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老人过冬五不忘
一、不忘补锌:据日本国三台县大合町的上濑诊所的上濑英彦报告:锌与铁、钙对人体健康"牵挂"多多.锌直接参与人体蛋白质和核酸的代谢.若锌不足易发生味觉、嗅觉障碍、记忆力低下、食欲不振、运动失调、熳烂疲惫或"未老先衰".锌元素顷与免疫抗病,可提升胸腺释放胸腺素,改进或增强了淋巴细胞攻击、歼灭病原微生物的本领,使身体少染流行性感冒、肺结核、流行性脑脊髓膜炎等感染性疾病.70岁以上老人每日需锌10毫克.牡蛎、鱼籽、花生、蛋黄等为"富锌大户".
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穴位埋线治疗胆汁反流性胃炎32例
胆汁反流又称十二指肠胃反流,是胃窦与十二指肠运动失调而引起的一种病理现象.十二指肠内容物逆流入胃,引起胃粘膜病理性损害称为胆汁反流性胃炎.
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痉挛状态与疼痛
多发性硬化,脊髓损伤、小儿脑性瘫痪、脑卒中、缺氧性脑病等都有可能引起痉挛状态.痉挛状态特指因上运动神经元受损所导致的运动失调,表现为速度依赖的牵张反射增强,是上运动神经元综合征的一个组成部分.由于中枢神经系统的损伤,下行抑制减少,使得牵张反射阈值降低,γ运动神经元活动增强,而极度的牵张反射造成肢体痉挛状态,患者表现为躯干及肢体发生不能控制的肌肉痉挛,并伴有肌电的异常增强在中枢神经系统损伤患者中,肌肉痉挛状态伴随疼痛非常常见[1].
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脑深部电极刺激机制的模拟研究
深部脑电刺激术(deep brain stimulation,DBS)通过电极靶向电刺激深部脑神经核团.使异常的神经元放电得以控制.能够快速恢复患者原有的部分生理功能.由于其对于治疗运动失调,如帕金森病、癫痫等方面取得了显著而持久的疗效,并在其他神经疾病的治疗上显示出了很大的潜力,正在被越来越多地应用于临床[1].
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耳穴贴压对气虚血瘀型脑卒中患者上肢运动功能的影响
目的 探讨耳穴贴压疗法对气虚血瘀型中风患者上肢运动功能的影响.方法 将71例患者分为试验组35例和对照组36例.试验组在对照组的基础上,给予耳穴贴压干预;对照组给予常规内科药物、康复治疗和健康教育指导.观察两组患者上肢肢体运动功能情况.结果 干预第15天和第30天,试验组上肢肢体运动功能评分高于对照组(P＜0.05).结论 在常规药物及康复治疗基础上辅以耳穴贴压,能更好地改善气虚血瘀型中风患者上肢运动功能.
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胰腺癌中ATM的表达及其与p53间的关系
运动失调及毛细血管扩张症是一种遗传性自身免疫性疾病.ATM基因的突变可能是该病发生的分子遗传学基础.
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四例帕金森病患者急性运动不能及临床分析
目的 了解帕金森病(PD)急性运动不能的临床表现.方法 对56例PD住院患者进行观察,其中4例出现急性运动不能,对其运动不能时及症状改善后的运动功能评分并与以前评分比较.结果 4例患者均突然出现运动症状迅速加重,均有感染性疾病为其诱因.急性运动不能迅速加重,导致患者在1～7 d内Webster评分增加6.5～13.5分,Hoehn-Yahr分级自3级增至5级,并且持续8～36 d.其中1例死亡.结论 急性运动不能是PD伴发系统疾病时的一个严重并发症.
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中老年人帕金森病与幽门螺杆菌感染的相关性研究
目的 了解帕金森病(PD)患者幽门螺杆菌(HP)的感染情况,分析HP感染与PD症状、病程、运动并发症等的相关性. 方法 在我院门诊随机选取PD患者(PD组)72例,记录基本资料,并进行统一帕金森病评分量表(UPDRS)、Hoehn-Yahr(H-Y)分期、39项PD调查表(PDQ-39)、日常生活活动能力(ADL)、简明精神状态评定量表(MMSE)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)等量表评分,同时选取性别、年龄匹配的健康体检者(对照组)100例,所有入组者做13C-尿素呼气试验. 结果 HP感染率分别为37.5％(27例)和32.0％(32例),差异无统计学意义(P=0.45);PD患者根据起始症状不同分组,以强直少动起病者HP感染率52.2％(12例)略高于以震颤起病者30.6％(15例),但两组差异无统计学意义(P=0.08);HP感染者的HY分期为(2.6±0.7)期,高于非感染者(2.2±0.9)期(P=0.03).且H-Y分期≥2期的患者HP感染率46.4％(26例),高于＜2期的患者6.25％(1例),差异有统计学意义(P=0.00).HP感染与PD患者的性别、年龄、发病年龄、UPDRS总分、UPDRS-Ⅲ、PDQ-39、病程、剂末现象、异动症均无相关性. 结论 HP感染以中晚期PD患者为著,HP可能与疾病的进展存在相关性,是否影响运动并发症的产生,需要进一步扩大样本验证.
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消化内镜在食管疾病微创治疗中的应用进展
食管疾病包括食管的畸形、运动失调、炎症和肿瘤 有些疾病无症状或症状轻微,对健康影响不大;有些则影响进食,甚至威胁生命.发现与治疗消化道病变,一直是内镜医师关注的焦点.1973年Dehle等首先报道黏膜下注射生理盐水切除结肠无蒂息肉的方法,1984年多田正弘等首次将该技术用于诊治早期胃癌,并将之命名为"剥脱活检(strip biopsy)",又称"内镜黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)".EMR切除病变的局限性和不完整性,促使人们思考更新的技术去剥离更大、更完整的组织.
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家族性发作性运动诱发性运动障碍三个家系的临床及遗传学特点
目的 探讨家族性发作性运动诱发性运动障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD)的临床及遗传学特点,提高临床医师对该病的认识.方法 总结分析3个汉族家族性PKD家系患者的临床资料,并进行详细的家系调查. 结果 3个家系共有患者25例,其中男性16例,女性9例.起病年龄1～10岁,发作由运动诱发,发作时意识清楚,发作持续时间在30 s以内.查体未见异常,无明显智能障碍.发作次数10～50次/d,随年龄增长发作次数减少,卡马西平可完全缓解症状.家系遗传方式均符合常染色体显性遗传模式.家系中男性患者的临床表现比女性严重,未经治疗时,女性患者症状自然缓解的年龄比男性患者早.结论 家族性PKD的主要遗传方式为常染色体显性遗传,在临床及遗传上可能存在异质性.男性患者临床表现比女性严重,可能与不同种族的遗传异质性有关.女性患者比男性症状轻,自然缓解年龄早,可能导致多数女性患者不完全外显,使得女性发病相对较少.
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家族性发作性运动诱发性运动障碍六个家系的临床及遗传特点分析
目的 探讨发作性运动诱发性运动障碍(paroxysmal kinesigenic dyskinesia,PKD)的临床特征及遗传特点. 方法 对6个中国汉族PKD家系共122名成员进行随访,包括患者26例,总结分析其临床表现、遗传特点、辅助检查及预后.结果 本组6个家系共有患者26例,其中男性18例,女性8例(男:女＝2.25:1).患者发病年龄为4～30岁,均以突然运动诱发,表现为肢体的不能控制的肌张力障碍、舞蹈、投掷样动作等,每次发作约持续几秒到十几秒,持续时间长不超过1 min,平均每天发作数次,不伴意识障碍.神经系统检查、脑电图、头颅影像学检查等均无阳性发现.多数患者可自然缓解,抗癫NFDA1药物治疗有效.6个家系中4个家系有连续2代以上发病,符合常染色体显性遗传;2个家系只有一代患者,且均为同胞兄弟/姐妹,符合常染色体隐性遗传.通过家系内比较,发现4个显性遗传家系均有子代较父代发病年龄提前、发作频率增加、病程延长等现象,提示存在遗传早现(anticipation). 结论 PKD是一种神经系统的常染色体遗传病,既有显性遗传又有隐性遗传,具有遗传和临床异质性(heterogeneity).中国汉族人群中显性遗传的PKD家系存在遗传早现现象.
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左旋多巴诱发异动症大鼠皮质纹状体突触超微结构与功能的变化
目的探讨左旋多巴诱发异动症(levodopa induced dyskinesias,LID) 大鼠皮质纹状体突触结构和功能的变化.方法 6-羟多巴胺(6-OHDA)立体定位注射制备偏侧帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠模型,复方左旋多巴(L-dopa)甲酯腹腔注射治疗4周(20 mg*kg-1*d-1,每天2次)诱发LID大鼠模型.采用免疫组化及透射电镜方法对大鼠皮质纹状体突触界面的结构进行定量分析,并观察单次地佐环平(MK-801, 0.1 mg/kg)治疗后突触前谷氨酸(Glu)释放量的变化.结果透射电镜证实皮质Glu能纤维与纹状体神经元的树突棘构成不对称突触,与PD大鼠比较,LID大鼠Glu能非对称性突触中穿孔性突触进一步增加(P<0.01),且突触间隙变窄,突触后致密物质(post-synaptic density, PSD)厚度增加(P<0.05).同时伴有突触前Glu释放量的增多,但可被N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801所抑制.结论慢性L-dopa治疗使皮质纹状体突触功能进一步活化,其中涉及突触后形态和功能的改变及突触前活性的增强,这些突触可塑性变化与LID的发生密切相关.
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起病年龄对帕金森病运动并发症的影响
目的 探讨起病年龄对帕金森病(PD)患者运动并发症的影响.方法 选取确诊为原发性PD且对左旋多巴制剂有效的195例患者进行随访,详细记录其发病年龄、运动并发症出现的时间等临床资料,并对所得资料进行统计学分析.结果 195例患者中57例早发和138例晚发患者平均起病后(3.88±3.33)年和(2.36±2.21)年开始服用左旋多巴制剂,两者相比较差异有统计学意义(t=3.142,P=0.002).早发和晚发患者由开始使用左旋多巴制剂到出现运动并发症的时间分别为(3.81±2.06)年和(4.24±2.00)年,两者相比较差异无统计学意义(t=-0.888,P=0.378).早发和晚发患者在开始用药时选择非左旋多巴制剂的比例分别为28.07%(16/57)和27.54%(38/138),两者相比较差异无统计学意义(χ2=0.006,P=0.940).早发和晚发患者在出现运动并发症时每天服用左旋多巴制剂的平均药量(mg)是601.8±296.7和655.6±192.5.两者相比较差异无统计学意义(t=-0.912,P=0.365).40岁以下发病的患者用药5年后运动并发症的发生率为7/10,71岁以上的患者为1/10.结论 早发患者推迟左旋多巴制剂的使用并不一定能延缓运动并发症的出现.早发患者易于出现运动并发症可能与其用药剂量和始用药物关系不大.发病年龄越早越易出现运动并发症,而70岁以后发病的患者出现运动并发症的危险性显著降低.
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帕金森病患者运动并发症的调查分析
目的 调查帕金森病(PD)患者中异动症及症状波动的发生率、分布情况以及影响因素.方法 详细记录患者资料,并进行统一帕会森病评分量表(UPDRS)、Hoehn＆Yahn(H-Y)分级评分.根据UPDRS Ⅳ记录患者有无异动症及症状波动.结果 122例患者接受左旋多巴治疗,疗程至少6个月.其中15例(12.3%)合并异动症,41例(33.6%)合并症状波动.异动症的独立影响因素为:发病年龄(OR=0.907,P<0.01)和左旋多巴总量(95%C/1.000～1.004,OR=1.002,P<0.05);症状波动的独立影响因素为:发病年龄(OR=0.922,P<0.05),接受左旋多巴治疗的时间(OR=1.234,P<0.05),左旋多巴总量(95%CI 1.002～1.008,OR=1.005,P<0.01)和H-Y分级(OR=1.869,P<0.05).结论 本组患者异动症及症状波动的发生率均低于欧洲调查结果,每日左旋多巴总是异动症及症状波动的独立影响因素.添加其他药物辅助治疗而减少左旋多巴用量,可以减少运动并发症的发生.
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单纯型家族性发作性运动诱发性运动障碍二家系基因连锁分析
目的 对2个中国汉族单纯型发作性运动诱发性运动障碍(PKD)大家系进行排除定位,为PKD发病机制的探讨及疾病基因的克隆奠定基础.方法 抽取2个家系27名成员外周血,选取16号染色体上覆盖目前已知PKD位点的微卫星标记,进行参数及非参数连锁分析,并进行单体型分析.结果 通过对2个显性遗传的PKD大家系的参数及非参数连锁分析发现,家系A的大LOD值以及NPL值均为负值,P＞0.05,排除与已知的PKD位点连锁;家系B的大LOD值＜1,大NPL值0.77,P＞0.05,不支持致病基因与已知PKD位点连锁.进一步对2个家系进行单体型分析,排除其致病基因位点与已知位点连锁,提示存在新的PKD疾病基因位点.结论 PKD具有遗传异质性,单纯型PKD家系存在新的疾病基因位点.
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可控释左旋多巴和苄丝肼微球减少帕金森病大鼠异动症的发生
目的 观察聚乳酸-羟基乙酸共聚物( PLGA)包裹的可释放左旋多巴和苄丝肼的微球对帕金森病(PD)大鼠运动症状及异动症发生的影响并探讨其机制.方法 PLGA包裹左旋多巴及苄丝肼制作微球,高效液相法测定微球在体内释放出的左旋多巴和苄丝肼的浓度,6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射制作PD大鼠模型,制模成功的PD大鼠随机分成PD组、左旋多巴组、微球组(每组12只),另设溶剂注射假手术组(n=12).左旋多巴组和微球组大鼠分别接受左旋多巴和苄丝肼(左旋多巴12 mg/kg,苄丝肼15 mg/kg)或等剂量微球皮下注射,在治疗的第1、4、7、10、14天行大鼠前肢功能测定,治疗2周后行大鼠异常不自主运动( AIM)评分,免疫组织化学及Western blot法检测纹状体区磷酸化的多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白-32(DARPP-32)(Thr34)和△FosB水平.结果 体内释放实验表明第7天时左旋多巴和苄丝肼释放量分别达76.2％和83.6％.微球处理组大鼠在治疗的第10天和第14天时前肢跨步数分别为5.8±1.6和5.2±1.5,比左旋多巴组(2.4±1.1、1.2±0.5)明显增加(t =4.12,5.43,均P＜0.01).微球处理组大鼠第14天AIM评分[(16.0±2.1)分]较左旋多巴处理组[(26.0±3.2)分]显著下降,差异有统计学意义(t =6.59,P＜0.01).免疫组织化学显示微球处理组大鼠纹状体磷酸化DARPP-32水平[(3.7±1.3)×104]较左旋多巴处理组[(7.9±2.2)×104]明显降低(t=2.95,P＜0.05).Western blot结果显示微球处理组大鼠磷酸化DARPP-32和△FosB水平分别为119.4％±11.3％和149.3％±12.3％,较左旋多巴组(184.8％±13.7％和300.4％±14.2％)显著下降(t =4.12、2.91,均P＜0.05).结论 微球皮下注射可以改善PD大鼠的运动症状,同时可以减少PD大鼠异动症的发生,这与微球释放的左旋多巴持续性刺激PD大鼠从而减少磷酸化DARPP-32和△FosB的水平有关.
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缝隙连接在帕金森病大鼠模型左旋多巴诱发异动症发生机制中的作用
目的探讨缝隙连接功能异常在左旋多巴诱发异动症( LID)发生机制中的作用。方法对6-羟多巴胺制备的偏侧帕金森病大鼠模型重复腹腔注射左旋多巴(20 mg/kg )和卞丝肼(10 mg/kg)共21 d,以建立左旋多巴诱发异动症模型。将实验动物分为3组：LID组、帕金森病组、正常对照组。通过腹腔注射甘珀酸和侧脑室注射奎宁来观察缝隙连接阻断剂对异动症大鼠行为学的影响。免疫双标法分析脑啡肽阳性纹状体传出神经元及小清蛋白( parvalbumin)阳性中间神经元缝隙连接蛋白36(connexin 36,Cx36)的表达情况。蛋白质印迹检测纹状体及运动皮质Cx36蛋白水平的表达。结果行为学研究显示大剂量(>60 mg/kg )的甘珀酸腹腔注射和奎宁侧脑室注射(0.5、1.0、2.0μmol/L,>2.5μmol/L)能减少异动症大鼠的不自主运动评分,蛋白质印迹检测显示异动症大鼠损毁侧纹状体和运动皮质Cx36表达水平分别为219.56%依18.12%、226.03%依16.33%,高于正常对照组(104.05%依3.82%,t=15.389,P<0.01；105.27%依2.82%,t=8.074,P<0.01)和帕金森病组(119.31%依8.92%,t=13.356,P<0.01；138.20%依17.88%, t=5.872,P<0.01)。免疫双标显示异动症大鼠损毁侧纹状体脑啡肽阳性神经元 Cx36表达(57.59%依5.36%)较正常对照组(32.67%依4.22%)和帕金森病组(37.24%依0.86%)增强(F=78.060,P<0.01),小清蛋白阳性中间神经元 Cx36表达(68.49%依11.60%)也较正常对照组(40.43%依2.30%)和帕金森病组(31.92%依5.68%)增强(F=39.567, P<0.01)。结论左旋多巴诱发的异动症大鼠损伤侧纹状体及运动皮质的Cx36蛋白表达水平增强,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达水平上调,且小清蛋白阳性中间神经元Cx36表达水平增高,缝隙连接阻断剂能有效减少大鼠的异动行为,提示缝隙连接异常可能参与了异动症大鼠脑皮质-基底节环路功能紊乱的发生机制。
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获得性铜缺乏性脊髓病研究进展
羊、马等反刍动物可因铜缺乏导致以共济失调为突出表现的家畜运动失调症.在人类,遗传性铜缺乏的典型疾病为儿童Menkes病;10年前Schleper和Stuerenburg首次报道获得性铜缺乏可致脊髓疾病.此后有关类似亚急性联合变性(subacute combined degeneration,SCD)表现的铜缺乏性脊髓病(copper deficiency myelopathy,CDM)的病例报道不断增多,且有增加的趋势,需要多学科医师认识、重视本病.
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β-arrestin1参与MK-801治疗帕金森病异动症的研究
目的 探讨MK-801缓解帕金森病(PD)异动症的治疗机制。方法 建立PD运动并发症大鼠模型，25只大鼠随机分为3组：异动症(LID)组10只、MK-801处理组10只、PD组5只，另设假手术组5只为对照组。观察MK-801治疗左旋多巴诱导的异动症大鼠模型的行为学变化，并采用免疫组织化学方法和Western blot印迹法检测大鼠纹状体区β-arrestin1的表达情况。结果 MK-801处理后，LID大鼠模型异常不自主运动评分降低和剂峰旋转行为减弱。免疫组织化学结果显示LID组损伤侧β-arrestin1阳性细胞指数[(2.95±0.44) ×104]明显较未损伤侧[(3.78 ±0.37)×104]降低，差异有统计学意义(t =5.415，P＜0.05)。Western blot结果显示，PD模型组损毁侧与未损毁侧纹状体区β-arrestin1含量比值为81.02％ ±2.23％；LID组(64.88％±3.10％)蛋白表达量进一步减少，与PD组比较，差异有统计学意义(t=9.47，P＜0.01)；而MK-801组蛋白表达量增高至89.26％±1.90％，与LID组相比，差异有统计学意义(t=14.82,P＜0.01)。结论 MK-801能缓解LID大鼠的行为学变化，其机制可能与β-arrestin1表达增多抑制了谷氨酸受体的过度活化有关。
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特发性正常压力脑积水诊疗思考
上世纪60年代末,学者们定义了特发性正常压力脑积水(INPH)的概念,即无明确诱因的正常压力脑积水.INPH是一个综合征,其特征表现为步态不稳、认知功能下降和尿失禁,伴有脑室扩大但颅内压(ICP)并不增高.自此,该病引起了神经内、外科医生的关注,并给予外科治疗措施,然而疗效却大相径庭.由于INPH的进展过程和临床表现存在很大的变异性,一部分INPH患者因其记忆力下降、运动失调等症状与老年性痴呆和帕金森病有相同之处而容易被误诊,而当INPH伴随这些疾病同时存在时,诊断尤为困难,这也使得医生很难作出外科治疗的决断.
