毒的相关性.方法 共68例梅毒患者,实施腰穿检测其脑脊液常规、生化、IgG指数,并进行TRUST、梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)、荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)及性病研究实验室试验(VDRL)检测;采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测该组患者血清和脑脊液CXCL13的浓度,同时检测正常对照组和治疗阴转组血清CXCL13浓度.结果 68例患者中,有17例(25.0％)为神经梅毒,其脑脊液白细胞计数升高,IgG指数升高,脑脊液CXCL13浓度、脑脊液/血CXCL13比值在有症状神经梅毒组高于无症状神经梅毒组;无症状神经梅毒组同时高于非神经梅毒组;三组之间比较差异有统计学意义(F=17.86,P=0.000).实验组、对照组和治疗阴转组血清CXCL13浓度比较差异无统计学意义.结论 神经系统受累可能是血TRUST滴度不下降的原因之一,神经梅毒患者脑脊液CXCL13浓度、脑脊液/血CXCL13比值异常升高,存在体液免疫反应异常.
关键词： 艾滋病病毒阴性的梅毒患者 神经梅毒 B淋巴细胞趋化因子-1 脑脊液 -
脊髓空洞型梅毒诊治探讨
目的详细报告1例脊髓空洞型神经梅毒的诊疗经过.方法患者为31岁男性,4年多前有多次非婚性交史和曾有性病史.入院前1个月开始有典型的脊髓受损的临床表现.入院时体检可见肩、背部有部分肌肉轻度萎缩,双下肢肌力降低,右侧胸2平面、左侧胸3平面以下皮肤深浅感觉减退等.血清甲苯胺红不需加热血清试验(TRUST)2次均阳性,梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)为1∶1 280阳性.脑脊液检查(CSF)蛋白质定量测定为15.6g/L,TRUST检查呈阳性,白细胞126×106/L,其中淋巴细胞占0.67%、中性粒细胞0.33%.磁共振成像(MRI)发现"延髓下段至胸10大范围空洞,中央管扩大,呈长T1、长T2信号,脊髓实质菲薄,脊髓外形增粗,注射钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)后见下颈段及胸段脊髓呈环状、不规则强化".用水剂青霉素G注射液静脉点滴2400万单位/天,共15d.结果患者病情迅速好转,生活可自理.3个月后血TRUST转阴性.半年后CSF复查有关项目全部恢复正常,TRUST转为阴性.随访2年,疗效稳定,病情无反复.结论此为国内首例脊髓空洞型梅毒报告.
