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成人开牙合的调牙合治疗
目的 通过1例成人开牙合的调牙合治疗,探讨调牙合在成人开牙合治疗中的应用.方法 选取我院2017年1例就诊的因上颌双侧后牙缺失长期不修复引起咬合干扰,而导致前牙及双尖牙开牙合的患者,通过5次调牙合进行治疗.结果 患者的咬合关系良好,正中、前伸、侧方咬合时无早接触.结论 对于因咬合干扰引起开牙合的成年患者,调牙合可以获得较好的治疗效果.
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咬合创伤指征及其与牙周炎病变程度的关系
咬合创伤由于咬合关系不正常,或咬合力量不协调,引起的牙周支持组织的损伤称为咬合创伤.主要有两种类型类型:原发性合创伤,凡由于不正常的或过大的合力因素,使正常的牙周组织受到损伤,称为原发性合创伤.继发性合创伤,由于牙周炎等原因,使牙周组织本身支持力不足,不能胜任正常或过大的咬合力,使牙周组织进一步损伤称为继发性咬合创伤.
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咬合创伤指征及其与牙周炎病变程度的关系
咬合创伤由于咬合关系不正常,或咬合力量不协调,引起的牙周支持组织的损伤称为咬合创伤.主要有两种类型类型:原发性合创伤,凡由于不正常的或过大的合力因素,使正常的牙周组织受到损伤,称为原发性合创伤.继发性合创伤,由于牙周炎等原因,使牙周组织本身支持力不足,不能胜任正常或过大的咬合力,使牙周组织进一步损伤称为继发性咬合创伤.本世纪初以来,咬合与牙周病的关系即引起人们的关注,但以往的研究主要限于人体尸检材料和动物模型,关于这方面的临床研究较少.本文通过对32例慢性牙周炎患者的各种咬合创伤指征以及它们与牙周病变程度关系的研究,首次提出了牙齿功能性动度增大+牙周膜间隙增宽(咬合创伤指数,TOI)与牙周病变程度均密切相关.现报告如下.
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伴有颞下颌关节紊乱病的女性开《牙合》患者的《牙合》干扰特征分析
是伴有TMD的开<牙合>患者常见的两种咬合特征.结论 本研究提示开<牙合>患者中早接触等功能性因素和颞下颌关节病的发病有关.
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咬合治疗
咬合治疗是口腔医疗的重要方面,其应用十分广泛,广义上理解凡涉及到咬合疾病及相关咬合改变问题的处理均可称之为咬合治疗.咬合治疗是口腔医生应努力掌握的口腔基本技能之一.
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定量咬合干扰对颞下颌关节早期损伤的实验研究
目的研究咬合干扰及干扰的量对家兔颞下颌关节早期损伤的影响.方法采用0.15m、0.18mm、0.20mm厚的金属冠板粘接于A、B、C三组家兔左下第一至第三磨牙面形成咬合干扰,第三天处死家兔,取双侧颞下颌关节连续切片HE染色.光镜观察滑膜组织变化.结果0.15nm组家兔颞下颌关节的滑膜与空白对照组比较无明显变化;0.18mm组滑膜变化以轻度渗出为主;0.20mm组左侧滑膜变化除渗出外可见增生,右侧滑膜变化主要表现为渗出.结论高于0.18mm厚的咬合干扰对家兔颞下颌关节能产生早期损伤,表现为滑膜渗出和增生性炎症反应,安装咬合干扰装置侧比对侧产生的反应重,病变部位主要在关节囊-关节盘移行部滑膜.
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(牙合)垫加导板联合牵引治疗颞下颌关节功能紊乱综合征的临床观察
近年来随着影像学的发展和循证医学的研究,对于颞下颌关节紊乱综合征的治疗越来越趋向于保守,不宜采取积极的创伤性和不可逆性的外科手术或咬合治疗.虽然没有明确的证据说明咬合干扰可引起颞下颌关节紊乱病,但是临床上对于明确存在咬合问题的病例,应用正畸各种方法解除牙齿对下颌运动和下颌位置的不良影响,常常可以消除颞颌关节症状[1].
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上前牙病理性牙移位调(牙合)治疗:1例报告
报告1例上颌中切牙病理性牙移位患者,近2年出现上颌中切牙间隙逐渐增加,同时松动度增加.临床检查以及TscanⅢ检查结果显示,患者自下颌后退接触位咬合至牙尖交错位过程存在(牙合)干扰,分次调(牙合)治疗后,上切牙松动度改善,根尖片显示新生牙槽骨形成.
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双期矫治在安格氏Ⅱ类合并下颌后缩错(牙合)治疗中的应用
下颌后缩是安格氏Ⅱ类错比较常见的类型,常见的病因有颌骨发育不良,咬合干扰,肌平衡失调以及颞下颌关节疾患等.根据不同的病因机理,不同的年龄,应采取不同的矫治方法.这类患者口腔内表现主要为前牙覆盖大,因此主诉往往是要求矫正上前牙前突.如果医师经验不足,则只注意前牙的深覆盖而忽视面型,结果导致上前牙过度内收而影响矫治效果.
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固定保持器的制作及临床应用
01 固定正畸结束后，医生常常给病人取模，然后由口腔正畸技师加工活动保持器，这一过程非常繁琐、耗时。本文为广大正畸医生介绍一种固定保持器，它操作简单、方便,在口腔里体积小，感觉较舒适。1 制造和使用方法 1) 用两把持针器将2～3根10 cm长的直径为0．25 mm的不锈钢结扎丝头的两端咬住并将持针器向相反方向旋转形成2～3股麻花丝。 2) 用一根0．5 mm的细铜丝在口腔里直接形成上下颌尖牙间舌侧的弧形(圆弧通过上下前牙的舌侧中点)。然后将麻花丝弯制成相同的弧形。将弯制好的麻花丝贴放在上下前牙的舌侧并作调整，使之和舌侧紧密相贴。如果需要，可以将麻花丝延伸到双尖牙的近中窝。 3) 上下前牙舌侧洁刮治，并用橡皮轮抛光。如果有牙龈出血，则局部用肾上腺素止血。 4) 上下前牙舌侧中1／3酸蚀，冲洗，隔湿，吹干。 5) 将3根长5cm的结扎丝(φ 0．25mm)从中对折，分别套住麻花丝的中间和两端，结扎丝头从牙齿接触点下方穿过至牙齿的唇侧，结扎于矫治弓丝上，使麻花丝固定在牙齿的舌侧。检查咬合，如有咬合干扰则重新固定。
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急、慢性咬合干扰致雌性大鼠咀嚼肌痛觉敏感的研究
目的:探讨咬合干扰对咀嚼肌机械压痛敏感性的影响.方法:对大鼠施以急、慢性咬合干扰,设空白对照和去咬合干扰对照,测量实验前及实验后15 d颞肌和咬肌对von Frey尼龙毛刺激反应阈值,以累加logit模型作组间比较.结果:急、慢性咬合干扰均可增高咀嚼肌痛敏分值(P＜0.05),急性咬合干扰组更明显,敏感程度由大到小为:干扰侧颞肌、干扰侧咬肌、干扰对侧颞肌(P＜0.05),对干扰对侧咬肌的影响不明显.结论:咬合干扰可致咀嚼肌痛觉敏感.
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渐进性咬合紊乱对恒河猴关节盘超微结构影响的实验研究初探
颞颌关节盘位置及关节盘器质性改变与咬合紊乱的关系尚不明确.既往多采用突发性实验方法(如人工咬合干扰)进行研究,与临床自然发病情况有明显不同.本研究采取建立渐进性咬合紊乱的方法[1],探讨咬合紊乱与TMJ关节盘病变间的关系.
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第三磨牙的位置与TMD相关性的研究
目的:分析解除第三磨牙咬合干扰后,Fricton颞下颌关节紊乱指数(craniomandibular index,CMI)、疼痛视觉模拟评分(VAS)和下颌运动功能检查评价的变化,探讨第三磨牙的位置与颞下颌关节紊乱病(TMD)的临床相关性.方法:随机选择符合纳入标准的TMD病例120例,采取调(牙合)及拔除第三磨牙等方法去除第三磨牙(牙合)干扰.在治疗前、治疗1个月、3个月后分别测量患者的CMI、VAS、无痛大开口度、下颌前伸距离、左侧偏动距离、右侧偏动距离.结果:120例患者中,由于第三磨牙伸长引起的咬合干扰占72.5％,由于第三磨牙颊舌向异位萌出引起的锁(牙合)占20％,反(牙合)占7.5％.治疗后,患者TMD症状明显减轻,治疗3个月时,症状明显改善,病情趋于稳定,各项指标基本接近正常.患者的无痛大开口度、下颌前伸距离(PE)下颌侧方(牙合)运动距离(LLE/RLE)均显著增加,并随作用时间的延长,逐渐增大,差异有显著性.结论:①第三磨牙(牙合)干扰是TMD的重要致病因素；②去除第三磨牙(牙合)干扰有利于改善TMD的临床症状,增大下颌运动范围,解除开口受限.
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咬合干扰对大鼠三叉神经脊束核内胶质细胞的影响
目的 观察不同强度咬合干扰去除前后,大鼠三叉神经脊束核内星形胶质细胞及小胶质细胞活化的变化情况,探讨星形胶质细胞及小胶质细胞与咬合干扰致大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感的关系.方法 选用雄性Sprague Dawley大鼠(200～220 g),通过在大鼠右上第一磨牙粘固不同厚度金属冠的方法建立咬合干扰模型.实验分为假干扰组、0.4 mm咬合干扰组、0.4 mm咬合干扰6 d去除组、0.2 mm咬合干扰组、0.2 mm咬合干扰6 d去除组,共5组,每组12只大鼠.分别于建模后3、5、7、14 d各取3只脑干组织切片进行免疫荧光检测,胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)标记星形胶质细胞;III型补体受体(Complement re-ceptor type 3,OX-42)标记小胶质细胞,半定量方法评价星形胶质细胞和小胶质细胞的形态变化.结果 ①假干扰组中星形胶质细胞和小胶质细胞均未见明显活化;②0.4 mm咬合干扰组3～7 d星形胶质细胞和小胶质细胞表现为轻至中度活化;14 d时星形胶质细胞活化有所减弱,与假干扰组相比仍有轻度活化,而小胶质细胞活化不明显.0.2 mm咬合干扰组星形胶质细胞和小胶质细胞活化变化趋势与0.4 mm咬合干扰组相似,但是相同时间点0.4 mm咬合干扰组胶质细胞活化程度较0.2 mm咬合干扰组强;③0.4 mm咬合干扰6 d去除组咬合干扰去除后胶质细胞活化即减弱,14 d时星形胶质细胞仍有明显活化,而小胶质细胞活化不明显;0.2 mm咬合干扰6 d去除组胶质细胞活化变化的趋势与0.4 mm咬合干扰6 d去除组相似.结论咬合干扰可以引起星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,星形胶质细胞的活化持续时间较长.胶质细胞活化程度与咬合干扰强度之间具有一定的关系.
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咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其钙调蛋白激酶Ⅱ的调节机制
目的 探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)对线粒体“钙超载”现象的调控机制.方法 在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合干扰大鼠模型,实验组分为3、7、14、21d及去除咬合干扰后3d组,并设立对照组.应用苏木精-伊红(HE)染色法观察咬肌组织形态学的变化;应用荧光分光光度法检测咬肌线粒体钙离子浓度;应用6-氢氧化锑钾直接比浊法检测咬肌肌纤维细胞外钠离子浓度;应用Western blotting技术检测咬肌组织p-CaMK Ⅱ(Thr286)/CaMK Ⅱ表达水平.结果 与对照组比较,建模3、7、14和21 d实验组咬合干扰侧咬肌线粒体Ca2+浓度持续升高(P＜0.05),去除咬合干扰后3d组Ca2+浓度显著下降且低于正常对照组(P＜0.05).建模3d组、7d组、14d组及21 d组细胞外Na+浓度持续升高(P＜0.05),去除咬合干扰后3d组Na+浓度显著降低(P＜0.05).建模3d、7d和14 d实验组咬合干扰侧p-CaMK Ⅱ(Thr286)/CaMK Ⅱ表达水平持续升高(P＜0.05),但其表达水平在建模21d组下降且低于对照组水平(P＜0.05),去除干扰3d组表达水平显著下降且低于21 d组(P＜0.05).非咬合干扰侧变化趋势同干扰侧趋势一致,但干扰侧变化更显著(P＜0.05).结论 咬合干扰可使大鼠咬肌线粒体Ca2+和胞浆Na+浓度升高,引发“钙超载”;线粒体Ca2+浓度升高与CaMK Ⅱ磷酸化水平相关,提示其对线粒体“钙超载”具有负反馈调节作用.
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018.改良的上颌前牵引头帽的矫治效果
[英]/TorosA…∥Am J Orthod Dentofacial Orthop -2000,117(1).-27～38前牵引头帽通常用于治疗上颌骨后缩的安氏Ⅲ类错 ,然而牵引过程中上颌骨的向上向前旋转是一个主要的副作用.本文的研究目的是对骨性Ⅲ类错患者使用一种改良的前牵引头帽装置,在牵引过程中控制上颌骨的向上向前旋转.材料和方法选择17名患者(女12名,男5名)平均年龄12.81岁.选择标准为上颌骨后缩伴正常或高角生长型,安氏Ⅲ类磨牙关系且覆盖小于0 mm.上颌使用粘着型全基托快速扩弓(RME)口内装置,在双侧前磨牙区颊部有一圆管用于放置面弓内弓及焊接固位丝,腭部螺旋每日加力2次,一共加力5 d.腭中缝打开后戴前牵引头帽.口外装置包括面弓和额垫.面弓由口内及口外两部分组成,每个患者均个别制作.内弓从圆管远端开口处插入,在基托切牙区前方10 mm处焊接于外弓上.外弓向后至耳前并转向上,末端牵引钩位于额垫水平处,与额垫拉钩间距离为3 cm.面弓牵引钩与额垫牵引钩之间挂重力牵引,牵引力为750 g,方向与面横平面平行.每日至少戴17 h,3个月后去除此装置,进行头影测量分析,测量项目共42项(27项骨性,15项牙性).结果前方牵引后上颌骨向前移动.VRL-A距离增加2.14 mm,SNA角增加2.29°,由SN与腭平面夹角增加1.67°,显示上颌骨向下向后旋转,功能平面与SN夹角增加8.08°,覆盖增加2.52 mm,覆增加0.82 mm.由下颌平面与SN平面夹角增加1.87°显示下颌骨轻度向下向后旋转,前面高增加2.05mm,上切牙伸长并舌倾、下切牙舌向倾斜导致切牙间角增大,上磨牙压低2.08 mm.讨论本研究使用粘着型全基托RME装置可增加牵引矫治的效果,防止咬合干扰.这种改良的上颌前牵引头帽装置,由于改变了力的作用点,从而避免上颌骨向上向前旋转,且在牵引过程中产生了上切牙伸长伴舌倾、上磨牙压低、后部牙列开的作用结果.这些均与传统的头帽牵引结果不同.作者认为下颌骨的向下向后旋转是可逆的且与上牙列的向下向后旋转有关,这在固定正畸治疗中可以加以纠正.[李伟摘李巍然校]
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咬合异常与颞下颌关节紊乱病相关性调查研究
目的:调查乌鲁木齐市就职人员颞下颌关节紊乱病患病情况,探讨其生活不良习惯、咬合异常与颞下颌关节紊乱病之间的相关性.方法:抽取新疆医科大学附属第一医院体检中心体检男性600人进行颞下颌关节情况检查,同时问卷调查,统计夜磨牙、偏侧咀嚼、紧咬牙情况,并检查记录缺失牙、静态咬合关系和动态咬合运动情况,将有咬合干扰的TMD阳性者设为病例组,阴性者设为对照组.结果:TMD体征阳性者295例,TMD阴性者305例,TMD患病率约49.33%.其中紧咬牙30例,夜磨牙16例,偏侧咀嚼者29例,牙齿缺失49例,深覆牙合95例,咬合干扰153例.阴性者作为对照组,其中紧咬牙13例,夜磨牙3例,偏侧咀嚼者15例,牙齿缺失20例,深覆牙合29例,咬合干扰35例,正常牙合者225例,牙合干扰OR=8.3(χ2=113,95% CI :5.67,12.15,P<0.01).结论:在新疆医科大学一附院体检中心体检患者TMD患病率49.33%,咬合干扰与TMD发生密切相关.
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实验性咬合高点诱发头面部疼痛时的肌电分析研究
目的:探讨咬合高点对咀嚼肌肌电活动的影响.方法:在10 名个别正常(牙合)志愿者的右下第一磨牙上赋予牙尖交错位的咬合高点,赋予前以及赋予后第3 天利用表面肌电图记录咬肌、颞肌前后束的肌电活动, 并用可视性疼痛示意尺记录受试者的头面颈部疼痛症状.采用秩和检验统计方法比较咬合高点赋予前后肌电活动的变化以及双侧肌电活动的不对称性变化,并进行疼痛症状和肌电活动变化之间的相关性分析.结果:赋予咬合高点后息止位右侧颞肌前束的肌电幅值和积分值显著增加;大力咬合时咬肌、颞肌前后束的肌电幅值和积分值明显减小,同时双侧颞肌前束的肌电活动不对称性指数显著增大(P<0.05).受试者出现了不同程度的口颌面痛症状,右侧颞部的疼痛程度与右侧颞肌前束息止位的肌电幅值以及积分值的增加倍数呈正相关(P=0.001).结论:赋予实验性咬合高点后干扰侧息止位颞肌前束的紧张度增加,大力咬合时双侧颞肌前束的肌电活动明显不对称,提示了肌电活动的变化与干扰侧颞部疼痛的发生有一定关系.
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玻璃离子水门汀垫高术在正畸治疗中的应用
对45例安氏错(牙合)患者在正畸治疗前期(2～5月)应用玻璃离子垫高术,短期内不引起垂直向高度指标的变化、没有明显垂直向改变.这种方法在正畸治疗中短期应用具有可行性.
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(牙合)干扰与颞下颌关节紊乱病的复杂关系——动物实验和临床研究的启示
颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorder,TMD)的病因是多因素的,许多研究表明咬合因素可能有重要意义,但咬合在TMD发病机制中是否起决定性作用仍存在争议.学者设计了动物模型用于探索人工咬合改变的影响.实验性咬合创伤可改变颞下颌关节的血流并导致关节软骨变性；人工咬合干扰诱发了有外周敏化存在的咀嚼肌痛觉反应,且其痛敏的维持亦涉及中枢敏化机制.另一方面,学者们通过设计随机双盲的临床试验,探索咬合干扰能否引发TMD.无TMD病史的受试者能够很好地适应咬合干扰,相反,有TMD病史的受试者则出现明显增多的临床体征,以及程度更强的症状(咬合不适和咀嚼困难)；同时,有TMD病史的受试者对人工咬合干扰产生的症状反应似乎也受心理因素的影响,提示对咬合干扰的耐受性的确存在个体差异.虽然咬合干扰的动物模型和临床研究各有优缺点,但两者都是探索咬合对TMD致病机制不可或缺的研究途径.
