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干扰素-γ治疗特发性肺纤维化的研究进展
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种原因不明、组织学表现为普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonitis,UIP)的弥漫性肺疾病,其主要特征为慢性进行性的肺实质损害和纤维化[1,2].IPF的病理过程尚不十分明确,早期认为IPF因炎症反应造成慢性肺损伤以及其后的肺纤维化,但应用糖皮质激素、免疫抑制剂或细胞毒制剂等抗炎治疗,疗效不理想,且有较多的不良反应[3].目前认为本病是由于弥漫性肺泡炎症和肺实质损伤,造成组织修复失衡和过度,终导致肺纤维化,故提出应以抗纤维化为主要治疗措施[4].近年来有关干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)抗纤维化作用及其在IPF治疗中的应用受到重视.本文就此展开综述.
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肝硬化并发肝源性糖尿病80例分析
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,各种原因导致的慢性肝脏损伤,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病,称为肝源性糖尿病.现将我院收治的80例肝硬化并发肝源性糖尿病患者资料分析如下.
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高压氧治疗病毒性脑炎113例临床分析
病毒性脑炎是神经内科的一种常见病,主要表现为脑实质损害征象,有不同程度的脑膜反应和颅压增高征.目前,一般采用肾上腺皮质激素、抗病毒、神经细胞活化剂及对症治疗,后遗症多,死亡率高.我院于1993年8月~2001年7月,在常规治疗的基础上,利用高压氧治疗113例病毒性脑炎,治疗效果满意,现报道如下.
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肝病与糖尿病
各种肝病导致肝实质损害,诱发糖代谢紊乱,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征.这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病,属2型糖尿病但又与之有所不同.肝性糖尿病以男性居多,且随年龄增长患病率增高,半数患者在肝病一年后发病,约1/3病例可同时发病.常以高糖、高胰岛素血症为其特点,而糖尿病典型的多饮、多食、多尿症状因受肝病的影响而不明显.多数轻症患者通过积极保肝和控制饮食治疗,可使高血糖症和糖耐量异常恢复正常,但重症患者预后较差.
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血管性痴呆患者的住院管理与体会
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指由脑血管因素所导致的脑实质损害引起的具有以下至少三项精神活动受损:语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他认知功能(如计算力、抽象判断力)的痴呆综合征[1].
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肝源性糖尿病的临床观察与护理
慢性肝脏疾病特别是肝炎、肝硬化时常见葡萄糖耐受障碍和症状性糖尿病,肝脏疾病一般在糖自身恒定障碍之前,故称之为肝源性糖尿病[1].严重肝病病人表现为高血糖伴外周血胰岛素水平升高.1906年Naunyn首先提出将继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病[2].肝源性糖尿病在肝硬化中发生率高,有资料显示50%~80%肝硬化后葡糖糖不耐受,10%~12%肝硬化继发症状性糖尿病[1].肝炎或肝硬化与糖尿病并存时可互相影响,形成恶性循环,严重影响预后,肝源性糖尿病发生后,将进一步加重代谢紊乱.
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肝源性糖尿病病人生活方式的调查及护理干预
继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病.多见于肝硬化门脉高压病人,10%~30%的肝硬化病人发生临床显性糖尿病(空腹血糖≥7.8 mmol/L,餐后2 h血糖≥11.2 mmol/L)[1],肝源性糖尿病多见于男性,发生率随年龄增长而增加[2].对肝源性糖尿病病人的生活方式进行护理干预取得了较好的效果,现报告如下.
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肝源性糖耐量异常病人的临床观察与分析
肝脏是调节血糖浓度的重要器官,肝脏病变可引起糖代谢异常,部分肝病病人由于肝实质损害而出现糖耐量异常,轻者为糖耐量减低,重者为糖尿病[1].对93例糖耐量异常病人的临床特点、异常程度等作了观察分析,现将结果报告如下.
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肝源性糖尿病37例临床分析
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,肝实质损害时葡萄糖耐量减低,使其中部分患者终发展为临床糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病[1].现将2002年3月-2006年10月收治的37例慢性肝病并发糖尿病临床资料进行回顾分析.报告如下:
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手足徐动型小儿脑瘫的中西医结合治疗
小儿脑瘫(cerebral palsy,CP)是指小儿因多种原因(如感染、出血、外伤等)引起的脑实质损害,出现非进行性、中枢性运动障碍和姿势异常.祖国医学称其为"五软"、"五迟"、"五硬",临床分为8型[1]:痉挛型、手足徐动型、强直型、共济失调型、震颤型、肌张力低下型、混合型、无法分类型.笔者从1997年1月-2002年12月对200例手足徐动型小儿脑瘫进行了中医分型辨证治疗,采用针刺、贴耳穴和配合作业治疗(OT)、物理治疗(PT)取得一定效果,现报道如下.
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肝源性糖尿病中西医结合诊治研究进展
肝源性糖尿病(HD)是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征[1].与2型糖尿病(T2DM)发病率急剧升高一样,近年HD的发病率明显上升.HD发病率上升与肝病流行病学改变密切相关:抗病毒治疗使上消化道出血、肝衰竭等致死性并发症下降,患者生存时间延长;酒精性脂肪性肝病(AFLD)、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率急剧上升;丙型肝炎病毒(HCV)的感染率急剧上升.因此,HD的病因地域差异明显:欧美国家,NAFLD、AFLD、慢性HCV感染等为较常见原因[2];我国属乙型肝炎(HBV)流行区,HD的主要原因是HBV相关疾病,但NAFLD、AFLD、HCV导致的HD发病率在上升.早期及时诊断HD,正确治疗HD,对提高患者生存质量十分重要.
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河北省邯郸市首例B群流行性脑脊髓膜炎死亡病例流行病学调查分析
流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(N m )感染人体所致的急性呼吸道传染病[1]。流脑是一种冬春季常见的人际感染传染病,起病急、传播快、病死率高,是一种较严重的急性传染病。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征,严重者可有败血症休克和脑实质损害,常可危及生命。部分患者暴发起病,可迅速致死。Nm根据其荚膜多糖的不同,可以分为13个血清群,其中95%的病例是由A、B、C、Y和W135血清群菌株引起的。从邯郸市往年健康人群带菌监测的结果来看,菌株以C群和W135群为主,这次报告的流脑病例被邯郸市疾病预防控制中心和河北省疾病预防控制中心实验室确诊为B群流脑病例,这是邯郸市第1例B群流脑死亡病例,也是自河北省2011年发现第1例B群流脑死亡病例后,发现的第2例B群流脑死亡病例。现将该病例的流行病学调查结果以及实验室结果报告如下。
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高压氧辅助治疗流行性乙型脑炎神经系统后遗症62例
流行性乙型脑炎(乙脑)以脑实质损害为主.神经系统症状及体征恢复较慢,部分严重者可留后遗症.自1989年辅以高压氧治疗.取得显著疗效.现报告如下.1对象与方法62例病人均为住院确诊为乙脑患者,普通型16例,重型35例,极重型11例.男43例,女19例;年龄8~70岁,平均37岁.经抗病毒、退热、抗惊厥、脱水降颅压等内科治疗,病人进入恢复期后,仍留有部分神经症状体征.在继续内科治疗基础上辅以高压氧治疗.
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高压氧对68例小儿急性脑实质损害的治疗体会
1999年10月~2001年12月,应用高压氧配合药物治疗小儿急性脑实质损害68例,效果满意,明显减少了后遗症的发生.现报告如下.
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肝源性糖尿病的临床护理特点与健康教育
糖尿病是慢性终身性疾病,继发于肝实质损害而发生的糖尿病症候群称为肝源性糖尿病,50%~80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%~30%终发展为糖尿病[1].肝病与糖尿病并存时相互影响,严重影响预后,肝源性糖尿病需兼顾肝病及糖尿病2个方面.我们通过对28例肝源性糖尿病患者进行保肝、胰岛素治疗的同时给予临床护理与健康教育,取得了较好的效果,现介绍如下.
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慢性丙型肝炎合并2型糖尿病患者基因型的相关性研究
1906年,Naunyn等人将继发于慢性肝实质损害的糖尿病定义为肝源性糖尿病(HD)[2].目前,丙型肝炎呈全球性分布,已威胁到全世界3%的人口,每年有300~400万新增患者[3].据报道,大约80%~85%的慢性肝病患者,可能发生糖耐量降低或发展为糖尿病[4-5].多项研究已达成共识,慢性丙型肝炎(CHC)病毒感染者高于正常人群2型糖尿病(T2DM)的发病率.而且,CHC较其他类型肝病更易合并T2DM[1].研究已证实CHC患者的基因分型存在变化,且变化的基因分型对病原学的诊断、疾病治疗等方面有一定的指导作用.
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肝性糖尿病的诊治
自1906年Naunyn等人首先提出肝性糖尿病这一术语以来,人们对各种肝病引起的糖代谢紊乱进行了广泛研究,发现慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者终发生糖尿病,这种继发于肝实质损害而发生的糖尿病称肝源性糖尿病[5].
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自身抗体检测在诊断自身免疫性肝炎中的应用价值
自身免疫性肝炎(AIH)是一类原因未明的慢性肝实质损害性疾病,目前临床主要通过检测自身抗体来诊断AIH,本文对2002~2003年到我院就诊的38例肝炎患者(排除病毒性肝炎)进行自身抗体的检测, 同时与30名门诊健康体检者及40例病毒性肝炎患者作为对照组,以了解自身抗体在诊断AIH应用价值,现结果报告如下.
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肝硬变病人手术前后的内科处理
肝硬变(liver cirrhosis)是由一种或多种病因(病毒、酒精、有毒物质、药物、寄生虫等)长期反复作用于肝脏,引起肝实质损害所致的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变.其主要病理改变为肝实质细胞广泛破坏和再生、纤维结缔组织弥漫性增生造成正常肝小叶和血管结构破坏致假小叶形成,其中肝纤维化是发展为肝硬变过程中的重要环节.代偿或失代偿性肝硬变是一种世界性的常见病之一,在欧美国家,主要以酒精性肝硬变多见.而我国及东南亚国家,则以乙型肝炎及丙型肝炎病毒感染引起的肝炎后肝硬变多见.结果常引起肝功能失代偿、食管静脉曲张、腹水及上消化道出血等并发症.鉴于慢性肝病肝硬变包括目前临床上颇为常见的一组疾病,对于伴有黄疸、腹水、食管静脉曲张等的失代偿性肝硬变病人除非急症,原则上均应积极保守治疗,择期手术.
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肝胆管结石病的外科治疗决策
肝胆管结石病,是指原发于肝内胆管的结石病,故首先源于肝内胆管,多见于左、右肝管分叉部以上的胆管.其基本病理改变是肝内胆管扩张与狭窄,并胆道机械性梗阻、胆道感染和肝实质损害.虽然全国调查结果显示肝内胆管结石的相对发病率10年内由16.1%降至4.7%(1992),但是接受手术治疗的病人约40%在入院时就存在化脓性胆管炎、肝脓肿等严重并发症[1].术后残留结石与结石复发是本病需再次手术治疗的主要原因,而不合理的外科治疗往往加重这一情况.因此,对肝胆管结石病病人谨慎而合理的制定外科治疗决策成为其手术治疗成败的关键.