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AKA抗体、抗-CCP抗体和RF分型在类风湿性关节炎诊断的应用
类风湿性关节炎(RA)是一种常见的自身免疫性疾病.据不完全统计,我国RA患者300万人以上,患病率为0.3%~0.6%[1].RA的诊断由临床表现,X线检查及类风湿因子(RF)检查,目前,增加抗角蛋白(AKA)抗体、抗环瓜氨酸肽(抗-CCP)抗体、抗核周因子(APF)和RF(IgG、IgM、IgA)分型等检测及关节超声和核磁共振等影像学检查.因此,由于医学检测技术水平的提高,RA患者得到了早期诊断和早期治疗,提高患者的生活质量,降低患者致残率及死亡率.本文探讨了AKA抗体,抗-CCP抗体和RF分型在类风湿性关节炎诊断的应用.
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抗-CCP抗体和RF在类风湿关节炎诊断中的临床应用
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的自身免疫性疾病.全世界大约有0.5%的人罹患此病[1].目前该病的诊断主要依赖于临床表现,X线检查以及类风湿因子(RF)检查.
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抗核抗体核型分布及核型与特异性抗体相关性分析
目的 通过对ANA核型分布及核型与特异性抗体相关性分析,为临床对ANA和ANA谱检测结果判读提供参考.方法 用间接免疫荧光法检测ANA,免疫印迹法检测ANA谱,对449例ANA或ANA谱阳性的结果进行核型和特异性抗体分析.结果 ANA核型分布以核颗粒型为主,占78.2%;核型与特异性抗体有一定的相关性,但同一种自身抗体可出现不同的荧光核型.结论 ANA和ANA谱同时检测能提高AID的检出率,有助于准确的判断特异性抗体,对AID的诊断、病情监测、预后判断有十分重要的作用.
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细胞因子与多发性硬化病的关系
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是中枢神经系统(CNS)以髓鞘成分为自身抗原(Ag)的自身免疫性疾病,多发性炎症和脱髓鞘为本病的特征.实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis, EAE)是研究MS的动物模型,通过对EAE的研究,发现MS的发生、发展与免疫调节网络的功能失衡有关.炎性细胞因子(cytokine, CK)和下调免疫反应的免疫抑制性CK相互影响、相互制约构成这一调节网络的两个主要方面.本文就这两类CK在MS及EAE中的作用和变化以及相互之间的调控简要综述如下.
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抗核抗体谱的检测在临床应用中的研究进展
自身免疫性疾病(autoimmune diseases,AID)确切的发病机制目前尚不清楚,且临床症状和体征不典型,对其诊断和鉴别诊断较复杂,但由于该类疾病都存在一些特异性的自身抗体,所以对自身免疫性疾病的诊断不仅依赖于临床表现,而且很大程度上取决于免疫学实验诊断,特别是实验室的抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)检测[1].通过对ANA类型及其滴度的检测,能为自身免疫性疾病的诊断、分型、治疗和预后判断提供重要的依据,本文就ANA和ANA谱的检测方法及其临床应用做一综述.
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严重自身免疫性疾病患者的外周血CD34+细胞动员
目的探讨严重自身免疫性疾病患者外周血CD34+细胞动员的规律和安全性.方法以CTX+rhG-CSF方案对严重自身免疫性疾病患者进行外周血CD34+细胞动员.结果动员后可获得单个核细胞(MNC)4.52(1.15~14.05)×108/kg,其中CD34+细胞为5.18(1.30~26.35)×106/kg.19例次患者注射CTX后ANC<0.5×109L-1,获得MNC 4.33(1.15~9.5)×108/kg、CD34+细胞5.16(1.30~26.35)×106/kg;23例次患者注射CTX后ANC≥0.5×109L-1,获得MNC 4.45(1.21~14.05)×108/kg、CD34+细胞5.41(1.0~24.10)×106/Kg.2组间无差异.动员过程中原发病无明显恶化,所有患者原发病均得到不同程度的缓解.其中SLE患者SLE-DAI评分由17(12~24)分降至3(0~4)分(P<0.01),RA患者均达到ACR20标准.1例患者出现急性肾功能衰竭,1例患者死于TTP,3例患者动员失败.结论以CTX+rhG-CSF方案可有效地动员出足够的CD34+细胞,并能缓解原发病.动员过程中不良反应可耐受,但仍发生严重并发症甚至死亡.在少数动员失败的患者中,原因尚需进一步探讨.
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蛋白质组学在自身免疫性疾病中的应用
蛋白质组学是研究细胞内所有蛋白质及其动态变化规律的科学,近年来它被广泛应用于生命科学的各个领域.蛋白质组学为疾病发病机制的研究提供了新的思路和方法.本文重点综述了蛋白质组学技术在自身免疫性疾病研究中的应用.
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长链非编码RNA在自身免疫性疾病中的研究进展
长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度超过200 nt的非编码RNA.lncRNA可在生命活动的多个水平调控基因表达从而影响生物学过程.lncRNA与免疫细胞活动密切相关,能够通过调控免疫细胞分化发育以及免疫细胞效应功能参与自身免疫性疾病的发生发展.
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IL-17与自身免疫性疾病关系的研究进展
IL-17是CD4+T细胞亚群Th17分泌的细胞因子.Th17的发育、扩增及分泌IL-17主要受TGF-β.IL-6、IL-15、IL-23等细胞因子的调控.IL-17调节前炎性因子、趋化因子等的产生及分泌,在白细胞的迁移、破骨细胞的活化和骨质的吸收等方面发挥重要作用.研究证实,IL-17在自身免疫性疾病的发生、发展中也具有一定的影响和作用.
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长链非编码RNA在自身免疫性疾病中作用的研究进展
长链非编码RNA(lncRNAs)是长度超过200个碱基,没有蛋白编码功能的RNA.lncRNAs在表观遗传、基因调控、蛋白质转运和细胞发育等方面都发挥着重要的调节作用.lncRNAs对免疫细胞的激活和分化有重要的调节作用,在自身免疫性疾病的发病过程中也起着重要的调控作用.
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长链非编码RNA在自身免疫性疾病中的研究进展
长链非编码RNA(LncRNAs)是转录本长度大于等于200 nt的,不具备编码蛋白功能的RNA.LncRNAs具有基因转录、蛋白质转运及染色质重塑等功能.LncRNAs参与多种免疫性疾病的发生、发展与转归,在自身免疫性疾病中发挥重要的作用.
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缓解-复发型多发性硬化患者血清中IL-18、IFN-γ水平的变化
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性中枢神经系统炎性脱髓鞘的自身免疫性疾病,Th1型免疫反应及干扰素-γ(interferon-r,IFN-γ)的合成是MS的主要特征.
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组织相容性复合体DQ异二聚体与I型糖尿病的相关性
I型糖尿病是一种多基因遗传的慢性自身免疫性疾病,组织相容性复合体(HLA)构成其遗传因素的60%,是I型糖尿病的主效基因。研究资料表明:HLA-Ⅱ类基因区DQA1基因编码的DQα链第52位和DQB1基因编码的DQβ链第57位氨基酸残基的性质是I型糖尿病易感性的决定因子;由于DQα链和DQβ链形成的异二聚体与I型糖尿病存在着易感相关性,而且这种相关性存在一定的人种差异。中国人无此方面的研究报道,因此本课题应用聚合酶链反应和斑点杂交技术对研究对象的HLA基因进行分型并对中国人HLA-DQ异二聚体与I型糖尿病的易感相关性进行了研究。 本课题选取54例I型糖尿病患儿为实验组,患儿均符合WHO I型糖尿病诊断标准,且均为汉族人。选取40例健康成年献血员为正常对照组。首先从研究对象的外周静脉血中提取基因组DNA,用聚合酶链反应(PCR)技术特异性扩增HLA-DQA1,DQB1基因的第二外显子区,然后用地高辛标记的序列特异性寡核苷酸探针进行斑点杂交从而对HLA基因进行分型。DQA1,DQB1引物的扩增产物分别为229bps和214bps。本课题选用的9种探针分别为:DQA1*7504、5503、5502、4102,DQB1*3702、5707、5703、7005、2301。 本课题研究结果表明(表1):DQA1*0501/DQB1*0201二聚体(病人组50%相对于正常对照组的20%)和DQA1*0301/DQB1*0201二聚体(病人组44.4%相对于正常对照的10%)在病人中的频率显著增加:DQA1*0103/DQB1*0601(P/P)二聚体在对照中的频率显著增加(病人组1.85%相对于正常对照的22.5%);其余二聚体在病人及对照中的频率分布无显著性差异。 DQα/β异二聚体是指由HLA-DQA1/DQB1基因组合编码的产物组合而成的Ⅱ类分子。DQA1*0501-DQB1*0201基因组合位于DR3单倍型上,本研究中,该基因组合与I型糖尿病易感性显著正相关。DQA1*0301-DQB1*0201基因组合常出现于中国人的DR3/DR4和DR3/DR9杂合子中,本研究中,该基因组合对I型糖尿病构成显著的易感性,与白人,日本人结果一致。DQA1*0103-DQB1*0601基因组合位于DR2或DR8单倍型上,在日本人及本次研究的中国北方人中,该基因组合均对I型糖尿病构成显著的保护性。
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Graves病患者血清sICAM-1水平的变化
Graves病(Graves disease,GD) 是器官特异性自身免疫性疾病,近年来的研究表明,粘附分子在淋巴细胞从血液循环向效应器官--甲状腺浸润的过程中起主要作用;而这一效应的产生主要是借助了细胞间粘附分子-1/白细胞功能相关抗原- 1(ICAM-1/LFA-1)这一粘附途径.有研究显示:GD患者外周血淋巴细胞表达的ICAM-1(膜型ICAM-1)与正常人没有差别,但其血清可溶性形式sICAM-1(soluble ICAM-1)的水平却明显高于正常人[1].目前sICAM-1升高的意义亦在不断探索中,本实验拟通过对GD患者治疗前后不同阶段血清sICAM-1水平的动态监测来评估其在反应疾病免疫活动性方面的价值.
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造血干细胞移植治疗自身免疫性疾病
自从1995年造血干细胞移植(HSCT)应用于难治复发性自身免疫性疾病(AID)的治疗以来,取得了令人鼓舞的疗效,近已经进入Ⅲ期临床试验阶段.AID可能是一种造血干细胞异常所致疾病,本文主要就自体或异体HSCT治疗AID的原理及自体HSCT治疗几种主要AID的临床试验结果做一综述.
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CTLA-4基因多态性与Graves病
细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 (cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4,CTLA-4)是激活的T细胞表达的一种膜蛋白,属免疫球蛋白超家族成员,对T细胞增生起负性调节作用.与抗原呈递细胞(APC)表面的B7分子结合,作为协同刺激信号抑制T细胞增生、活化,诱导T细胞耐受.CTLA-4功能和(或)表达缺陷参与了T细胞介导的自身免疫性疾病的发生发展.Graves病(GD)是一种由于抑制性T淋巴细胞(TS)功能缺陷所导致的器官特异性自身免疫病.近年来研究结果认为,CTLA-4基因的多态性与GD有关,CTLA-4基因作为GD的易感候选基因已成为研究的热点.
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桥本氏病57例临床分析
桥本氏病(Hashimoto's disease),又称桥本氏甲状腺炎或慢性淋巴细胞性甲状腺炎,多认为是一种自身免疫性疾病,临床上并不少见.由于该病缺乏特异性的临床表现及检测指标,故极易误诊或漏诊.
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基因治疗糖尿病的研究进展
Ⅰ型糖尿病,或称胰岛素依赖性糖尿病(IDD)属于自身免疫性疾病.机体对自身胰腺β细胞进行持续攻击,造成β细胞大量破坏,胰岛素分泌严重匮乏.
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雌激素和雌激素受体参与造血和免疫功能调节的研究进展
新近研究证明,雌激素及其受体(ER)参与造血和免疫功能调节.在造血干细胞、骨髓基质细胞、T细胞、B细胞和树突状细胞中都有ERα和ERβ的表达.ERα缺乏(ERα-/-)导致胸腺和脾脏发育不全,不成熟的CD4+CD8+双阳性细胞所占的比例增加.卵巢切除的ERβ基因敲除小鼠(ERβ-/-)给予雌激素后的表型和野生型相似,虽然胸腺皮层有少许退化,但CD4/CD8表型没有改变.ERα-/-小鼠骨髓细胞数稍有增加,而骨髓的原/前(pro/pre)B淋巴细胞(B220 low/IgM-)和成熟的B淋巴细胞数减少,而ERβ-/-小鼠原/前B淋巴细胞总数在骨髓和脾脏都高于野生型.ERβ-/-小鼠还表现出髓样细胞增生性疾病,伴随淋巴细胞危像,和人慢性髓样淋巴细胞白血病相似,提示ERβ有抑制造血干细胞增殖和分化的作用.对ER基因多态性和自身免疫性疾病的易感性之间关系的研究,应因人群和疾病种类而异.
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B细胞Toll样受体的表达和功能
Toll样受体(TLRs)广泛表达于固有免疫和获得性免疫系统.它们通过识别内外源性致病原含有的保守病原体相关模式分子,启动宿主防卫反应.TLRs也是沟通固有免疫和获得性免疫反应,尤其是T细胞介导的细胞免疫反应的重要桥梁.新近研究表明,几乎所有亚型TLR均表达在B淋巴细胞,不仅参与B细胞增殖、成熟和功能调节,而且在系统性红斑狼疮和慢性淋巴细胞白血病等疾病发生过程中发挥重要调节作用.以TLRs为靶点,调节B细胞介导的免疫反应,可能成为具有崭新应用前景的免疫治疗途径和方法.