首页 > 文献资料
-
2型糖尿病大鼠心血管风险相关生物标志物的变化研究
以小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠为实验模型,研究2型糖尿病大鼠糖代谢、脂代谢及心血管风险相关生物标志物的变化趋势和相互关系.将实验动物分为空白对照组、高脂对照组和2型糖尿病组,分别于注射STZ造模前和造模后第2、4、7、9周空腹取血,测定血液中糖、脂代谢生物标志物、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、总同型半胱氨酸(tHcy)、脂联素(APN)和正五聚蛋白3(PTX3)浓度.结果表明,2型糖尿病组空腹血糖、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇显著高于空白对照组和高脂对照组.与空白对照组相比,2型糖尿病组ADMA逐渐升高,tHcy逐渐降低,APN显著降低,PTX3显著升高.2型糖尿病大鼠与心血管风险相关的生物标志物ADMA、tHcy、APN、PTX3与糖、脂代谢生物标志物之间存在密切的相关性,在评价其心血管风险时应同时监测上述多个生物标志物.
-
老年人血清不对称二甲基精氨酸与同型半胱氨酸及动脉硬化其他危险因素的相关性分析
目的 探讨老年人血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)的变化及其影响因素.方法 离退休老干部141例为观察组,健康者31例为对照组.测定其血压、血糖、血脂和ADMA、同型半胱氨酸(Hcy)等.将ADMA与Hcy及动脉硬化的其他危险因素进行多因素相关分析.结果 观察组血清ADMA和Hcy分别为(0.97士0.55)μmol/L和(28.25±10.82)μmol/L,分别高于对照组的(0.57±0.23)μmol/L和(16.66±3.75)μmol/L(P＜0.01).观察组年龄、吸烟年支、血压、肌酐、肌酐清除率、血糖、甘油三酯、总胆固醇、LDL-胆固醇和LDL/HDL比值与对照组比较均有显著性差异.经多元回归分析,观察组ADMA与年龄、吸烟年支、收缩压、肌酐、肌酐清除率、血糖和LDL/HDL比值存在显著性相关,与Hcy之间不存在相关.结论 老年人血清ADMA增高与高龄、吸烟、肾功能减退、血糖增高及LDL/HDL的比值异常有关,而与叶酸降低和Hcy增高不存在相关关系.
-
离退休老干部血清不对称二甲基精氨酸和同型半胱氨酸的变化及其意义
目的 探讨离退休老干部血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)和同型半胱氨酸(Hcy)的变化及其意义.方法 离退休老干部170例为观察组和健康者29例为对照组,测定其血压、血糖、血脂ADMA和Hcy等.结果 观察组血清ADMA和Hcy分别为(0.91±0.54)μmol/L和(28.25±11.62)μmol/L,分别高于对照组的(0.56±0.10)μmol/L和(22.41±4.82)μmol/L(P＜0.01).观察组ADMA和Hcy大于正常值高限的发生率分别为32.35%和31.18%,显著高于血糖(20.59%)、总胆固醇(21.76%)、LDL-胆固醇(15.29%)和甘油三酯(21.76%)的异常发生率(P＜0.05).ADMA和Hcy异常亚组冠心病和高血压患病率显著高于ADMA和Hcy正常亚组的患病率(P＜0.01).经相关分析,观察组ADMA与Hcy之间不存在相关关系(P＞0.05).结论 离退休老干部ADMA和Hcy显著增高,其增高发生率高于血糖、血脂异常发生率.老干部冠心病和高血压患病率与ADMA和Hcy增高有关.ADMA与Hcy之间本身不存在相关关系.
-
吸烟对冠心病患者血清不对称二甲基精氨酸的影响
目的 探讨冠心病患者吸烟与血清不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的关系,为冠心病患者早期治疗提供依据.方法 冠心病患者65例和健康体检者58例.测定其血压、血糖、血脂、肾功能和ADMA等.结果 冠心病吸烟者和非吸烟者的ADMA分别为(1.57±0.54)μmol/L和(1.08±0.55)μmol/L;非冠心病吸烟者和非吸烟者的ADMA分别为(0.72±0.19)μmol/L和(0.53±0.13)μmol/L,各组之间的差异均有统计学意义(P＜0.01).经偏相关分析,不论冠心病还是非冠心病者,ADMA与吸烟年支均呈显著相关(P＜0.05).结论 冠心病患者ADMA显著增高,ADMA增高与吸烟有关.
-
安宫牛黄丸对大面积脑梗死急性期患者血中ADMA水平的影响
目的:探讨安宫牛黄丸的神经保护机制是否通过影响ADMA/DDAH通路中内源性一氧化氮合成酶竞争抑制剂不对称二甲基精氨酸(ADMA)的产生而起作用.方法:105例大面积脑梗死患者,随机分为2组,观察组55例和对照组50例:患者治疗前、治疗后第7天和第14天进行NISSH评分,并测定ADMA与NO水平.结果:在治疗前2组之间各项评估分值和检测指标无显著差异;2组在平均年龄、性别、梗死面积、NISSH评分及临床特征方面无显着性差异P＞0.05.在治疗后72h和7d,与对照组血清ADMA的水平相比,观察组ADMA的水平显着降低,P＜0.01,而在14d,2组无显著差异;血清NO水平:在治疗后72h和7d,观察组明显高于对照组,P＜0.05,同样在14d,2组无显著差异.结论:安宫牛黄丸通过影响ADMA/DDAH通路中ADMA和NO的产生而起神经保护作用,这可能是其重要的神经保护机制之一,也为中药组方的神经保护机制提供了理论依据.
-
ADMA在交感神经损毁自发性高血压大鼠中的作用
目的 探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)在交感神经损毁自发性高血压大鼠(SHR)中的作用.方法 利用化学交感神经切断术损毁SHR交感神经,分成交感神经损毁组和对照组,测量常温下鼠尾血压.采用代谢笼法收集大鼠 6 h尿液,检测尿液去甲肾上腺素(NE)排泄量.HPLC法检测SHR大鼠心脏、肾脏及主动脉NE、血管中精氨酸、ADMA及对称二甲基精氨酸含量.比色法检测大鼠NO含量和 NOS活性.结果 与对照组相比,交感神经损毁组尿NE排泄量及肾脏、心脏及主动脉NE含量均明显降低(P<0. 01).交感神经损毁组血压明显低于对照组(P<0.01).与对照组相比,交感神经损毁组肾脏ADMA明显降低,NO含量及 NOS明显升高(P<0.05).结论 交感神经系统可能通过调控ADMA影响血压.
-
EGCG对老龄大鼠阴茎组织中PRMT1、DDAH、ADMA、NOS通路的影响
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对老龄大鼠阴茎组织中蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)、二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)、一氧化氮合酶(NOS)通路表达的影响,探讨其对改善老龄大鼠勃起功能效果.方法 3月龄雄性SD大鼠10只(青年组),18月龄雄性SD大鼠40只,其中筛选出老龄勃起功能障碍(ED)大鼠30只,随机分为老龄组,小剂量治疗组(10 mg/kg EGCG)和大剂量治疗组(100 mg/kg EGCG),每组各10只.连续EGCG灌胃治疗12周后,测定大海绵体内压(Max ICP)、平均动脉压(MAP)和Max ICP/ MAP,处死各组大鼠取阴茎组织.应用免疫组化和Western blotting法测定大鼠阴茎组织中PRMT1、DDAH和NOS表达.酶联免疫法检测大鼠阴茎组织中ADMA和环磷鸟苷(cGMP)含量.黄嘌呤氧化法测定大鼠阴茎海绵体中超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量.结果 与青年组比较,老龄组Max ICP/MAP降低(P＜0.05),SOD活性下降(P＜0.05),MDA含量增高(P＜0.05),cGMP含量降低(P＜0.05),ADMA含量升高(P＜0.05),DDAH和NOS蛋白表达量均降低(P＜0.05),PRMT1蛋白表达量升高(P＜0.05).与老龄组比较,大、小剂量组治疗可使老龄大鼠Max ICP/MAP升高(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05),cGMP含量升高(P＜0.05),ADMA含量降低(P＜0.05),DDAH和NOS蛋白表达量明显升高(P＜0.05),PRMT1蛋白表达量降低(P＜0.05).结论 EGCG可以通过其抗氧化作用,在一定程度上调节PRMT1、DDAH、ADMA、NOS通路在老龄大鼠阴茎组织中的表达,改善老龄大鼠勃起功能.
-
脑小血管病患者血浆不对称二甲基精氨酸检测的临床意义
目的 研究血浆不对称二甲基精氨酸水平与脑小血管病患者脑白质损伤程度及认知功能水平之间的关系.方法 随机选取小血管病变所致脑白质损伤患者120例,根据蒙特利尔认知评价(Montred cognitive assessment,MoCA)量表将患者分为认知功能障碍组及非认知功能障碍组；采用高效液相色谱法测定所有患者血浆中不对称二甲基精氨酸水平,并通过Scheltens半定量评定表评价脑白质损伤程度.比较2组患者血浆不对称二甲基精氨酸水平及脑白质损伤程度之间的差异,并通过相关分析评价血浆不对称二甲基精氨酸水平与脑白质损伤程度及认知功能障碍之间的关系.结果 认知功能障碍组患者42例,非认知功能障碍组患者78例；认知功能障碍组患者血浆不对称二甲基精氨酸水平[(1.57±0.56) μg/ml]及脑白质损伤程度评分[(8.01±2.50)分]均明显高于非认知功能障碍组患者[(0.89±0.23) μg/ml,(2.49±0.59)分],差异均有统计学意义(P＜0.01).相关分析结果表明认知功能障碍组患者血浆不对称二甲基精氨酸水平与脑白质损伤程度及认知功能水平均呈正相关,相关系数分别为0.913与0.837(均P＜0.01).结论 不对称二甲基精氨酸可能参与了小血管病变患者脑白质的损伤过程,通过检测血浆不对称二甲基精氨酸水平可能有助于脑小血管病相关认知功能障碍的预防与早期诊断.
-
二甲基精氨酸、同型半胱氨酸和C-反应蛋白与急性脑梗死的相关性
目的 测定不对称二甲基精氨酸(ADMA)、同型半胱氨酸(Hcy)和C-反应蛋白(CRP)在急性脑梗死患者血浆中的含量,讨论三者与脑梗死之间的联系,并分析在脑梗死发病中ADMA的功能.方法 设立实验组122例急性脑梗死患者,对照组100例健康者.通过ELISA法检测2组人群ADMA和CRP在血浆中的含量,采用酶循环法检测Hey的含量;利用Spearman方法进行相关性分析.结果 血浆ADMA、Hey及CRP含量,实验组均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Spearman相关分析显示,ADMA、Hey和CRP与急性脑梗死均呈明显正相关(r=0.907,P＜0.001).结论 高ADMA、Hey和CRP与急性脑梗死发病关系密切,可能的机制是Hcy造成了ADMA的累积,进一步影响血管内皮细胞的功能,在脑梗死发病过程中起到一定的作用.
-
奥卡西平和丙戊酸钠对癫痫患者血浆同型半胱氨酸和不对称二甲基精氨酸水平的影响
目的：探讨奥卡西平和丙戊酸钠对癫痫患者血浆同型半胱氨酸（Hcy ）和不对称二甲基精氨酸（ADM A ）水平的影响。方法选取2010—2014年我院收治的癫痫患者84例，随机分为2组，分别应用奥卡西平与丙戊酸钠单药治疗，测定患者血浆Hcy和ADMA水平并与健康人群比较。结果两种药物单药治疗的临床疗效无明显差异（P＞0.05），而血浆 Hcy与ADMA水平明显高于健康对照组（P＜0.05）；治疗时间与血浆Hcy与ADMA水平呈正相关（P＜0.05）。结论奥卡西平与丙戊酸钠均能有效治疗癫痫，缓解症状，但药物治疗会导致患者体内 Hcy与 ADM A水平升高，长期服用应当监测血清Hcy、ADM A指标，及时采取有效措施预防脑血管事件的发生。
-
血浆不对称二甲基精氨酸水平与颈动脉硬化之间关系的研究
目的 评价血浆不对称二甲基精氨酸水平与颈动脉硬化之间的关系,进一步研究动脉硬化及缺血性脑血管病相关的危险因素.方法 脑梗死患者32例,对照组为与脑血管病无关的同期住院患者30例.所有研究对象均行颈部血管彩超检查,并检测所有研究对象空腹不对称二甲基精氨酸水平.比较2组患者之间不对称二甲基精氨酸水平之间的差异.结果 脑梗死患者动脉中膜厚度明显高于对照组,二者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);脑梗死患者血浆不对称二甲基精氨酸水平亦高于对照组,二者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).血浆不对称二甲基精氨酸水平与颈动脉内膜厚度呈正相关.结论 高不对称二甲基精氨酸水平可能与动脉硬化的形成有关,可能为缺血性脑血管病的危险因素.
-
不对称二甲基精氨酸与心血管相关疾病发病机制的研究进展
心血管疾病已成为我国乃至全球面临的重大疾病之一.不对称二甲基精氨酸(ADMA)是内源性一氧化氮合酶(Nos)的抑制剂,竞争抑制一氧化氮(NO)的产生,诱发氧化应激反应,引起血管内皮功能不全,导致心血管疾病的发生发展.现已发现ADMA是心血管疾病新的独立预测因子及危险因素,本文对ADMA在心血管相关疾病的调控机制,以及其作为一种新的标志物在心血管相关疾病诊断中的研究进展进行综述.
-
不对称二甲基精氨酸与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠血、脑脊液不对称二甲基精氨酸(ADMA)的浓度变化及其与一氧化氮(NO)浓度和脑血管痉挛(CVS)的关系.方法 将78只SD大鼠分为对照组(n=6)、假手术组(n=36)及SAH组(n=36),采用枕大池二次注血法建立SAH动物模型.定期检测各亚组血浆、脑脊液中ADMA、NO浓度;显微镜下测量基底动脉壁厚度及动脉内径.结果 (1)SAH组脑脊液ADMA浓度逐渐升高,至术后5d达其高值;NO浓度逐渐降低,至术后5d达其低值;(2)以基底动脉壁厚度与内径的比值作为评价CVS程度的指标并进行Pearson相关性分析,SAH组脑脊液ADMA浓度与CVS程度呈正相关;与脑脊液NO浓度呈负相关.(3) SAH组血浆ADMA浓度无明显变化.结论 ADMA可能通过抑制NO生成影响SAH大鼠CVS的发生与发展;脑脊液ADMA水平与SAH大鼠CVS程度明显相关,可作为预测CVS的指标;血浆ADMA水平与CVS程度无明显相关.
-
RP-HPLC法测定血浆不对称二甲基精氨酸浓度
目的:建立血浆中不对称二甲基精氨酸浓度的反相高效液相色谱测定法(RP-HPLC).方法:采用C18柱(150 mm×4.6 mm,5μm),以0.05 mmol·L-1磷酸二氢钾(pH3.0):甲醇(72:28)为流动相,流速1.0 ml·min-1,荧光检测:激发波长338nm,发射波长425 nm,邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生,柱温35℃.结果:不对称二甲基精氨酸在40～200 ng·ml-1范围内有良好线性关系,高中低浓度平均回收率均大于90%,日内、日间RSD小于8%.结论:本方法准确、灵敏,适用于血浆不对称二甲基精氨酸浓度检测.
-
布地奈德联合不对称二甲基精氨酸对哮喘大鼠气道炎症和PCⅢ表达的影响
目的:研究联合应用布地奈德(BUD)和不对称二基精氨酸(ADMA)对哮喘大鼠气道炎症和Ⅲ型前胶元(PCⅢ)表达的影响,探讨该法预防哮喘气道重塑的意义.方法:SD大鼠40只,随机分为5组:A组(8只,哮喘模型组)、B组(8只,全量ADMA处理哮喘组)、C组(8只,全量BUD处理哮喘组)、D组(8只,半量BUD+半量ADMA处理哮喘组)、E组(8只,正常对照组).每周激发一次,12周后,处死大鼠,采集气道标本,制备石蜡切片,HE染色观察5组大鼠肺组织的病理变化,并用免疫组化二步法显示PCⅢ在气道的表达.结果:①A组大鼠可见气道大量炎症细胞浸润、上皮细胞脱落、血管增生、平滑肌层增厚及上皮下纤维化,这些变化在B组、C组和D组均有所减轻,其中C组和D组与E组比较差异不明显.②与E组比较,PCⅢ在A组大鼠的表达显著升高(P＜0.001);C组和D组与E组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:联合应用BUD和ADMA可有效抑制哮喘大鼠气道炎症和PCⅢ表达,进而抑制气道重塑的发生.
-
冠心病心衰患者经参麦注射液治疗前后血浆不对称二甲基精氨酸浓度变化
目的探讨参麦注射液治疗冠心病心衰患者前后血浆不对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度变化,并观察参麦注射液治疗的临床疗效.方法100例冠心病心衰患者随机分为参麦治疗组和常规治疗组,常规治疗组接受常规治疗,参麦治疗组在常规治疗的同时加用参麦注射液,治疗前后检测血浆ADMA水平,并观察临床疗效,同时检测44例健康体检者为对照组.结果冠心病心衰患者血浆ADMA明显高于对照组(P＜0.001),治疗前参麦治疗组与常规治疗组血浆ADMA差别不显著(P＞0.05),治疗后两组血浆ADMA浓度都显著下降(P＜0.05),且参脉治疗组显著低于常规治疗组(P＜0.05).参脉治疗组显效率高于常规治疗组(P＜0.05).结论冠心病心衰患者血浆ADMA浓度增高,心衰纠正后其浓度下降,加用参麦注射液不仅更能有效降低血浆ADMA浓度,而且疗效更佳.
-
不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响
目的 研究不对称二甲基精氨酸对THP-1源性巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子的影响.方法 150 nmol/L佛波酯诱导THP-1细胞48 h使其转化为巨噬细胞,并用抗人CD68进行免疫细胞化学鉴定,以不同浓度的不对称二甲基精氨酸(1、5、10、20和30μmoL/L)作用于THP-1源性巨噬细胞24 h及20 μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞0 h、6 h、12 h、24 h及48 h ,逆转录聚合酶链反应检测各组细胞的巨噬细胞移动抑制因子Mrna表达水平,酶联免疫吸附法检测各组细胞上清液中巨噬细胞移动抑制因子的蛋白含量.结果 与对照组相比,5、10、20和30μmol/L的不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞24 h后,巨噬细胞移动抑制因子的Mrna和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05).与0 h组相比,20 μmol/L不对称二甲基精氨酸作用于THP-1源性巨噬细胞12、24和48 h,巨噬细胞移动抑制因子的Mrna和蛋白表达水平均明显提高(P<0.05).结论 不对称二甲基精氨酸可上调THP-1源性巨噬细胞的巨噬细胞移动抑制因子表达,并呈剂量和时间依赖性,不对称二甲基精氨酸可能通过诱导巨噬细胞移动抑制因子的表达而促进动脉粥样硬化的发生和发展.
关键词： 不对称二甲基精氨酸 THP-1 巨噬细胞移动抑制因子 动脉粥样硬化 -
不对称二甲基精氨酸与脑梗死发病的关系
目的 检测脑梗死患者血浆中不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量,分析ADMA与脑梗死、ADMA与脑梗死其他传统危险因素之间的关系,探讨ADMA在脑梗死发病中的作用.方法 选取100例脑梗死患者(脑梗死组),以80例健康体检者为对照组.采用高效液相色谱法测定两组研究对象血浆中ADMA含量,同时测量空腹血糖、血脂及平静状态血压.对脑梗死的各危险因素做Logistic回归分析和Spearman相关分析.结果 (1)脑梗死组血浆ADMA水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(1.48±0.60 mg/L比0.91±0.47mg/L,P＜0.01).(2)Logistic回归分析结果表明,收缩压、低密度脂蛋白、吸烟、ADMA、脑动脉狭窄或闭塞为脑梗死的独立危险因素.(3) Spearman相关分析发现,ADMA与收缩压、低密度脂蛋白、肌酐、吸烟、脑动脉狭窄或闭塞呈正相关.结论 高ADMA血症与脑梗死发病关系密切.ADMA可作为脑梗死危险因素的一个检测指标.
-
不对称二甲基精氨酸在先天性心脏病相关性肺动脉高压中的临床价值
目的:研究血浆不对称二甲基精氨酸(asymmetrical dimethyl-L-arginine,ADMA)作为先天性心脏病(congenitalheart disease,CHD)相关肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)患者诊断、分层与随访指标的应用价值.方法:收集湘雅二医院心血管内科2013年10月至2014年10月经超声心动图证实的CHD患者(n=100),将其分为3组:无PAH组、轻中度PAH组、重度PAH组;重度PAH组又分为动力型亚组、艾森曼格综合征前期亚组、艾森曼格综合征亚组;同时收集健康成人作为对照组(n=2S);对20例阻力型患者使用西地那非治疗后随访6个月.采集人选病例所有临床一般情况、心脏彩色超声检查和心导管检查结果,检测血浆ADMA浓度.结果:轻中度PAH组血浆ADMA水平显著高于无PAH组及对照组(均P＜0.001);重度PAH组血浆ADMA水平显著高于无PAH组及对照组(均P＜0.001);无PAH组血浆ADMA水平与对照组无统计学差异(P=0.209);在重度PAH组中,艾森曼格综合征亚组患者血浆ADMA水平显著高于动力型亚组(P＜0.001);ADMA水平与平均肺动脉压(mPAP),全肺阻力(PVR)呈显著正相关(r分别为0.61,0.417,P＜0.001);血浆ADMA浓度0.485μmol/L时诊断CHD合并重度PAH敏感度为92.0％,特异性为82.7％(P＜0.001);20例阻力型PAH患者使用西地那非治疗6个月后,肺动脉压力得到改善(P=0.001),血浆ADMA水平显著降低(p＜0.01).结论:血浆ADMA水平可作为早期识别CHD-PAH的无创性筛查指标,在一定程度上反映西地那非治疗效果,有望成为CHD-PAH患者重要的随访指标.
-
不对称二甲基精氨酸在冠心病临床分型中的应用
目的:测定冠心病患者中稳定型心绞痛和急性冠脉综合征的血浆不对称二甲基精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)和血管性血友病因子(vWF)水平,探讨其与冠心病各临床类型之间的关系.方法:按纳入与排除标准入选了143例研究对象,其中包括非冠心病组64例,急性冠脉综合征组54例和稳定性心绞痛组25例.检测各组血浆 ADMA,NO和vWF水平,并分析它们与急性冠脉综合征和稳定性心绞痛之间的相关性.结果:与非冠心病组和稳定型心绞痛组比较, 急性冠脉综合征血浆 ADMA水平显著升高(P<0.05).与非冠心病组相比, 稳定型心绞痛组血浆 ADMA水平有升高趋势但差异无统计学意义(P>0.05); 与非冠心病组相比,稳定型心绞痛和急性冠脉综合征组血浆 NO水平均显著下降(P<0.05),急性冠脉综合征组下降的程度明显大于稳定型心绞痛组(P<0.05);与非冠心病组相比,稳定型心绞痛组和急性冠脉综合征组血浆 vWF水平均显著升高(P<0.05).稳定型心绞痛组和急性冠脉综合征组之间血浆 vWF水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:血浆 ADMA水平变化与冠心病中急性冠脉综合征的发生发展密切相关,血浆 ADMA水平的变化可能是急性冠脉综合征的预测因子.
