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茄病镰刀菌对体外培养小鼠角膜基质细胞TLR4表达的影响
目的 通过检测茄病镰刀菌刺激小鼠角膜基质细胞后Toll样受体4(TLR4)的表达分布,探讨TLR4在角膜真菌感染中的作用.方法 体外培养小鼠角膜基质细胞,采用茄病镰刀菌液(孢子密度为1×106 CFU/mL)来刺激传3代的小鼠角膜基质细胞,于刺激0 h(即未刺激)以及3、6、12 h后应用免疫细胞化学染色、RT-PCR法测定各组细胞TLR4蛋白及mRNA的表达,ELISA法测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平.结果 培养的角膜基质细胞1周后融合,波形蛋白荧光染色阳性.TLR4蛋白及mRNA在未刺激角膜基质细胞呈微弱表达,3 h较前明显升高,6 h达到高峰,12 h开始减弱,但与0 h相比,差异均有统计学意义(蛋白:t3 h=0.031,t6 h=0.097,t12 h=0.069,P<0.05;mRNA:t3 h=0.367,t6 h=0.422,t12 h=0.078,P<0.05).TNF-α分泌量随着刺激时间的延长呈上升趋势,6 h达到高峰,然后逐渐下降,3、6、12 h组与0 h组比较差异均有统计学意义(t3 h=21.152,t6 h=40.854,t12 h=27.713,P<0.05).TLR4 mRNA及蛋白的表达与TNF-α的分泌间均呈正相关(r=0.729,0.751,P<0.05).结论 TLR4可能在角膜识别真菌感染、介导炎性防御反应过程中起到重要的作用.
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脂质体介导转染神经干细胞行糖尿病大鼠视网膜下移植的研究
目的 观察大鼠胚胎神经干细胞(NSCs)阳离子脂质体法转染增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的效果;研究阳离子脂质体Lipofectamine介导转染对大鼠胚胎NSCs糖尿病大鼠视网膜下移植的影响.方法 将报告基因pEGFP-N1经Lipofectamine介导转染NSCs(EGFP组),观察EGFP的表达;以同期培养未转染的细胞作为对照组,测定细胞活力、生长曲线和转染效率.将两组NSCs分别行糖尿病大鼠视网膜下移植,RT-PCR、Western blot分别检测TOLL受体4(TLR4)、NF-kB的mRNA及蛋白质表达.结果 被转染的体外培养大鼠胚胎NSCs长期表达EGFP,两组细胞具有相似的形态学变化和生长曲线,流式细胞仪结果显示转染率高可达35.2%.行视网膜下移植后,TLR4、NF-kB mRNA及蛋白质的表达差异无统计学意义.结论 阳离子脂质体Lipofectamine介导转染NSCs效率较高,报告基因表达时间长,不影响糖尿病大鼠NSCs视网膜下移植.
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霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾组织 TLR4、IL-18表达的影响
目的：探讨霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾脏Toll样受体-4（ TLR4）及白细胞介素-18（ IL-18）表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组（n＝12）、模型组（n＝11）、治疗组（n＝11），后2组制作糖尿病肾病模型。治疗组每天给予霉酚酸酯15 mg／kg灌胃，余2组给予溶媒灌胃。于12周末采用HE染色、PAS染色观察肾脏病理改变，免疫组化、Western blot检测肾组织TLR4、IL-18蛋白的表达。结果：与对照组比较，模型组大鼠肾小球体积增大，基底膜增厚，炎症细胞浸润明显，而治疗组较模型组有所改善。3组大鼠肾组织TLR4、IL-18蛋白的表达差异有统计学意义，其中模型组大鼠肾组织TLR4、IL-18蛋白的表达均高于对照组（P＜0．05），治疗组上述2指标较模型组下降（ P＜0．05）。结论：霉酚酸酯可能通过下调肾脏TLR4、IL-18蛋白的表达对糖尿病肾病大鼠的肾脏起保护作用。
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TLR4对肺炎链球菌诱导的A549细胞凋亡的影响
目的:研究Toll样受体4(TLR4)对肺炎链球菌诱导的A549细胞凋亡的影响.方法:用肺炎链球菌诱导A549细胞后感染TLR4 siRNA慢病毒,检测TLR4 siRNA对细胞中TLR4表达的沉默效果,流式细胞术检测A549细胞凋亡的变化,Western blot检测A549细胞中活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达的变化,同时检测胞浆和线粒体中细胞色素C(Cytochrome C)蛋白表达的变化.以仅用肺炎链球菌诱导的A549细胞为对照.结果:TLR4 siRNA慢病毒可以下调肺炎链球菌诱导的A549细胞中TLR4 mRNA和蛋白的表达水平.肺炎链球菌诱导处理后的A549细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,胞浆中Cytochrome C蛋白水平升高,线粒体中Cytochrome C蛋白水平降低.与单纯用肺炎链球菌诱导的A549细胞比较,沉默TLR4后的A549细胞凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平降低,胞浆中Cytochrome C蛋白水平降低,线粒体中Cytochrome C蛋白水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:降低TLR4的表达可以抑制肺炎链球菌诱导的A549细胞凋亡,作用机制可能与线粒体凋亡途径有关.
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人脑胶质瘤组织中HMGB1、TLR4的表达
目的:探讨人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及Toll样受体4(TLR4)的表达及其与肿瘤病理的相关性.方法:选取于郑州大学第五附属医院神经外科行"胶质瘤切除术"的胶质瘤患者87例为试验组,同期于该院行"颅内减压术"的患者20例为对照组;术中分别留取胶质瘤组织标本和颅内减压的脑组织标本,应用免疫组化法和Western blot法检测2组脑组织中 HMGB1、TLR4的表达,结合患者临床因素及术后肿瘤病理,分析HMGB1、TLR4表达水平与胶质瘤病理的关系.结果:试验组患者胶质瘤组织中HMGB1、TLR4阳性表达率均高于对照组患者脑组织(P均<0.001);试验组患者胶质瘤组织中HMGB1及其受体TLR4表达水平与胶质瘤病理级别有关(P均<0.05),而与患者性别、年龄、胶质瘤位置、胶质瘤病理类型无关(P均>0.05);试验组患者胶质瘤组织中HMGB1表达水平与TLR4表达水平呈正相关(rp=0.515,P<0.001).结论:HMGB1、TLR4可能与胶质瘤发病机制、肿瘤病理密切相关.
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精氨酸联合加味大柴胡汤对急性胆管炎大鼠肝脏功能的保护作用
目的：探讨加味大柴胡汤联合精氨酸对急性胆管炎大鼠肝脏功能的保护作用。方法：90只大鼠分为对照组、西药组、中药组、联合组和假手术组，每组18只。前4组建立胆道急性感染模型后，对照组给予生理盐水灌胃、西药组给予300 mg／kg精氨酸、中药组给予加味大柴胡汤（2 mL／次，2次／d）灌胃、联合组同上给予精氨酸和加味大柴胡汤；假手术组给予生理盐水灌胃。分别于处理后24、48及72 h取6只大鼠，取血测血浆内毒素与血清TB；同时取肝组织，分别采用RT-PCR及免疫组化法检测TLR4 mRNA及蛋白的表达。结果：与假手术组相比，处理后24、48及72 h，对照组、西药组、中药组和联合组造模后血清TB水平、血浆内毒素水平及肝组织TLR4 mRNA表达水平升高，TLR4蛋白的表达增强；与对照组相比，西药组、中药组及联合组以上指标均降低，其中联合组以上各指标低（P＜0．05）。结论：精氨酸联合加味大柴胡汤可能通过下调TLR4来降低内毒素水平从而减轻急性胆管炎大鼠的肝脏损害。
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TLR4受体与CA125在宫颈癌中的表达意义及相关性研究
目的 探讨TLR4受体、CA125在妇科肿瘤中的表达意义及其相关性问题.方法 采用免疫组化(ELISA)法检测观察组40例(宫颈癌)和对照组40例(宫颈良性病)TLR4样受体、CA125水平变化,及40例宫颈癌患者TNM各分期中TLR4受体、CA125的水平变化及其相关性.结果 对照组TLR4(30±10) ng/ml、CA125(46.2 ±2.1)U/L；观察组TLR4(99±12) ng/ml、CA125(290.6±21.7) U/L,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；观察组Ⅰ期TLR4(39±8)ng/ml,CA125(130±10) U/L;Ⅱ期TLR4(48±14)ng/ml,CA125(210±12) U/L；Ⅲ期TLR4(99±10) ng/ml,CA125(230±10) U/L,两者呈正相关(P＜0.05).结论 TLR4样受体、CA125在宫颈癌察患者中呈高表达,且随着TNM分期增高两者表达呈正相关,从而证实炎性反应与宫颈癌的发生、发展密切相关.
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全真一气汤总多糖对免疫抑制小鼠肠道sIgA的影响及其机制研究
目的 初步探讨全真一气汤总多糖对小鼠肠道黏膜体液免疫功能的影响.方法 取SPF级KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、全真一气汤总多糖(QZYQPS)组,采用ELISA法检测小鼠小肠道sIgA浓度,流式细胞(FCM)技术检测Peyer's结细胞表型,免疫组化法检测小鼠肠道TLR4的表达.结果 模型组sIgA浓度小于正常对照组、QZYQPS组,具有显著性差异(P＜0.01)；模型组CD19+细胞比例下降,与正常对照组比较,具有显著性差异(P＜0.01),QZYQPS组CD19+细胞比例上升,与模型组比较,具有显著性差异(P＜0.01)；模型组肠黏膜TLR4蛋白表达明显低于正常对照组和QZYQPS组,具有显著性差异(P＜0.01).结论 QZYQPS可提高环磷酰胺抑制的体液免疫功能,具有肠道黏膜免疫调节作用.
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益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞Toll样受体4及LOX-1表达的影响
目的 研究益气活血复方含药血清对脂多糖( Lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs) Toll样受体4(Toll - like receptor 4,TLR4)及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin -like oxidized low - density lipoprotein receptor -1,LOX -1)表达的影响,从mRNA和蛋白水平探讨益气活血复方防治动脉粥样硬化( Atherosclerosis,AS)的机制.方法 选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只.以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7d.末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清；体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blotting法分别测定TLR4和LOX -1 mRNA和蛋白的表达.结果 用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4和LOX -1 mRNA和蛋白的高表达(与空白对照组比较P＜0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4及LOX -1 mRNA和蛋白的高表达(与模型组比较P＜0.01).结论 益气活血复方可阻断TLR4及LOX -1高表达,有抑制TLR4和LOX -1的作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一.
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芝麻素对TLR4和Notch1信号介导炎症的影响
目的 观察TLR4和Notch1信号交叉调控炎症以及芝麻素的干预作用.方法 体外培养RAW264.7细胞,MTI法检测LPS和芝麻素对RAW264.7细胞毒性作用,Reverse transcription-PCR(RT-PCR)观察LPS刺激后RAW264.7细胞Notch信号相关基因Jagged1,Notch1和Hes1的表达,ELISA和Western blot方法检测芝麻素和Notch1抑制剂DAPT对RAW264.7细胞合成和释放白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.结果 200 ng/ml LPS处理2-6h后能明显提高Jagged1,Notch1和Hes1基因的表达(P＜0.05),其中4h为明显(P＜0.01).同时,LPS明显刺激RAW264.7合成和释放IL-6,TNF-αα(P＜0.01),芝麻素和Notch1抑制剂GAPT能明细降低LPS诱导RAW264.7细胞IL-6,TNF-α的分泌(P＜0.05).结论 TLR4和Notch1信号交叉调控炎症细胞因子产生,芝麻素能够抑制TLR4和Notch1信号介导的炎症反应.
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黑米花色苷抑制哮喘炎症作用研究
目的 观察黑米花色苷对哮喘炎症的影响.方法 50只雄性清洁级BABL/c小鼠随机分为正常对照组;哮喘组;黑米花色苷低、中和高剂量组.OVA诱导建立哮喘模型,哮喘小鼠在激发前按50,150和300 mg/kg给予黑米花色苷灌胃治疗.观察支气管炎肺泡灌洗液(BAFL)炎症细胞变化,ELISA和Western blot方法检测黑米花色苷对BALF和肺组织白细胞介素-4、5(IL-4、5)表达的影响.HE染色观察肺部炎症变化,结果 哮喘组BALF中炎症细胞计数、BALF和肺组织中IL-4、IL-5水平增高,与正常对照组相比均有统计学意义(P＜0.05);黑米花色苷中、高剂量组明显降低BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平(P＜0.05),同时抑制哮喘小鼠肺部炎症.结论 黑米花色苷能够降低哮喘小鼠炎症细胞因子释放从而抑制哮喘炎症.
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加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织TLR4、 MyD88和SOCS1mRNA表达的影响
目的 研究加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中TLR4、MyD88及SOCS1 mRNA表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠32只,体重(220±20)g,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、加味小青龙汤组四组(每组8只).采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立COPD大鼠模型,采用免疫组织化学ABC法测定肺组织TLR4蛋白表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测TLR4、MyD88和SOCS1 mRNA表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化.结果 与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺组织TLR4蛋白和TLR4、MyD88mRNA表达均显著上调(P＜0.01);与模型对照组相比,地塞米松组肺组织TLR4蛋白及TLR4、MyD88mRNA表达均显著降低(P＜0.01或P＜0.05),加味小青龙汤组肺组织TLR4蛋白和MyD88mRNA表达显著降低(P＜0.05).病理观察:正常组未见明显异常,COPD模型组肺内细支气管上皮空泡变性坏死脱落,管壁结构破坏,大量炎细胞浸润,腔内炎性渗出物充塞,地塞米松组和加味小青龙汤组仅表现轻度肺间质肺炎.结论 加味小青龙汤能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够降低TLR4蛋白表达、降低MyD88mRNA表达有关.
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外敷敷胸膏对RSV肺炎大鼠肺组织TLR4及NF-κB p65的影响
目的 观察敷胸膏对RSV肺炎大鼠组织NF-κB p65及TLR4的表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、君臣组(敷胸膏中君臣药组成)、敷胸膏组,每组10只,除正常组外,均采用鼻腔接种RSV Long株法诱导幼龄大鼠肺炎,正常组用不合病毒的生理盐水滴鼻.于感染当天,君臣组和敷胸膏组分别于大鼠背部外敷进行干预.观察各组大鼠的一般状态、肺组织形态学,各组大鼠在感染7天后处死,采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织中NFB p65和TLR4的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠的肺组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P＜0.01),敷胸膏组和君臣组中NF-κB p65、TLR4的表达与模型组比较均明显降低(P＜0.05),敷胸膏组作用较君臣组明显,具有显著的差异性(P＜0.05).结论 敷胸膏干预RSV肺炎大鼠的作用机制可能与抑制大鼠肺组织中NF-κB p65、TLR4表达有关.
关键词： 敷胸膏 呼吸道合胞病毒性肺炎 NF-κB P65 TLR4 实验研究 -
通塞颗粒对AECOPD痰热证大鼠肺组织TLR4信号通路的影响
目的 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热证大鼠肺组织TLR4信号通路,探讨通塞颗粒治疗AE-COPD痰热证的作用机制.方法 制备AECOPD和AECOPD痰热证模型,将50只Wistar大鼠分为空白对照组、AECOPD组、AECOPD痰热证组、阳性对照组及通塞颗粒组.肺组织TLR4、NF-κB、IL-13、TNF-α、IL-6蛋白表达采用免疫组化法测定,肺组织IL-1βmRNA的表达采用RT-PCR法测定.结果 与空白对照组相比,AECOPD组、AECOPD痰热证组肺组织TLR4、NF-κB及其下游炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)表达均显著增强(P＜0.05,P＜0.01),其中,AECOPD痰热证组上述指标表达水平较AECOPD组增强明显(均P＜0.05);与AECOPD痰热证组比较,阳性对照组、通塞颗粒组上述指标表达均显著减弱(P＜0.05,P＜0.01),其中,通塞颗粒组IL-6较阳性对照组降低更明显(均P＜0.05).结论 TLR4通路活化参与了AECOPD痰热证的发生发展.通塞颗粒治疗AECOPD痰热证的机制可能与其抑制TLR4信号转导通路,从而减轻该通路引发的炎症损伤有关.
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银翘散提取物对流感病毒性肺炎小鼠组织TLR4及NF-κB p65的影响
目的 观察银翘散提取物对流感病毒性肺炎小鼠组织TLR4及NF-κB p65表达的影响.方法 昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、银翘散组和利巴韦林组,每组10只,采用鼻腔接种甲型流感病毒FM1株诱导幼龄小鼠肺炎,于感染前1天,银翘散组灌服中药提取物,利巴韦林组腹腔注射利巴韦林注射液,正常组和模型组以等体积的生理盐水灌胃.观察各组小鼠的一般状态、肺组织形态学,各组小鼠感染5天后处死,采用免疫组化染色法检测各组小鼠肺组织NFB p65和TLR4的表达.结果 与正常组相比,模型组小鼠肺组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P＜0.05),银翘散组NF-κB p65、TLR4的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 NF-κB p65、TLR4表达降低,很可能是银翘散提取物治疗流感病毒性肺炎小鼠的机理.
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甘露消毒丹干预小鼠病毒性肝炎湿热证Toll受体通路的实验研究
目的 使用清热祛湿类代表方甘露消毒丹干预病毒性肝炎湿热证小鼠,通过研究Toll受体通路中TLR2、TLR4、NF-κBp65的表达变化,探讨清热祛湿法干预温病湿热证的药效机制及可能作用靶点.方法 将小鼠随机分为正常组、模型组(肥甘饮食+湿热环境+病毒MHV-A59感染造模)、治疗组(模型组使用甘露消毒丹干预)、安慰剂组(模型组使用生理盐水干预).采用免疫组化法检测各组小鼠肝脏TLR2、TLR4、NF-κBp65蛋白阳性表达,实时荧光定量PCR检测各组小鼠肝组织中TLR2、TLR4、NF-κBp65基因的mRNA含量.结果 甘露消毒丹能降低湿热证小鼠体温,增加小鼠耗食量、饮水量,对TLR2、TLR4、NF-κBp65蛋白及mRNA表达均有抑制作用.结论 清热化湿法能够抑制TLR2、TLR4、NF-κBp65的表达,通过保护细胞膜,减轻炎症反应而发挥治疗温病湿热证的效应.
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TLR4/ NF-κB在人结肠癌细胞SW620中的表达及CRX-526的抑制作用
目的:利用脂多糖(LPS)刺激人结肠癌SW620细胞,观察Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)(p65) mRNA和蛋白表达,探讨TLR4拮抗剂CRX-526对肿瘤的抑制作用.方法:用LPS刺激培养的人结肠癌SW620细胞(LPS刺激组),检测其与未经刺激的SW620细胞(无刺激组)TLR4和NF-κB(p65)的mRNA和蛋白表达水平差异,以及两组炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和IL-8的表达变化.同时利用SW620细胞皮下注射建立裸鼠移植瘤,并用TLR4拮抗剂CRX-526进行多点注射,观察移植瘤的体积及肿瘤组织中TLR4、NF-κB (p65)表达变化.结果:与无刺激组相比,LPS刺激组SW620细胞中TLR4、NF-κB (p65)、IL-6和IL-8表达明显上调 (P<0.05).抑制组肿瘤体积(271.25±49.44)mm3明显小于非抑制组 (423.32±31.28)mm3,抑制组TRL4和NF-κB (p65)mRNA和蛋白的表达显著低于非抑制组(P均<0.05).结论:研究TLR4/NF-κB信号通路在结肠癌中的作用及作为治疗靶点,对结肠癌临床干预有重要价值.
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重症脓毒症外周血单核细胞TLR4表达与APACHEⅡ评分及预后关系的研究
目的:探讨重症脓毒症患者外周血单核细胞TLR4表达水平与平均急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分及预后的关系.方法:对50例重症脓毒症患者分别在诊断0h、24 h、48 h、72 h采集患者的外周血标本,应用流式细胞技术分别检测重症脓毒症患者外周血单核细胞(PBMC)上TLR4的表达水平;30例健康志愿者作为对照,比较两组间的差异;同时对50例患者在入科24 h内APACHEⅡ评分,并按照评分分值的高低分成3组(Ⅰ组＜15分组、Ⅱ组:15～20分组、Ⅲ组＞20分组),比较不同组间TLR4表达水平的差异;按其28天预后分为死亡组与生存组,比较各时间点死亡组与生存组TLR4的表达水平.结果:①重症脓毒症患者TLR4表达水平较正常人明显降低(P＜0.01).②重症脓毒症患者外周血单核细胞TLR4表达水平越低,APACHEⅡ评分分值越高.③不同预后各时间点单核细胞TLR4无明显差异(P＞0.01).结论:TLR4参与了重症脓毒症的发病过程,其先天免疫随病情严重程度的加重而受到抑制;但其预后不能单从先天免疫指标TLR4的表达变化所解释.
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TLR4在小鼠心肺复苏后脑损伤中的表达及其意义
目的:探讨心肺复苏后脑损伤中TLR4的表达及其意义.方法:野生型(WT:C3H/HeN)和突变型(TLR4-/-:C3H/HeJ)小鼠经静脉注射氯化钾诱导心搏骤停的方法建立心搏骤停/心肺复苏CA/CPR小鼠模型,分为假手术组和模型组.采用免疫组织化学法观察脑组织TLR4和NF-κB分布并测定阳性反应的平均光密度值.采用酶联免疫吸附法检测CA/CPR脑损伤后脑组织TNF-a含量,采用SDS聚丙烯慨胺凝胶电泳分析(Western blot)方法检测细胞间黏附分子ICAM-1的表达.结果:在小鼠脑组织观察到WT脑组织中TLR4蛋白有增强表达,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.01).与假手术组相比,WT和TLR4-/-模型组NF-κB阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).ELISA结果发现,与假手术组相比,WT和TLR4-/-模型组TNF-α含量明显升高,TLR4-/-模型组较WT模型组TNF-α含量较低(P＜0.05).Western blot结果显示两模型组细胞间黏附分子ICAM-1表达均增强,WT组ICAM-1的表达高于TLR4-/-组(P＜0.05).结论:心搏骤停/心肺复苏脑损伤过程中TLR4蛋白激活表达可能作为重要炎性受体介导脑缺血炎性损伤.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TLR4表达的影响
目的 观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4(TLR4)表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将其分为对照组、模型组、治疗组.治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20 mg·kg-1灌胃.12周后测3组24 h尿蛋白、血肌酐、肾重/体重、血CRP及TNF-α水平;观察肾脏病理形态学变化;应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子一кB(NF-кB)的蛋白表达.结果 模型组24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重/体重明显升高,肾小球肥大、细胞增生,PAS阳性物质沉积增多.血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-кB的蛋白表达上调.经氯沙坦治疗后,血CRP、TNE-α含量下降,TLR4、NF-кB的表达下调.结论 氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过下调NF-кB、TLR4的表达,降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的.
