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LBP抑制肽对内毒素诱导的脓毒血症小鼠的保护作用
目的 研究脂多糖结合蛋白抑制肽(P12)对内毒素脂多糖(LPS)诱导的脓毒血症小鼠TLR4、CD14及肿瘤坏死因子a(TNFa)表达和小鼠生存率的影响.方法 40只小鼠随机分为5组:对照组、内毒素血症组、低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组,每组8只.腹腔内注射LPS复制脓毒血症模型,尾静脉注射P12,蛋白定量方法 (Western blot)检测TLR4和CD14蛋白的表达,ELISA法检测小鼠血清中TNF-a的含量.结果 抑制肽组TLR4和CD14蛋白的OD值较LPS组低,较正常组高.脓毒血症组小鼠血清中TNF-a的含量显著高于对照组[(180.17±39.14)pg/mL比(24.88±5.82)pg/mL,P<0.01];低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组血清中TNF-a的含量分别为(112.69±19.78)、(86.34±9.25)和(70.48±8.48)pg/mL,均明显低于脓毒血症组(均P<0.05).结论 脂多糖结合蛋白抑制肽通过抑制由TLR4和CD14介导的LPS跨膜信号转导,降LSP诱导的TNFa的释放,提高了脓毒血症小鼠的生存率.表明脂多糖结合蛋白抑制肽对急性肺损伤或脓毒血症可能具有潜在的预防和早期治疗作用.
关键词： 脂多糖结合蛋白抑制肽 脂多糖 TLR4 CD14 肿瘤坏死因子a -
TLR4在创伤后人外周血单核细胞内的表达变化
目的:研究人体在创伤条件下,外周血单核细胞内内毒素复合受体TLR4 mRNA的表达变化,观察它们与临床预后的关系.方法:35例创伤患者(ISS≥9分)和14例正常对照,采用RT-PCR法扩增TLR4,以β肌动蛋白(β-actin)的表达作为内参照,比较TLR4的表达水平;采用鲎试剂法测血浆LPS浓度;ELISA法检测血浆TNF-α、IL-10,同时观察患者的预后情况.结果:所观察的创伤患者中,血浆LPS浓度均发生不同程度的升高;血浆TNF-α、IL-10升高,分别于创伤后第3天、第5天达到峰值;TLR4 mRNA的表达均降低,但预后良好的可在伤后第5天恢复正常水平,预后差的在伤后第5天仍处于低水平.结论:创伤可引起内毒素血症;创伤后人外周血单核细胞内TLR4 mRNA的表达与患者的免疫机能、预后情况密切相关.
关键词： 内毒素受体 TLR4 全身炎症反应综合征 多器官功能不全综合征 -
溃疡性结肠炎患者肠道不同病变部位Toll样受体4的表达
目的 比较溃疡性结肠炎(UC)患者正常肠段和病变肠段中TLR4表达与肠道菌群的差别,探讨TLR4及肠道菌群在UC致病机制中的作用.方法 收集2008-2012年广州医科大学附属第二医院肠道病变仅局限于乙状结肠以下的22例UC患者正常肠段和病变肠段的黏膜标本,用荧光定量PCR检测大肠杆菌与乳酸杆菌数量,用Western blot方法半定量检测TLR4的表达.结果 UC患者病变肠段TLR4的表达高于正常肠段,且二者均高于正常人;UC患者病变肠段乳酸杆菌数量低于正常肠段,且二者均低于正常人;UC患者病变肠段大肠杆菌数量高于正常肠段,且二者均高于正常人.结论 TLR4可能参与了UC不同病变部位的致病机制,其表达水平升高可能与肠道菌群失调有关.
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MyD88、TLR4和STAT3在肝细胞癌组织中的表达及意义
目的 探讨TLR4、MyD88、STAT3在肝细胞癌组织中的表达及生物学意义.方法 采用免疫组化方法检测TLR4、MyD88、STAT3在82例肝癌组织及其对应的癌旁肝组织中的表达水平.结合肝癌临床病理指标分析相关性.结果 TLR4、MyD88、STAT3蛋白在癌组织中的阳性表达率为76.8％(63/82)、67.1％(55/82)、69.5％(57/82),高于在癌旁肝组织中的阳性表达率25.9％( 12/82)、12％(9/82)、8.5 ％(7/82),差异均具有统计学意义(P＜0.05)；在肝癌组织中TLR4、MyD88、STAT3的阳性表达呈正相关[TLR4和MyD88 (r=0.612,P =0.011),MyD88和STAT3(r=0.578,P =0.002),TLR4和STAT3 (r=0.542,P=0.016)]. MyD88和STAT3表达与性别、分化程度、有无HBV感染和肝硬化有关(P＜0.05),而与肿瘤大小、有无静脉浸润无关(P＞0.05).结论 TLR4、MyD88、STAT3表达上调,导致肝癌细胞增殖和免疫逃逸是肝癌发生发展的重要分子机制.
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血必净注射液对脓毒症患者外周血TLR4表达的影响
目的 观察中药血必净时脓毒症患者外用血单核细胞(PBMC)TOLL样受体4(TLR4)及其下游炎症介质表达的影响.方法 40例脓毒症患者随机分为两组,对照组20例予常规综合治疗,治疗组20例加用血必净注射液治疗,检测两组患者治疗前和治疗后第3、7天PBMC表面TLR4表达的变化及血清中TNF-α、IL-6水平的变化.结果 两组患者经过7d治疗后,TLR4的表达及血清中TNF-α、IL-6水平均较治疗前下降.但血必净治疗组下降更为显著.结论 中药血必净注射液有较好的控制炎症介质的作用,对改善脓毒症患者的预后有重要的意义.
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白花蛇舌草提取物对CNP大鼠前列腺TLR4/NF-κB通路的影响
目的 探究白花蛇舌草提取物对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠前列腺toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)通路的影响.方法 抽取SD大鼠80只随机分为空白组、模型组以及白花蛇舌草提取物低、中、高剂量组.通过向前列腺腹侧叶注入完全弗氏佐剂的方法建立CNP模型.造模14 d后开始灌胃给药,白花蛇舌草提取物低、中、高剂量组给药量分别为75、150、300 mg/kg;空白组给予等量生理盐水.给药3周后,观察大鼠前列腺形态和白细胞数目;蛋白质印迹(Western blot)技术检测前列腺组织TLR4、NF-κB水平.结果 模型组大鼠体重显著低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05),白花蛇舌草提取物各干预组体重与空白组间的差异无统计学意义(P>0.05);白花蛇舌草提取物各干预组前列腺湿重、前列腺湿重/体重比显著高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着给药浓度的升高该比值逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05).高倍镜下结果显示,各组大鼠前列腺白细胞数目评级差异有统计学意义(P=0.000).Western blot结果显示,白花蛇舌草提取物干预后前列腺组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著降低(P<0.05),且随着给药浓度的升高,TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05).结论 白花蛇舌草提取物能明显减轻CNP大鼠的前列腺损伤程度,其机制可能与TLR4/NF-κB通路受到抑制有关.
关键词： 白花蛇舌草提取物 慢性非细菌性前列腺炎 大鼠模型 TLR4 NF-κB -
内毒素对人牙周膜细胞TLR2和TLR4表达的影响
目的：观察内毒素（LPS）于不同时点刺激人牙周膜细胞对TLR2和TLR4表达的影响，探讨TLR2和TLR4在牙周病中的免疫学作用。方法：选取于体外培养的生长良好的第4代人牙周膜细胞，观察组使用LPS分别于0h、4h、8h、12h、24h对其进行刺激，并对TLR2和TLR4在牙周膜细胞中的表达情况进行检测和免疫组化评分；以未采用LPS刺激的人牙周膜细胞作为对照组，比较两组的检测和评分情况。结果：对照组TLR2和TLR4表达呈弱阳性，而采用LPS刺激后，随着时间的延长其染色液随之增强，各时点比较均有显著性差异（P<0.05）；同时各时点的TLR2和TLR4免疫组化评分与对照组比较均有显著性差异（P<0.05）。结论：在内毒素刺激下，TLR2和TLR4在牙周膜细胞中的表达也随之增多，在牙周免疫反应中牙周膜细胞发挥了一定作用。
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜Toll样受体2、4基因表达的影响
目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜Toll样受体(TLR)2、4基因表达的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将48只大鼠分为正常组、模型组、溃结灵低、中、高三个剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,分别检测肠粘膜TLR2、TLR4基因表达水平.结果:模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于正常组(P＜0.01);溃结灵中、高剂量组TLR2相对表达量明显低于模型组(P＜0.05);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(P＜0.05).结论:UC大鼠结肠粘膜TLR2、TLR4基因高表达,溃结灵对TLR2、TLR4基因表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一.
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帕金森病患者外周血单核细胞CD14和TLR4中mRNA的表达水平
目的：研究帕金森病患者外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）脂多糖受体（cluster of differentiation 14，CD14）和toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）中mRNA的表达并探讨其在疾病发生发展中的临床意义。方法本实验共入组44例帕金森病患者和37例性别、年龄相匹配的健康对照者，并详细记录入组的44例帕金森病患者发病年龄、病程、性别，在关期时对帕金森病患者进行H-Y分期、UPDRSⅡ、UP?DRSⅢ、NMSS评分，利用RT-PCR技术检测各研究对象PBMC中CD14和TLR4中mRNA的表达。结果帕金森病患者外周血CD14 mRNA表达水平（1.459±0.658）2-△△CT、TLR4 mRNA（1.408±0.698）2-△△CT表达较健康对照者（（1.162±0.631）2-△△CT、（1.122±0.557）2-△△CT）均显著增加（P均＜0.05）。相关性分析显示帕金森病组CD14 mRNA的表达水平与反应帕金森病疾病严重程度的H-Y分期呈显著正相关（P＜0.05）。结论帕金森病患者外周血CD14 mRNA表达与其H-Y分期正相关，提示CD14/TLR4的单核细胞所介导的固有免疫反应可能是帕金森病发生、发展的一个重要因素。
关键词： 帕金森病单核细胞信使 RNA TLR4 -
特应性皮炎患者皮损中TLR2、TLR4 mRNA的表达
目的:观察特应性皮炎患者皮损组织中TLR2、TLR4 mRNA的表达水平,初步探讨TLR2、TLR4在特应性皮炎发病机制中的作用,为临床治疗提供新思路.方法:采用荧光定量PCR技术(Taqman探针法)检测35例特应性皮炎患者皮损组织中TLR2、TLR4 mRNA的表达水平,并与30例同期正常对照.采用湿疹面积及严重程度指数(EASI)评价患者病情,分析特应性皮炎患者皮损组织中TLR2、TLR4 mRNA的表达与疾病严重程度的相关性.结果:特应性皮炎患者TLR2皮损组织中的表达明显高于正常对照,且与EASI评分正相关(r=0.769,P<0.01),而TLR4 mRNA未检出表达.结论:研究提示TLR2可能在特应性皮炎的发病中起重要作用.
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慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞TLR2、TLR4表达及其与IL-5的相关性
目的:观察慢性荨麻疹患者单个核细胞表面TLR2、TLR4表达及其与血清IL-5的相关性;初步探讨TLR2、TLR4在慢性荨麻疹发病机制中的作用,为临床治疗提供新思路.方法:采用流式细胞仪检测49例慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞TLR2及TLR4受体表达情况;用双抗夹心ELISA方法检测患者血清中IL-5浓度,与30例同期正常对照.结果:慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞TLR2表达均明显高于正常对照,而TLR4表达与正常对照无明显差异(P>0.01),血清中IL-5浓度明显高于正常对照,TLR2表达与血清IL-5浓度呈正相关,TLR4表达与血清IL-5浓度呈无相关.结论:研究提示TLR2可能在慢性荨麻疹的发病中起重要作用,其机制可能是通过上调TLR2表达促进IL-5分泌来介导变态反应.
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TLR4在人健康和深龋牙髓组织中的定位表达研究
目的 比较人健康及深龋牙齿牙髓的组织形态及Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)在两种牙髓组织中的定位表达,以明确TLR4是否参与牙髓的天然免疫反应过程.方法 正常及深龋牙齿脱矿后行HE染色,观察牙本质及牙髓组织基本形态,正常及深龋牙髓组织行免疫组织化学染色,观察TLR4的定位表达情况,进行免疫组织化学染色评分分析.结果 HE染色显示正常牙齿牙本质小管结构完整、分布均匀,牙髓组织内细胞、血管和纤维结缔组织完整清晰.深龋牙齿部分牙本质小管遭到破坏,牙髓组织结构完整,与正常组牙髓组织相比较未见明显改变.免疫组织化学染色显示正常与深龋牙髓组织中TLR4阳性染色均表达于成牙本质细胞层及血管周围组织,但深龋牙髓组织阳性染色明显增强.免疫组织化学染色评分结果正常组为1.25±0.46,深龋组为2.10±0.74,2组差异具有统计学意义(t=2.833,P=0.012).结论 TLR4在正常及深龋牙髓中均有表达且深龋牙髓表达更多,提示TLR4参与了深龋牙髓组织的天然免疫反应.
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三叶香茶菜对四氯化碳致肝纤维化大鼠TLR4信号通路的影响
目的 探讨三叶香茶菜对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠toll样受体-4(TLR4)信号通路的影响.方法采用CCl4致肝纤维化大鼠模型,生化检测血清谷丙转氨酶(ALT)、 谷草转氨酶水平(AST),HE、Masson染色病理检查评价三叶香茶菜对肝组织的保护作用,酶联免疫吸附实验检测血清白细胞介素(IL)-1β、 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,荧光定量PCR法检测大鼠肝组织TLR4mRNA、MyD88mRNA的表达.结果三叶香茶菜能够显著抑制肝纤维化大鼠血清ALT和AST的水平,改善大鼠肝组织纤维化,抑制肝纤维化大鼠IL-1β、TNF-α 的表达,对肝纤维化大鼠肝组织TLR4 mRNA的表达具有显著的下调作用,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对MyD88 mRNA的表达无显著抑制作用(P>0.05).结论三叶香茶菜对CCl4致大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,机制之一是下调TLR4信号通路的活化.
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补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠TLR4表达的影响
目的 探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑组织TLR4表达的影响.方法 72只大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,每组按给药后7、14、21d3个时间点再各分3组,用免疫组化、Western blot、RT-PCR法检测各组不同时间点TLR4的蛋白和基因表达.结果 模型组和补阳还五汤组各时间点TLR4蛋白和mRNA表达均高于假手术组(P＜0.05),补阳还五汤组在第7、14天TLR4蛋白表达明显低于模型组,但TLR4mRNA水平在第7天、14天却明显高于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 补阳还五汤通过调节缺血后脑组织TLR4的表达可能是其治疗脑缺血的作用机制之一.
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四君子汤总多糖对免疫抑制小鼠肠道sIgA的影响及其机制研究
目的 初步探讨四君子汤总多糖对小鼠肠道黏膜体液免疫功能的影响.方法 取NIH小鼠随机分为正常对照组、模型组、四君子汤总多糖(SJZPS)组和四君子汤去蛋白多糖(SJZFP)组,采用ELISA法检测小鼠小肠sIgA浓度,流式细胞(FCM)技术检测Peyer's结细胞表型,免疫组化法检测小鼠肠道TLR4的表达.结果 模型组sIgA浓度小于正常对照组、SJZPS和SJZFP组,差异具有显著性(P<0.01);模型组CD19~+细胞比例下降,与正常对照组比较,具有非常显著性差异(P<0.01),SJZPS和SJZFP组CD19~+细胞比例上升,与模型组比较,具有非常显著性差异(P<0.01);模型组肠黏膜TLR4蛋白表达明显低于正常对照组,SJZPS和SJZFP组,具有非常显著性差异(P<0.01).结论 SJZPS和SJZFP可提高环磷酰胺抑制的体液免疫功能,具有肠道黏膜免疫调节作用.
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组织蛋白酶B通过TLR4非依赖途径调控小鼠肝脏Kupffer细胞内炎症的激活
目的 研究组织蛋白酶B在LPS引发小鼠脓毒血症中的作用.方法 动物生存实验观察:采用腹腔注射致死剂量LPS(54 mg/kg)法,WT小鼠随机分为3组,TLR4-/-小鼠随机分为3组,两种小鼠的各组均依次分为生理盐水对照组、致死剂量组(LPS)及组织蛋白酶B抑制剂—CA-074预处理组(CA-074+LPS),观察小鼠生存时间及生存率;脓毒血症实验采:用大剂量LPS(20 mg/kg)腹腔注射法,其余处理及分组同前,各组小鼠造模结束后:(1)肝脏HE染色检测肝脏病理变化;(2)检测肝脏Kupffer细胞胞质内组织蛋白酶B的蛋白水平及活性;(3)检测血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-18等炎症因子水平.结果 经致死量LPS打击后,TLR4-/-小鼠生存时间延长至84 h,明显长于WT小鼠,但仍无法完全抵抗致死量LPS的打击,CA-074预处理可分别延长WT和TLR4-/-小鼠的生存时间至60和132 h.大剂量LPS刺激后,WT及TLR4-/-小鼠肝细胞变性坏死明显,Kupffer细胞胞质中组织蛋白酶B蛋白水平无明显变化,但其在胞质的活性显著增加(P<0.05);血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α以及IL-18等炎症因子水平增高(P<0.05);各CA-074预处理组,肝细胞坏死减轻,Kupffer细胞中组织蛋白酶B蛋白水平无明显变化,胞质内活性明显降低(P<0.05);血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α以及IL-18等炎症因子水平明显低于单纯大剂量LPS刺激组(P<0.05).结论 在大剂量LPS诱导的脓毒血症中,存在非依赖TLR4受体的炎症通路的激活过程,组织蛋白酶B在这个过程中具有重要作用.
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MRP8/MRP14诱导腹腔巨噬细胞释放炎性细胞因子
目的 探讨MRP8/MRP14诱导小鼠腹腔巨噬细胞细胞因子表达效应及其作用机制.方法 Luminex xMAP液相芯片系统检测重组MRP8/MRP 14蛋白诱导腹腔巨噬细胞6种细胞因子/趋化因子的水平变化;MRP14不同结构域融合蛋白刺激细胞,检测TNF-α、IP-10和IL-6表达;Western blot检测MRP8/MRP14刺激细胞p38MAPK、JNK和ERK激酶磷酸化变化;细胞预先用p38MAPKs、JNK、ERK激酶抑制剂、TLR4和RAGE受体拮抗剂预处理,之后给予MRP8/MRP14蛋白刺激,检测TNF-α、IP-10和IL-6表达.结果 MRP8/MRP14能显著诱导TNF-α、IP-10和IL-6的表达,与对照组相比,蛋白表达水平分别升高约98.2、378.6和6.3倍(P＜0.01),MRP8/MRP14不能诱导IL-2、IL-5和IFN-g的表达;MRP14全长及其结构域EFhand-1、EFhand-2及EFhand-1+2融合蛋白能够诱导TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.01),CT末端结构域不具有诱导活性;MRP8/MRP 14刺激细胞后1 h p38 MAPK、JNK及ERK激酶发生显著磷酸化变化,持续至2h;与单纯MRP8/MRP 14组相比,p38MAPK抑制剂SB203580显著抑制TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.05);JNK抑制剂SP600125显著抑制TNF-α和IP-10的表达(P＜0.05),对IL-6的表达无影响;ERK及其上游MEK1/2的抑制剂PD98059和U0126显著抑制IL-6的表达(P＜0.05);TLR4抑制剂TAK242抑制了MRP8/MRP14诱导的TNF-α、IP-10和IL-6的表达(P＜0.05),而RAGE中和性抗体仅部分抑制MRP8/MRP14诱导的IL-6的表达(P＜0.05).结论 MRP8/MRP14能够诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IP-10和IL-6的表达;MRP蛋白以包含有钙离子结合基序的结构域具有诱导细胞因子表达的活性;TNF-α和IP-10的表达与TLR4受体及其下游的p38MAPKs、JNK通路有关,IL-6的表达则同时由TLR4和RAGE受体介导,继而激活下游的p38MAPKs和ERK信号通路.
关键词： 髓样相关蛋白8/14 p38 MAPK JNK ERK TLR4 -
鸡骨草提取物对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞TLR4/p38 MAP K信号通路作用
目的 研究鸡骨草提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞TLR4/p38MAPK信号通路的影响.方法 长期饲喂高脂饲料建立NAFLD模型,设空白对照组、模型组、辛伐他汀组、鸡骨草水提物高剂量组(15 g/kg)、鸡骨草水提物中剂量组(10 g/kg)、鸡骨草水提物低剂量组(5 g/kg)、鸡骨草50％醇提物高剂量组(15 g/kg)、鸡骨草50％醇提物中剂量组(10 g/kg)、鸡骨草50％醇提物低剂量组(5 g/kg),利用生化分析仪测定血脂、炎症因子指标,并采用PCR和Western blot法测定肝组织TLR4、p38MAPK蛋白表达.结果 与模型组比较,鸡骨草水提物与50％醇提物中、高剂量组大鼠肝组织三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高(P<0.05或P<0.01);鸡骨草水提取物与50％醇提物中、高剂量组大鼠血清白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平降低(P<0.05或P<0.01);鸡骨草水提取物与50％醇提物中、高剂量组大鼠肝组织Toll样受体蛋白4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA表达量降低(P<0.05或P<0.01).结论 鸡骨草通过调节TLR4/p38MAPK信号通路,发挥抗炎和改善脂质代谢紊乱作用.
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补肾解毒方对辐射小鼠外周血白细胞及脾脏 NF-κBp65的影响
目的：初步探讨中药方剂补肾解毒方对辐射小鼠外周血白细胞及脾脏 NF-κBp65的影响．方法：将背景为 C57BL／10JTLR4＋／＋及 TLR －／－小鼠均随机分为空白对照组、辐射模型组、补肾解毒方组，除空白对照组外，其余小组小鼠均接受一次性6Gy 60 Co γ-射线的全身照射，观察各组小鼠辐射后基本情况；同时在辐射后第1 d、第14 d、第30 d 各组取部分存活小鼠眼球采血，应用全自动生化仪检测各组小鼠白细胞数；并取其脾脏利用 Western Blot 检测蛋白 NF-κBp65的含量，观察蛋白含量差异．结果：（1）与空白对照组相比，辐射后1 d 小鼠白细胞呈下降趋势；辐射后14 d，TLR4＋／＋补肾解毒方组白细胞数高于其他3组（P ＜0.01或 P ＜0.05）；辐射后30 d，TLR4＋／＋补肾解毒方组白细胞恢复快但与空白对照组比较仍有显著性差异（P ＜0.05）．（2）与 TLR4＋／＋空白对照组相比，TLR4＋／＋辐射模型组 NF-κBp65蛋白含量增加（P ＜0.05），而 TLR4＋／＋补肾解毒方组 NF-κBp65蛋白含量首先高于 TLR4＋／＋空白对照组（P ＜0.05），后与 TLR4＋／＋空白对照组蛋白含量水平保持基本一致（P ＞0.05）．（3）与 TLR4－／－空白对照组相比，TLR4－／－辐射模型组和 TLR4－／－补肾解毒方组 NF-κBp65蛋白含量增加，而 TLR4－／－补肾解毒方组 NF-κBp65蛋白含量与 TLR4－／－辐射模型组无显著性差异（P ＞0.05）．结论：补肾解毒方通过 TLR4信号通路减轻辐射所致的白细胞损伤，调节 NF-κBp65蛋白含量，提高机体免疫力，有较理想的辐射防护作用．
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Toll样受体4在乙型肝炎组织及细胞株HepG2/HepG2.2.15内的表达特征
[目的]探讨Toll样受体4(TLR4)在乙型肝炎组织及细胞株HepG2/HepG2.2.15内的表达特征.[方法]采用免疫组化染色法检测慢性乙型病毒性肝炎(CHB)63例、慢性重型肝炎(CSH)11例及健康对照组10例肝组织TLR4的表达,综合评分法判断结果.常规培养肝癌细胞株HepG2及HepG2.2.15,采用直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测11LR4在细胞上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率.[结果]TLR4在慢性乙型病毒性肝炎及慢性重型肝炎患者肝组织上的表达明显高于健康对照组(P＜0.01),主要表达于肝细胞胞浆及部分胞膜,在慢性乙型病毒性肝炎中,TLR4的表达强度与肝组织炎症活动度分级(G)呈显著正相关(r=0.632,P＜0.001).TLR4在肝癌细胞株HepG2.2.15上表达的平均荧光强度及阳性细胞率分别为18.24±8.18、(17.79±9.46)%,明显高于HepG2的2.33±0.41、(1.71±0.77)%(P＜0.001).[结论]TLR4的表达与乙型病毒性肝炎肝组织的炎症活动密切相关.而乙型肝炎病毒可直接上调细胞TLR4的表达.故TLR4参与了乙型病毒性肝炎发病过程中的免疫反应并极有可能与免疫损伤有关.
