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中药汤剂配合面部刮痧治疗黄褐斑29例临床观察
黄褐斑中医称为"肝斑"、"黧黑斑",俗称"蝴蝶斑".是常见的获得性色素障碍性皮肤病,好发于面部,以中青年女性多见.黄褐斑发病可能与"内分泌失调、遗传、药物及化妆品使用、紫外线照射、氧自由基及局部微生态病变等因素有关.皮肤组织学特征为表皮中黑素和色素小体均增加,黑素细胞活性增强.笔者采用中药汤剂配合面部刮痧、治疗本病29例,疗效满意,报道如下.
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补骨脂二氢黄酮甲醚对A375细胞黑素合成的影响
目的：研究补骨脂中植物雌激素成分补骨脂二氢黄酮甲醚对人黑素瘤细胞（ A375细胞）黑素合成的影响。方法：将补骨脂二氢黄酮甲醚作用于A375细胞，采用MTT法、NaOH裂解法、多巴氧化法检测细胞增殖率、黑素合成量和酪氨酸酶（ TYR）活性；用RT－PCR法测定控制黑素合成的关键酶TYR、TRP－1和TRP－2 mRNA表达。结果：100μmol／L、10μmol／L的补骨脂二氢黄酮甲醚显著抑制A375细胞增殖（ P＜0．05），对细胞有毒性作用；1μmol／L、10－1μmol／L、10－2μmol／L的补骨脂二氢黄酮甲醚对细胞增殖无明显影响（P＞0．05），1μmol／L的补骨脂二氢黄酮甲醚对黑素合成有极显著的抑制作用（P＜0．01）。1μmol／L补骨脂二氢黄酮甲醚对TYR活性有极显著的抑制作用（P＜0．01）。浓度为1μmol／L的补骨脂二氢黄酮甲醚可抑制TRP－1／2和TYRmRNA的表达（ P＜0．05）。结论：补骨脂二氢黄酮甲醚能够抑制A375细胞黑素合成，推测其机制为抑制TYR的活性和基因表达。
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分泌性的糖蛋白Wnt5a对永生化小鼠黑素细胞系melan-a细胞产黑素的影响
目的:探讨分泌性的糖蛋白Wnt5a对永生化小鼠黑素细胞系melan-a细胞产黑素的影响.方法:用带有Wnt5a基因的腺病毒及对照组腺病毒作为载体感染体外培养的melan-a黑素细胞:MTT法测定细胞增殖率;体外氧化DOPA反应法测定酪氨酸酶活性;NaOH法测定黑素含量;RT-PCR方法检测melan-a细胞中MITF的表达.结果:与AdGFP对照组相比,AdWnt5a处理组melan-a细胞的增殖率明显降低(P＜0.01);DOPA反应法和NaOH法检测结果发现,Wnt5a能显著降低melan-a细胞内酪氨酸酶活性(P＜0.01)以及黑素含量(P ＜0.05);RT-PCR结果表明,Wnt5a显著下调melan-a细胞内MITF的表达(P＜0.01).结论:以上结果显示,AdWnt5a处理组melan-a细胞的增殖率、酪氨酸酶活性、产黑素的量及MITF的表达均有所下降.实验结果提示,Wnt5a能有效抑制melan-a细胞产黑素的能力,并且其作用机制可能与下调MITF的表达有关.
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消白合剂对人A375黑素瘤细胞株黑素合成的影响
目的 观察消白合剂对人A375黑素瘤细胞生长、酪氨酸酶活性及黑素含量的影响.方法 设消白合剂水提液体0.01、0.1、1、10 g/L浓度实验组和空白对照组,体外观察对人A375黑素瘤细胞的增殖、酪氨酸酶的活性以及黑素含量的调节作用.四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定消白合剂对细胞增殖的影响,酶学方法测定对酪氨酸酶活性的影响,比色法(490 nm)测定对黑素含量的影响.结果 消白合剂在0.01～0.1 g/L浓度范围内对细胞增殖、酪氨酸酶活性及黑素的合成有促进作用,而随着浓度的继续增高反而起抑制作用.结论 消白合剂对人A375黑素瘤细胞株黑素的合成具有双向调节作用,临床运用时应该考虑到药物的量的优化.
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黄芩素对A375细胞黑素合成的抑制作用及相关细胞信号通路调控的初步研究
目的 研究黄芩素对体外培养的A375细胞黑素合成的影响及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与该作用的相关性.方法 用黄芩素处理A375细胞,采用四甲基噻唑蓝(MTT)法测定A375细胞的活性,NaOH法测定黑素量,多巴氧化法测定酪氨酸酶(TYR)活性,RT-PCR法测定TYR、酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1)和TRP-2以及MAPK信号通路关键蛋白激酶ERK1、ERK2、JNK2的mRNA表达.结果 0.1～0.001 μmol/L的黄芩素可明显抑制A375细胞黑素合成及TYR活性,0.1μmol/L黄芩素明显下调A375细胞TYR、TRP-1、TRP-2 mRNA表达,以及ERK1、 ERK2、JNK2 mRNA表达.结论 黄芩素具有抑制A375细胞的黑素合成的作用,其机制可能与抑制TYR活性和/或下调TYR、TRP-1及TRP-2 mRNA表达,以及抑制ERK1、ERK2、JNK2的表达有关.
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巨噬细胞对新生隐球菌白化株的吞噬作用
目的 检测巨噬细胞对新生隐球菌白化株活力的影响,探讨黑素在抗吞噬中的作用.方法 通过新生隐球菌白化株Mel-与小鼠巨噬细胞系J774细胞共孵育,检测其出芽率,并通过电镜观察Mel-在J774细胞内的超微结构.结果 1个巨噬细胞可吞噬多个Mel-,J774细胞对Mel-菌株的吞噬指数为0.36±0.05～1.24±0.21,而Mel-菌在J774细胞内的出芽率仅达8.44±1.28%,出芽率随共孵育时间延长而下降(P＜0.05).结论 巨噬细胞可较快抑制荚膜缺陷株的繁殖,巨噬细胞有对白化株新生隐球菌Mel-的抗菌作用.
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产黑素菌在慢性根尖周炎中的分布及其基因多态性研究进展
根尖周炎为牙体组织损坏后的常见伴发病，主要表现为根尖周组织的破坏和牙槽骨的部分吸收。根尖周炎的病因，一直是学者们探讨的热点。细菌感染、物理及化学刺激均可导致根尖周炎，其中细菌感染是主要的病因，多种细菌参与根尖周炎的发生和发展过程。学者们采用多种方法来检测感染根管内的相关致病菌，其中聚合酶链式反应（PCR）技术的应用为广泛［1］。与传统的培养法相比，PCR对菌群的检出率更高、更精确，尤其是对已知的难养厌氧致病菌的检测更具优越性。
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1例下颌骨婴儿黑素神经外胚瘤
婴儿黑素神经外胚瘤(Melanotic Neuroectodermal Tumor of Infancy, MNTI)在临床上很少见,95%发生于1岁以内,以上颌骨好发,约占总数的70%[1],而发生于下颌骨者罕见.
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帕金森氏病治疗药物发展现况及临床应用
帕金森氏病(Parkinson's disease)又称震颤麻痹症,是中、老年人群常见的中枢神经系统变性疾病之一,临床上以运动障碍、震颤和肌肉强直为突出症状.帕金森氏病的病理生理学虽迄今仍未得到完全阐释,但月前通常认为其与黑质中含神经黑素神经元的变性有关.
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维泰醇对人黑素瘤细胞增殖及黑素生成的影响
目的:研究维泰醇(alternol)对人黑素瘤细胞A375的增殖及黑素生成的影响.方法:不同浓度(0、0.3、0.6、1.5、3.0和4.0 μg/ml)的维泰醇作用于A375细胞24 h或48 h,以MTT法观察药物对细胞增殖的抑制率.用台盼蓝拒染法测定药物作用后细胞存活率的变化,用Giemsa染色法在普通光镜下观察维泰醇对A375细胞形态的影响,用氢氧化钠裂解法测定维泰醇对A375细胞黑素生成的影响,用多巴氧化法测定其对酪氨酸酶活性的影响.结果:经维泰醇作用24 h或48 h后,细胞生长受到明显抑制,并呈时间和浓度依赖性.维泰醇作用后,在普通光镜下观察Giemsa染色结果,发现A375细胞出现很多树突状分支,且随着药物浓度的增大,分支越来越明显.维泰醇作用于A375细胞后,细胞内和细胞外的黑素含量明显增加,酪氨酸酶活性也呈现上升趋势.结论:维泰醇可抑制人黑素瘤A375细胞增殖,药物作用于细胞24 h后,对细胞存活率有明显抑制作用.维泰醇能浓度依赖性地增加细胞中黑素生成和酪氨酸酶活性.
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多巴培养基快速鉴定新生隐球菌产黑的研究
黑素被认为是新生隐球菌重要的毒性因子[1],在现有的致病酵母中,只有新生隐球菌才能催化合成该产物[2].对新生隐球菌黑素的研究主要集中于其致病机制以及利用其特性鉴定该菌种,但是否所有菌株都能产生黑素,或是多大程度上能产生黑素,以及如何更好的利用该特性为临床服务都是迫切需要解决的问题.本研究利用改良的多巴培养基对本室保存的157株新生隐球菌进行显色培养,以期对该方法的临床意义作一客观的评价.
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脑膜黑素细胞瘤研究进展
脑膜黑素细胞瘤是一种比较罕见的脑(脊)膜肿瘤,后颅窝和椎管内是其好发部位.现就其组织病理学特征、临床和影像学表现、治疗和预后作一介绍.
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足部黑素瘤1例
患者男,58岁.因右足第4、5趾间出现新生物伴疼痛2个月,于2005年11月10日就诊.患者3个月前右足第4、5趾间皮肤浸渍、发白,有烧灼感,未诊治.1个月后局部皮肤皲裂,并在裂口处出现肉芽肿样新生物,渐长至蚕豆大,色红,表而湿润,增生如鸡冠状,伴疼痛,右侧腹股沟淋巴结增大,在当地医院就诊,诊断为趾间尖锐湿疣,予以手术切除.术后患者疼痛加重,伤口不愈合,渗液有异味.既往局部无外伤、色素痣及雀斑.
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遗传性泛发性色素异常症1例
报告1例遗传性泛发性色素异常症的17岁男性患者,母亲左下腹有局部色素异常的表现.患者全身泛发色素沉着斑间以色素减退斑,局部呈网状外观.HE染色示色素沉着区基底层细胞中黑素增加,色素减退区黑素减少或缺如,而黑素细胞并不减少.人黑素细胞抗原HMB-45免疫组化示色素沉着区黑素细胞胞浆内有致密的阳性颗粒,而色素减退区黑素细胞胞浆内阳性颗粒少见.
关键词： 遗传性泛发性色素异常症 色素沉着 色素减退 黑素 -
电子自旋共振捕捉技术测定与黑素结合的羟基氯喹对羟自由基的清除
目的:观察与黑素结合的羟基氯喹(HCQ)对Fenton反应瞬时产生羟自由基([·OH])的清除能力,以阐述抗疟药物的抗炎和抗皮肤光敏感性作用的分子机制.方法:利用Fenton反应瞬时产生[·OH],将不同浓度的HCQ和细菌衍生黑素结合后加入Fenton反应体系,用5,5-二甲基-1-吡咯啉-N-氧化物(DMPO)捕捉[·OH],用电子自旋共振(ESR)仪记录DMPO-OH特征波谱,通过测量反应体系中自由基的减少量算出该样品对[·OH]的清除率.结果:细菌衍生黑素在20～100 mg/L浓度范围对自由基的清除呈剂量依赖性,在100 mg/L浓度时对[·OH]的清除率达92.5％; HCQ对[·OH]的清除呈非剂量依赖性,50 μmol/L HCQ呈现出大的清除率(43.72％)；10 μmol/L HCQ与黑素结合后对[·OH]清除能力与单纯HCQ组相比显著增加(P＜0.05),提高与黑素结合的HCQ浓度并不能增加对自由基的清除率.结论:一定浓度的HCQ与黑素结合可增加皮肤细胞对活性氧基的瞬时清除能力.
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局部外用三氧化二砷改变表皮增生和分化蛋白表达的动物试验
除引起心血管、肝、肺、肾、神经系统等损害以外,皮肤也是砷中毒常累及的主要器官之一.大多数学者认为砷中毒是由于饮用受污染的水或粮食所致 [1-2],而经皮肤接触致损害的报道较少.利用细胞培养的研究显示,低浓度砷可促进角质形成细胞(KC)增生和抑制分化蛋白合成 [3-4].利用人工培养的皮肤研究显示,砷也可抑制KC的增生和表皮蛋白质的合成 [5].但是人工培养皮肤的功能和通透性均不及人体的正常皮肤.
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与黑素结合的羟氯喹对长波紫外线诱导HaCaT细胞死亡的光保护机制研究
目的:观察与黑素结合的羟氯喹(HCQ)对细胞内活性氧基(ROS)的清除以及对长波紫外线(UVA)诱导人角质形成细胞(HaCaT细胞)凋亡和坏死的保护.方法:自一株产黑素的嗜麦芽假单胞菌AT18的培养液中分离纯化获得细菌衍生黑素,在体外与不同浓度HCQ结合后处理培养的HaCaT细胞,随后给予半数致死剂量(30 J/cm2)的UVA照射.照射12 h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用二氯荧光素二酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内ROS水平.结果:低浓度(10、50 μmol/L)HCQ与黑素结合后能明显保护HaCaT细胞抵抗半数致死剂量(30 J/cm2)UVA照射,尤其是50 μmol/L HCQ+50 mg/L黑素处理组细胞存活率较单纯黑素和单纯HCQ组显著增高(P＜0.05);相反,用高浓度(250 μmol/L)HCQ与黑素结合处理细胞,细胞存活率较单纯黑素和单纯HCQ组减低.与单纯黑素和单纯HCQ组相比,10 μmol/L HCQ与黑素结合还能显著提高细胞内ROS的清除能力和抑制UVA'诱导HaCaT细胞凋亡.结论:低浓度HCQ与黑素结合能协同增强黑素对细胞内ROS的清除,抑制UVA诱导的皮肤细胞凋亡,这些作用很可能关系到治疗皮肤型红斑狼疮时抗疟药的抗光敏机制.
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细菌衍生黑素对长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞凋亡和坏死的保护
目的:探讨细菌衍生黑素(b-melanin)对长波紫外线(UVA)诱导人成纤维细胞凋亡和坏死产生的光保护作用,为今后将其用作皮肤光保护剂提供依据.方法:正常人成纤维细胞(NL-FB)和着色性干皮病患者成纤维细胞(XP-FB)经UVA照射12 h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察早期凋亡细胞核形态学变化.二氯荧光素二酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内活性氧基(ROS)水平.结果:UVA照射诱导细胞的半数致死剂量,XP-FB大约为30 J/cm2,而NL-FB＞40 J/cm2.为了观察不同浓度(0,25,50,100,200,400,和800 μg/mL)的b-melanin是否对细胞存在光保护作用,给予半数致死剂量(30 J/cm2)UVA照射后,经100～400 μg/mL b-melanin处理的XP-FB的细胞存活率均较未处理组明显增高(P＜0.01),而NL-FB的细胞存活率变化不明显.细胞内ROS测定结果显示100、400 μg/mL的b-melanin能明显清除UVA诱导产生的ROS.100 μg/mL b-melanin即能阻止非致死剂量(16 J/cm2)UVA照射诱导的早期凋亡细胞核改变.结论:b-melanin能对UVA诱导人成纤维细胞凋亡和坏死提供有效的光保护,这一作用很可能关系到b-melanin对ROS的清除.本研究还首次提出核酸切除修复机制缺陷的XP-FB是一敏感的可用于测试UVA光损伤作用的体外细胞模型.
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姜黄素对小鼠黑素瘤的抑制作用
目的:研究姜黄素(curcumin)对小鼠黑素瘤的抑制作用及对MT1-MMP基因表达、MMP-2基因活化的影响,探讨姜黄素抑瘤作用的可能机制.方法:将黑素瘤细胞株B16接种于小鼠右大腿外侧皮下,建立小鼠黑素瘤模型,予以腹腔注射姜黄素治疗,观察不同实验组瘤体及瘤重变化,采用Western blotting方法检测MMP-2活化程度,应用反转录(RT)-PCR方法检测MT1-MMP mRNA的表达水平.结果:治疗组小鼠瘤体均较肿瘤对照组缩小,瘤重均减轻,尤以50mg/kg组为著,缩小约55.61%,减轻约55.56%;治疗组MMP-2活性均较肿瘤对照组降低,50 mg/kg组降低50.94%,100 mg/kg组降低45.75%;治疗组MT1-MMP mRNA的表达水平均较肿瘤对照组降低,50 mg/kg组降低52.85%,100 mg/kg组降低48.73%;肿瘤组织MMP-2活性与MT1-MMP mRNA表达水平呈正相关.结论:姜黄素可以抑制小鼠黑素瘤的生长,下调MT1-MMP mRNA表达,从而抑制下游的MMP-2基因活化,这可能是姜黄素治疗黑素瘤的重要机制.
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黑素瘤抑制性活性因子在黑素瘤不同阶段及基底细胞癌中的表达
目的:探讨黑素瘤抑制性活性因子(MIA)在黑素瘤及基底细胞癌中的表达及其作用.方法:应用SP免疫组化技术检测38份黑素瘤石蜡标本、35份基底细胞癌石蜡标本以及32份色素痣石蜡标本中MIA的表达水平.结果:MIA在所有色素痣以及基底细胞癌中均呈阴性表达,而在原位黑素瘤、侵袭性黑素瘤、有淋巴结转移的黑素瘤、无淋巴结转移的黑素瘤阳性表达率分别为21.4%、91.6%、94.1%和42.8%.结论:MIA在黑素瘤的发生发展中起重要作用,MIA有可能成为临床诊断、治疗黑素瘤的靶点.
关键词： 瘤 黑素 癌 基底细胞 黑素瘤抑制性活性因子
