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慢性心力衰竭时颈动脉体的病理生理变化及对其消融的作用
近年来研究提示慢性心力衰竭可增强颈动脉体化学感受器敏感性从而导致心力衰竭患者自主神经功能障碍和异常呼吸模式,使患者死亡率不断上升.对颈动脉体特定靶点消融可显著抑制心肌的重构以及降低心律失常发生率并延缓射血分数的降低.目前尚无对颈动脉体消融后的患者进行长期随访的研究,其长期有效性和安全性仍有待于进一步深入研究.
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心律植入装置右心感染性心内膜炎的临床特点
目的 回顾性分析心律植入装置相关右心感染性心内膜炎的临床特征,为其早期诊断和及时治疗提供临床参考.方法 对16例心律植入装置相关右心感染性心内膜炎患者的临床资料进行回顾性分析.结果 16例患者中男性13例,女性3例,年龄(59±18)岁,临床主要表现为发热15例(93.8％),血培养阳性12例(75.0％),其中表皮葡球菌4例(25.0％)为常见病原菌.16例经胸超声检查均发现赘生物.9例在经静脉途径移除心律植入装置基础上给予抗感染治疗,7例在外科开胸直视手术下移除心律植入装置的基础上给予抗感染治疗,16例患者均痊愈出院.结论 表皮葡萄球菌为常见病原菌.完全移除感染装置是心律植入装置相关右心感染性心内膜炎治疗的基石.
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感染的心律植入装置再利用于同一个体的研究
目的 探讨因感染取出的心律植入装置,经灭菌处理后再次应用于同一患者的安全性、可行性.方法 选择因感染行装置移除术后,由于经济原因拒绝植入新装置的患者进行研究.通过对上述患者进行系统随访,以再次感染、装置故障相关事件为研究终点,评价感染装置再利用的安全性、可行性.结果 在感染装置移除术后,59例患者植入了经灭菌处理过的原自身感染装置,其中1例患者(1.7％)出现再次感染,无装置故障相关事件发生.结论 感染装置经灭菌处理后再利用于同一个体,是安全可行的.
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不同压迫时间对起搏器植入术囊袋伤口愈合的影响
目的 比较起搏器植入术后囊袋局部不同压迫时间对囊袋血肿发生和伤口愈合的影响,探讨缩短囊袋局部压迫时间的可能性及适宜的压迫时间.方法 于本院行起搏器植入的患者,按围手术期有无使用抗凝抗血小板药物分为药物组和非药物常规组,每组分别随机分组至不同时间压迫,比较各组之间术后伤口渗血、囊袋血肿的发生及伤口愈合情况.结果 149例患者,常规组88例,分为3h组(n=42)和6h组(n=46);药物组61例,分为4h组(n=30)和8h组(n=31).药物组共发生3例囊袋血肿,常规组无囊袋血肿发生;药物组术中电刀使用率、皮肤瘀斑以及伤口渗血发生率分别为100％、8.2％、14.8％,均明显高于常规组的75％、1.1％、1.1％,(P=0.000,0.042,0.001),而常规3h、6h组,药物4h、8h组间比较无显著性差异.结论 围手术期抗凝抗血小板治疗是导致伤口出血和囊袋血肿的重要因素.起搏器术后囊袋压迫时间对伤口出血及囊袋血肿无影响.
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钝性分离囊袋纤维网格对心脏起搏器更换术患者囊袋出血和感染的影响
目的 通过探讨不同时期起搏器更换术囊袋相关并发症的发生情况,总结更换起搏器的方法和临床经验,从而提高起搏器更换的安全性和有效性.方法 回顾性分析2001年1月至2011年12月共10年间167例更换起搏器时局部囊袋处理方法的变化,即2008年以前原囊袋内周围形成的纤维网格不予以分开,仅在囊袋上部切口附近分离皮肤及组织,形成大小适中的囊袋;2008年以后尽量将原囊袋中形成的纤维网格分开,适当扩大原囊袋,并加强术后囊袋管理;同时观察起搏器更换术后囊袋感染和血肿的发生情况.结果 167例更换起搏器患者,均为起搏器电池耗竭;其中2008年1月以前更换者为77例,2008年1月以后更换者为90例.2个时间段,与起搏器囊袋并发症相关的患者和植入因素无显著不同,与2008年以前相比,2008年以后行起搏器更换术囊袋相关并发症发生率明显降低,差异有显著性(6.7％ vs 27.3％,P＜0.01),其中局部囊袋血肿10例(5.9％),8例(80％)为2008年以前更换,局部囊袋感染17例(10.2％),13例(76.5％)为2008年以前更换.结论 起搏器更换术中将由结缔组织形成的原囊袋周围钝性分开的处理方法可降低起搏器更换术囊袋相关并发症发生.
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超声预测心房颤动导管消融术后复发的研究现状
导管消融治疗心房颤动(简称房颤)仍有较高的复发率.超声用来评估消融术后房颤复发率简便快捷,可重复性高.传统超声的结构性预测因子(术前左房直径、左房容积)已被熟识,但近的研究存在分歧.近期,一些新型超声的功能性预测因子(左心耳血流速度、左房和左室血流速度、左房射血分数、左房应变、估计肺动脉楔压)引起广泛关注,可被广泛运用以指导临床治疗策略,使房颤患者获益.
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预测心房颤动导管消融术后复发的新评分系统
CAAP-AF评分是预测心房颤动导管射频消融术后复发的新的评分系统,包括冠心病、左房内径、年龄、持续性或者长程持续性心房颤动、治疗失败的抗心律失常药物种类和女性共6个危险因素,总分为13分.该评分系统于回顾性队列研究得出,并应用于前瞻性队列研究进一步证实.但是由于该研究是一个单中心结果,仍需要不同消融技术和手术经验的其它中心证实.
关键词： 心血管病学 心房颤动 导管消融术 复发 CAAP-AF评分系统 -
半乳糖凝集素3与心房颤动的研究进展
半乳糖凝集素3(Gal-3)是β半乳糖凝集素家族成员之一,可促进心肌纤维化形成.近年研究表明,Gal-3可预测人群心房颤动(简称房颤)发病情况、评估房颤患者心脏重构程度,对房颤射频消融术后复发亦有一定的预测价值.此外,Gal-3特异性阻断剂在减缓心脏重构、降低房颤负荷中可发挥积极作用,有望为房颤预防以及特异性治疗带来新的曙光.
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心房颤动与自身抗体的研究新进展
多项研究显示自身免疫是心律失常的主要机制之一,已有一些证据显示心房颤动(AF)是由自身免疫中的自身抗体介导的.新近的研究提示自身抗体在AF中发挥了重要作用,如抗M2受体自身抗体通过蛋白耦联,减少环磷酸腺苷(cAMP)活性,激活电压依赖性钾通道引发AF;抗β肾上腺素能受体自身抗体水平升高,使cAMP升高,触发钙离子释放诱发AF;抗热休克蛋白自身抗体通过释放炎症介质,产生免疫炎症应激反应触发AF;抗肌球蛋白重链自身抗体水平升高,可使肿瘤坏死因子(TNF-α)增多,从而对心房肌产生免疫、炎症反应来触发AF;抗钠/钾ATP酶自身抗体水平升高导致Na/K-ATP酶减低,致使Ca离子释放增多而肾上腺素能受体AF发生;综上,自身抗体对AF的发生、发展可能起着重要的作用.
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干预心脏外在神经对心房颤动的影响
目前有多种方法可调节自主神经与心脏之间的复杂联系,然而不同的方法可能对心房颤动(简称房颤)有着不同的影响.研究证实,迷走神经刺激对房颤的影响呈强度依赖性,高强度刺激诱发房颤的发生,而低强度刺激可有效抑制心房重构,从而抑制房颤的发生.脊神经刺激和低强度颈动脉窦刺激均可抑制心脏内在神经,通过调节心脏内、外神经活性达到抑制房颤的作用.星状神经节消融与阻滞可逆转心房电重构并同时降低房颤发生率.肾去交感神经不仅抑制心房结构重构和电重构,而且降低局部甚至全身交感神经活性,减少房颤诱发并缩短房颤持续时间.正中神经刺激可抑制心房电重构与炎性因子水平,可能通过胆碱能抗炎通路发挥抗房颤效应.
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心外膜脂肪组织与心房颤动
心外膜脂肪为内脏脂肪,存在于健康个体,生理情况下具有心脏保护作用.然而近期一些研究表明过多的心外膜脂肪组织与心房颤动的发生、严重程度及复发相关.心外膜脂肪组织的解剖、代谢及分泌特点,可能影响心房颤动基质、异位兴奋灶与自主神经活动三方面从而引发心房颤动.已有的研究表明心外膜脂肪组织可能为心房颤动的危险分级、危险因素管理及新的治疗手段提供帮助.
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红细胞分布宽度与心房颤动相关性
随着近年来红细胞分布宽度(RDW)与心房颤动(简称房颤)相关性研究的发现,RDW的升高不仅在普通人群中对房颤的发生具有预测作用,而且在房颤导管消融术后、冠状动脉搭桥、瓣膜术后对房颤的发生亦有预测作用,而且在房颤栓塞风险评估、左房栓子形成、甚至卒中整个病理生理过程亦具有显著相关性.此外,在房颤患者的长期预后方面亦有重要的预测价值.因此认为RDW具有重要的临床意义.但是关于RDW与房颤相关作用具体机制仍不清楚,普遍考虑可能与炎症及氧化应激有关,有待继续深入研究.
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高血压合并心房颤动的机制及危险因素
高血压与心房颤动(AF)的发生密切相关,约60％～80％的AF患者会同时并存高血压.目前无论从流行病学还是临床研究角度,高血压患者AF发生风险增加的致病机制和风险因素均尚不明确.高血压合并AF风险增加可能与左房、左室功能和结构重构以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活跃有关.高血压患者新发AF的相关风险因素可能与高血压水平、心动过速、脉压差大、血压控制程度及抑制RAAS有关.
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心房颤动患者的左心耳结构与左心耳血栓形成的关系
在心房颤动(简称房颤)患者中,绝大多数血栓形成在左心耳(LAA).复杂的LAA结构与LAA血栓形成密切相关,独立于临床危险因素和血流粘滞情况.LAA结构可能是房颤患者LAA血栓形成的一个先天性危险因素.理解LAA形态的知识,在临床有争议的患者中做出临床决策可能有帮助.
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心房颤动患者左房电和结构重构的评估方法及其临床应用价值
心房重构与心房颤动互为因果,准确评估左房重构程度对心房颤动的治疗及预后判断具有重要价值.目前临床评估左房重构的方法主要有心电图、左房内三维电标测、三维超声心动图及超声声学定量技术、多排螺旋CT(MDCT)三维左房容积成像技术、电影磁共振成像(MRI)技术和左房心肌病理检查等,其中MDCT和MRI评估左房重构可能有较好前景.
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左心耳对心房颤动血栓栓塞的影响及临床启示
研究表明大部分卒中是心源性的,而心房颤动(简称房颤)血栓大部分起源于左心耳.左心耳的形态、容体及开口面积和深度,左心耳的功能均与血栓的发生相关;干预左心耳预防房颤血栓包括外科手术和使用封堵器封堵左心耳;但目前的临床试验表明在有效性和安全性方面都存在一些问题.提示卒中是一种系统性疾病,病因治疗极为重要,干预左心耳预防房颤血栓必须进一步研究.
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心房颤动的解剖学因素
心房颤动(简称房颤)的发生和维持是多种解剖因素共同作用的结果.主要与肺静脉和上腔静脉肌袖的排列和分布不均,Marshall韧带内肌束自身的复杂联系和冠状窦-Marshall韧带-左房联系,界嵴频率依赖性的横向传导阻滞的特性,心脏自主神经紊乱等有关.以上因素都能导致心脏电生理改变从而诱发房颤且分别具有独特的电生理特性,对以上位点进行消融和刺激都能有效的终止部分房颤,但并不能治愈所有房颤患者.因此对房颤的机制与治疗还需要进一步的研究验证.
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心脏再同步治疗心力衰竭的分子机制
心脏再同步化治疗(CRT)临床疗效已为大量研究所证实,CRT作用主要的分子机制如下:①恢复心肌细胞离子通道的表达,改善K+通道、Na+通道功能,抑制晚Na+电流,缩短动作电位时程,减少早期后除极发作;②恢复β1、β2和增加、改善βAR;③恢复内质网Ca2+循环;④CRT改善心肌细胞存活;⑤增加线粒体功能.
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心脏再同步化治疗患者左室起搏位点的选择
左室电极的位置是决定心脏再同步治疗反应性的一个重要因素.传统方法是将左室电极放置在左室侧壁或侧后壁,但这对具体某一位患者来讲可能不是佳位置.有研究表明,将电极放置在左室收缩延迟部位并避开心肌瘢痕可能是减少无反应的一个重要方法.大约有4％ ～8％的患者不能通过静脉途径植入左室电极.此外,受冠状静脉解剖、电极稳定性、膈肌刺激等因素的限制,左室电极经常不能到达理想目标位置.心内膜起搏、多点起搏、无导线起搏等方法提供了更多选择,为进一步减少心脏再同步化治疗无反应提供了可能.
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埋藏式心脏转复除颤器除颤阈值测试的争议
在埋藏式心脏复律除颤器(ICD)应用初期,由于相关技术的不成熟,ICD除颤失败时有发生.为了确保ICD能可靠地检测到心室颤动发生并能成功除颤,医生往往需要在植入ICD时诱发心室颤动.但随着ICD除颤性能提高,临床上除颤失败事件已鲜有发生,更重要的是除颤阈值(DFT)测试可给患者带来一定的危险.目前支持或不支持DFT测试的各有自己的证据和观点支持.因此其争议还将持续.
关键词： 心血管病学 埋藏式心脏复律除颤仪 综述 除颤阈值测定
