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胃肠痉挛如何用药
胃肠痉挛不同于胃肠疾病如胃炎、消化性溃疡等,是一种暂时性症状,没有实质损害,但不治疗又会疼痛难忍,故用药上主要对症.春节期间,喜庆宴会较多,胃肠痉挛多见,现将其非处方用药介绍如下:溴丙胺太林片又称普鲁本辛,为化学合成药.对胃肠道平滑肌有选择性作用,且作用较强和持久,并在一定程度减少胃液分泌,二者均起解痉、止痛作用.临床上用于胃及十二指肠溃疡的辅助治疗,也用于胃炎、胰腺炎、胆汁排泄障碍、遗尿、多汗症、胃肠痉挛和妊娠呕吐.
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为什么丙肝患者易患糖尿病?
肝脏在血糖代谢中起着重要的作用.各种导致慢性肝实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢,甚至可导致糖耐量减退或糖尿病,约有80%的慢性肝病患者存在糖耐量异常.丙肝患者易合并糖尿病近年来,很多流行病学调查证实,慢性丙型肝炎患者中,2型糖尿病的患病率明显高于普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者,慢性丙型肝炎及其导致的肝硬化患者,较慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者更容易合并2型糖尿病.美国的一项涉及9000多人的调查研究显示,丙型肝炎患者发生糖尿病的危险较无丙型肝炎者增加3.77倍.而巴基斯坦的一项流行病学调查研究也显示,在那些2型糖尿病患者中,抗-HCV(丙肝抗体)阳性率为13.7%,而对照人群为4.9%.
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免疫窗流脑疫苗
可预防的疾病流行性脑脊髓膜炎.流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是一种急性呼吸道传染病,主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直、烦躁等症状,进而出现皮肤黏膜出血点或瘀斑,婴幼儿常有囟门隆起,严重者可有败血症休克及脑实质损害.
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熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化33例临床分析
胆汁性肝硬化是由肝内或肝外胆管系统的损伤或长期梗阻所至,其特点是胆汁瘀积肝实质损害及进行性肝纤维化导致肝硬化,一旦肝硬化到了失代偿阶段,患者可出现消化道出血,肝昏迷等并发症,病死率较高,患者一旦确认为原发性胆汁性肝硬化应尽快使用药物治疗,2008~ 2012年收治原发性胆汁性肝硬化患者33例,给予熊去氧胆酸胶囊治疗,观察症状及肝功能的改善情况,现将治疗效果报导如下.
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肝硬化肝源性糖尿病50例临床分析
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,肝实质损害可引起糖代谢的障碍,严重可发展成为临床糖尿病.临床表现以高血糖及葡萄耐量减低为特征.
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竹茹、竹沥、天竺黄如何区别应用
答:竹茹味甘微苦性寒,入肺、胃、胆三经,有涤痰除热,清热养阴,润滑降泄,清胆除烦之功效.如肺热咳嗽气逆,痰质稠黏色黄,竹茹常与黄芩、瓜蒌、牛蒡子、桔梗、胆南星、杏仁配伍,清降痰热,涤痰清热,肃降肺气,以清气道,与半夏、枳实、陈皮、茯苓、黄连相合,多用于治疗痰热郁胃病证,如胆汁反流性胃炎、食管炎以及慢性胃炎、胃溃疡等病.均可以本方药辨证加减,有涤痰清热,开郁降逆,理中和胃之佳效.亦可在上方中加茵陈、蓄、板蓝根、僵蚕、蝉蜕,治疗痰湿郁热内蕴中焦所致急、慢性肝炎,也能有效清除湿热疫毒(肝炎病毒)对肝脏实质损害,可使肝功能生化指数趋于正常.痰热内盛,痰火扰胆,必伤少阳温和之气,胆气横逆,上扰心神,失眠多梦,口苦心烦,虚烦而不得眠.
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肝豆状核变性肝脏声像图及临床分析
目的:探讨肝豆状核变性患者的肝脏声像图改变及其临床症状和实验室检查的意义.方法:观察肝脏实质变化、肝脾的大小、门静脉和脾静脉主干内径.结果:声像图肝实质损害改变者35例,均有不同程度的脾肿大,另有1例肝脾未异常.结论:肝脏声像图反映了铜离子沉积于肝脏,并对肝脏造成损害的严重程度,对病情进程提供参考.
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脑震荡后遗证的心理社会特征及防治
进入21世纪,随着工业化、都市现代化建设的发展,市场经济意识加强,人们的生活节奏增快,心理精神压力增加.由于工伤意外事故、交通事故等增多,造成轻型颅脑损伤率明显增加.一般认为,轻型脑外伤无影像学形态改变,而且患者意识障碍时间短、程度轻,一般无明显脑实质损害.
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自身免疫性肝炎的研究进展
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是与自身免疫有关的,以高球蛋白血症、多种自身抗体和碎屑样坏死(界面炎)为特征的肝脏炎症性疾病.该病主要发生于女性,肝实质损害往往持续存在,易进展为肝硬化,病死率较高,但AIH免疫抑制剂治疗有效,因此,早期诊断十分重要[1].AIH在欧美有较高的发病率,以往认为我国少见,但目前对该病的报道也日渐增多,有必要提高对本病的重视.
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慢性肝病患者须时刻关注自己的血糖
肝源性糖尿病这个概念早于1906年被提出,泛指继发于各种慢性肝实质损害的糖尿病,其糖尿病症状不典型,同时较少伴随糖尿病急慢性并发症,且发病机制有别于1型和2型糖尿病.随着近年来相关研究的逐渐增多,其发病率及发病机制进一步得以揭示,我们得以一窥它的庐山真面目,当然有许多相关问题还没有得到完全诠释.
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四十讲:血糖异常,祸起肝脏——浅谈“肝源性糖尿病”的临床诊治
要点聚焦:除了胰腺之外,肝脏也是一个重要的糖调节器官.当各种原因导致肝脏病变时,会影响正常的糖代谢,导致糖耐量减低或糖尿病,我们把这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为“肝源性糖尿病”.我国是肝病大国,慢性病毒性肝炎及肝硬化患者超过2000千万,其中大约20%的慢性肝病患者合并糖耐量减低或糖尿病.与普通2型糖尿病相比,“肝源性糖尿病”的临床表现及处理原则都有一定的特殊性,对此,我们应当有所了解.
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脑卒中后抑郁性障碍患者临床分析
1 资料与方法我们对1999年1月~2004年12月在我院神经内科住院的237例脑血管病患者中选出68例患者进行临床分析.所有住院患者符合下列条件:(1)起病急,有脑实质损害的症状和体征,时间超过24h.(2)头颅CT确诊为脑梗死或脑出血.(3)有意识障碍、失语、认识功能障碍,不依从检查者除外.(4)脑血管病发病前均无抑郁表现.(5)用抑郁量表(AMD)对患者入院后10天内进行评定,HAMD(17项)评分>17分者确定患者具有抑郁性障碍,经治疗2、4周再评定.其中男性38例,女性30例,发病年龄(62.1±3.2)岁.治疗前HAMD(22.3±1.8)分.本组病例除脑卒中后的一般症状和体征外均有不同程度的睡眠障碍,53例表现入睡困难、失眠、早醒,49例表现为疲乏,伴头痛者36例,胃肠不适25例,性功能障碍6例,脑卒中后抑郁性障碍伴躯体症状以睡眠障碍出现率高,其他依次为疲乏、头痛、胃肠功能障碍.
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流行性脑脊髓膜炎患者的护理
流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎。主要临床表现为突起高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征,严重者可有败血症、感染性休克及脑实质损害,脑脊液呈化脓性改变[1]。有效护理也是抢救成功的关键。现将本院收治的60例流行性脑脊髓炎患者护理体会总结报告如下。
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门静脉高压症的脾外科问题
编者的话门静脉高压症是一个综合征或症候群,在我国主要源于肝脏的病毒(乙、丙)性或寄生虫(血吸虫)性损害2,是一个慢性渐进性过程.它的诊疗主要依赖于非手术处理,核心在于灭毒、杀虫、保肝.脾肿大、食管静脉曲张破裂与胃黏膜病变所致的上消化道出血及腹水是肝实质损害和肝纤维化不断加重的结果.外科治疗已往主要针对急性大出血,现在亦有了非手术处理的有效手段.断流术和分流术并不是对因的措施,效果并不很理想,还带来某些被动的结果,甚至进一步加重肝损害.
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以精神症状为首发症状的神经梅毒伴HIV阳性一例
神经梅毒(neurosyphilis)是由苍白密螺旋体感染人体后出现的脑脊膜、血管或脑脊髓实质损害的一组临床综合征,其临床症状复杂多变,无特征性[1],而以精神症状起病者较为少见,而常被误诊。当神经梅毒合并HIV 感染时,则患者的临床特征变得更为复杂,为神经梅毒的早期诊断及治疗增加了难度,为提高对该病的认识,现将1例神经梅毒合并HIV 感染的病例报道如下。
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肝源性糖尿病治疗进展
肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化.严重肝病导致的糖耐量异常,是影响患者预后的一个重要因素.其发病机制已知为胰岛素抵抗、胰岛素分泌代谢异常、升糖激素增多以及乙、丙型肝炎病毒及其免疫复合物毒性作用等多种因素.治疗上要根据其发病机制,同时治疗肝病和糖尿病,即护肝和降糖治疗,方能达到较好效果.近年来针对肝病的肝移植效果良好.
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肝硬化并发肝源性糖尿病患者的临床观察与护理
肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖、葡萄糖耐量减低为特征[1].我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化.
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肝源性糖尿病76例临床分析
肝脏是维持血糖平衡的重要器官.各种肝病导致肝实质损害,诱发糖代谢紊乱.临床表现以高血糖、葡萄糖耐量减低为特征.我们将近几年来的病毒性肝炎并发糖尿病患者进行分析.
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药物性肝病68例临床分析
回顾性分析1993年1月~2002年10月收治的68例药物性肝病患者的临床资料,总结诱发药物性肝病的药物种类、临床特点、诊断、治疗和预后.结果显示多种药物可引起肝损害,尤以中药多见(38.2%,26/68);临床以肝实质损害型多见(61.7%,42/68);肝功能检查是早期诊断方法,分子吸附再循环人工肝对药物性重型肝炎是一种安全、有效的辅助治疗措施.
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超声检查先天性肝纤维化1例
患者男,35岁,因上腹部不适2月余就诊.在当地医院B超及CT检查提示肝右后叶占位性病变,而来我院进一步诊治.既往无慢性肝炎病史,未出现呕血或黑便等症状,有少量饮酒史.超声检查:肝脏形态完全失常,表面呈大的分叶状及结节状(图1).左叶增大,将第一肝门向右推移,肝实质回声不均匀,呈不规则高回声交错分布;肝右叶片状低回声区内可见血管正常穿行;右后叶增强CT显示强化区超声所见为不均匀扩张的肝静脉、肝动脉,但未见明确占位性病变,门静脉内径1.4 cm,肝动脉主干及肝内分支明显扩张(图2).脾静脉、肠系膜上静脉未见明显异常.脾稍大,胆、胰、肾未见异常,无腹水.超声诊断:肝脏分叶状改变(考虑肝脏先天性改变伴弥漫性实质损害可能性大).CT所见:平扫示肝脏轮廓变形,呈分叶状,右叶缩小,尾叶肥大,相当于肝右叶及肝门区见不规则片状低密度区.CT增强扫描:动脉期上述低密度区呈明显强化(图3),见肝动脉、肝静脉穿行,门脉期示前述低密度区仍呈明显强化,其内有分支状结构,门脉系统通畅,延时4 min平扫所见低密度区仍呈明显强化.CT印象:肝纤维性病变.实验室检查:乙肝五项均未见异常,肝、肾功能正常,AFP<20 ng/L.