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海洛因抑制睾丸功能及其机制的动物实验研究(1)--海洛因影响睾丸功能的动物体内实验(摘要)
为评价海洛因对睾丸功能的影响,同时证实内源性阿片肽在调节睾丸甾类激素合成中的作用.选用雄性成年SD大鼠,体重(240±26)g随机分为3组:(1)时间-效应研究组 60只 ,按用药后的时限再分6组,分别在海洛因(heroine 10 mg/kg)或生理盐水(saline 10 mg/k g)腹腔注射后(IP)0,30,60,120,240,360 min取大鼠血清及睾网液(TIF),n=5.(2) 剂量-效应研究组50只,按用药剂量分为5组,分别给heroine或saline 0,1,5,10,15 mg /kg IP,2 h后收集同样标本.(3)绒毛膜促性腺激素(HCG)或纳络酮(naloxone)对海洛因效应影响组30只,根据处理药物的不同分成6组,分别saline(10 mg/kg),heroine(10 mg/kg)和/ 或HCG (20 U/kg)和/或naloxone(3 mg/kg)IP,2 h后收集标本.各组观察睾网液容量(TIF),血清睾酮(T)和促黄体生成素(LH)及TIF中T浓度的变化.
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27例吸毒者死亡的法医学鉴定分析
目的 对吸毒者死亡案例的法医学鉴定进行回顾性分析,为吸毒者死亡的法医学鉴定提供参考依据.方法 收集昆明医科大学司法鉴定中心1999年1月至2012年7月27例吸毒者死亡案例,对其发生的人群特征、组织病理学改变以及毒理病理、死亡原因等方面进行探讨.结果 死者主要是20～ 40岁的青壮年男性,大部分死于缺乏救治条件的场所,死因主要是由于海洛因中毒致急性呼吸衰竭死亡,部分由于长期吸毒致肺炎、脑炎、心肌病等并发症死亡.结论 吸毒者死亡的法医学鉴定,必须在全面系统尸体解剖检验的基础上,充分结合案情资料、现场勘验及实验室检查,才能得出科学客观的鉴定结果.
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甘肃男性海洛因成瘾者社会心理因素与中医证素特征研究
目的 探讨甘肃地区男性海洛因成瘾者社会心理因素与中医证素特征.方法 对甘肃省下属平凉、酒泉、嘉峪关三所强制戒毒所共298例自愿参加调查的海洛因成瘾者,开展流行病学特征及毒品成瘾者中医PRO量表采集,应用证素辨证法提取中医证素.结果 多个证素成立比例较高,排名前三的病位证素分别为肝、肾、脾;实性病性证素为气滞、湿、痰,虚性病性证素为气虚、阳虚,血虚.吸毒对成瘾者社会关系大多为中等程度的影响.社会关系与多个中医证素存在相关性(P＜0.01).结论 毒品成瘾是多脏腑功能失调的表现,肝郁是毒瘾形成的重要诱因,脾肾两虚是主要病理基础,痰是导致毒瘾缠绵难愈的根本原因.毒品的戒断,除了生理因素,还和社会因素、心理因素密切相关.
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冰毒之害
一提到毒品,人们就很容易想到鸦片、海洛因、吗啡和大麻,至于冰毒,知道的人就不多了.冰毒的学名为甲基苯丙胺.从外观看它是晶莹透明的结晶体,很象冰块,所以又称冰毒.冰毒是非常容易溶于水的.其药物依赖性也就是成瘾性也更强.由于这类药物能够强烈的兴奋人的精神活动,具有很好的抗疲劳作用,从而能使躯体运动能力增加,使整个身体处于一种亢奋的状态而极具诱惑力.
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从治病妙药到万恶魔头--海洛因的发明发展史
海洛因如今是人人皆知的一类毒品,可很少有人知道,它的发明者却是世界著名的制药巨头和世界级的药物合成专家--菲历克斯·霍夫曼.回忆海洛因的发明、实验、临床广泛推广、将其逐出医药领域的整个过程,对我们今天的新药研究开发不无启迪.
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新生儿海洛因戒断综合征1例
患儿,男,1天,因生后6小时出现阵发性哭闹、激惹、双拳紧握,四肢抖动,伴有呕吐及大便次数增多,于2001年2月11日入院.第1胎第1产,足月顺产,体重2100g,Apgar评分9分,羊水清亮,出生6小时出现激惹、兴奋、呼吸增快(60次/min)、心率快(160次/min),立即予以鲁米那钠20mg及地塞米松1mg静注,患儿安静,呼吸平稳,遂转入儿科.查体:体温35.8℃,心率160次/min,呼吸急促60次/min,颜面轻度发绀,足月小样儿貌,过度兴奋,大声哭叫,拥抱反射亢进,有持续吸吮动作,四肢肌张力高,伴频繁抽搐每次持续时间5～10秒,间隔时间不等.其母约已有12年吸毒史,孕期仍吸少量海洛因直至临产前未戒毒.诊断:海洛因戒断综合征,足月小样儿.
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海洛因暴露对小鼠前额叶皮层、海马和伏核caspase 3表达的影响
目的: 观察海洛因暴露对小鼠前额叶皮层(PFC)、海马(HP)和伏核(Acb)脑组织caspase 3表达的影响, 探讨发育期海洛因暴露是否干扰了学习记忆和成瘾脑区的细胞凋亡.方法: 于胚胎鼠E8～E18 d时, 给孕鼠皮下注射海洛因10 mg/(kg*d), 建立子宫内海洛因暴露的小鼠模型.按出生前处理将小鼠分为盐水(Sal) 组和海洛因(Her) 组, 待其14 d脑凋亡高峰期时取PFC、 HP和Acb脑区组织, 采用RT-PCR和Western blot法检测caspase 3表达变化.结果: 与Sal组相比, Her组小鼠的caspase 3 mRNA在PFC、 HP和Acb脑区的表达明显增加(P<0.05); 激活的caspase 3蛋白表达也明显增加(P<0.05).结论: 海洛因暴露可增加小鼠PFC、 HP和Acb脑区caspase 3的表达, 提示海洛因可通过诱导相关脑区细胞凋亡增多而发挥其神经毒性作用.
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青少年吸毒者免疫细胞、细胞因子和生长激素的改变
目的:通过测定青少年吸食海洛因者外周血中T细胞亚群、Th1/Th2细胞因子和血清中的生长激素,从分子水平探讨吸食海洛因对青少年免疫功能和生长发育的影响.方法:用微量全血直接免疫荧光染色,用流式细胞术检测外周血中T细胞亚群;流式细胞(Cytometric bead array,CBA)技术测定Thl/Th2细胞因子;化学发光法测定生长激素.结果:青少年吸食海洛因组(n=20) CD3+、CD3++CD4+、CD3++CD4+/CD3++CD8+、Th1细胞因子(IL-2,TNF-α和 IFN-γ)和Th2细胞因子(IL-4,IL-10)低于健康组(n=23)(P＜0.01或0.05);且Th1细胞因子下降程度大于Th2细胞因子(P＜0.05);血清生长激素显著高于健康组(P＜0.01).结论:海洛因降低青少年机体免疫功能,对细胞免疫的损伤大于体液免疫;海洛因能升高青少年血清生长激素,机制需进一步探讨.
关键词： 青少年吸毒者 海洛因 免疫细胞 Th1/Th2细胞因子 生长激素 -
吸食海洛因所致海绵状白质脑病MRI表现(附4例报告)
目的:复习文献总结海洛因海绵状白质脑病MRI表现.材料与方法:搜集4例具有吸食海洛因史者的MRI资料,并对照文献.全部患者均进行MRI检查,检查序列包括T1WI、T2WI、FLAIR序列.结果:全部患者幕上半球脑白质、小脑半球、内囊后肢及膝部、胼胝体压部及膝部均见双侧、对称性异常改变.MRI均表现为T1WI呈低信号,T2WI及FLAIR序列为不均匀或均匀高信号.以小脑半球白质受累为严重,但其灰质核团未见受累.结论:海洛因所致海绵状白质脑病具有典型的MRI表现,结合病史,MRI诊断具有特异性.
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线粒体膜电位与海洛因海绵状白质脑病的关系
目的:探讨线粒体呼吸链膜电位与海洛因海绵状白质脑病的关系.方法:运用荧光探针JC-1对外周血细胞线粒体膜电位进行标记,再通过流式细胞仪检测海洛因海绵状白质脑病患者及正常组膜电位改变情况.结果:海洛因白质脑病组与正常组线粒体膜电位测定结果分别为0.24±0.07和0.18±0.05,两组间具有显著差异(P＜0.01).结论:急性期海洛因海绵状白质脑病患者线粒体膜电位活性较正常组明显下降,它是线粒体调亡信号,推测本病可能的发病机制是,烫吸过程中产生的毒物使海洛因海绵状白质脑病患者机体内细胞的线粒体功能发生了障碍,导致了乳酸的堆积,从而引起对缺氧敏感的颅内组织出现广泛的白质继发脱髓鞘.
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亮氨酸脑啡肽、胆囊收缩素在海洛因戒断、复吸大鼠脑VTA、NAc区神经元的表达
目的:观察海洛因戒断、复吸大鼠脑VTA、NAc内亮氨酸脑啡肽(leucine-enkephalin,Leu-Enk)和胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)的变化,探讨CCK和内源性阿片肽在海洛因戒断、脱毒和复吸过程中的作用及其相互关系.方法:正常雄性SD大鼠63只,随机分为实验组、盐水对照组和正常对照组.实验组大鼠又分海洛因戒断组、美沙酮脱毒组和海洛因复吸组.取实验各组及对照组大鼠脑组织,定位VTA和NAc,用免疫组化SABC法显示VTA,NAc区Leu-Enk,CCK阳性细胞并用图像分析法测定平均光密度值.结果:(1)Leu-Enk在实验各组大鼠VTA和NAc内的表达与对照组比较均显著降低(P＜0.05).(2)与对照组比较,海洛因戒断、复吸组大鼠VTA和NAc中CCK阳性细胞免疫反应增强,差异有显著性(P＜0.05);经美沙酮脱毒后恢复正常.结论:海洛因戒断造成的机体应激及阿片类药物均抑制了VTA和NAc中Leu-Enk的分泌;CCK分泌增加,参与了对脑神经的保护.
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海洛因作用不同时程诱导大鼠CPP及海洛因依赖大鼠VTA区CREB磷酸化研究
目的:观察不同时程注射海洛因对诱导大鼠条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)行为的影响及其海洛因依赖后大鼠VTA区CREB磷酸化的研究.方法:雄性SD大鼠32只(体重180 ～ 220 g),随机分为四组:海洛因依赖8d组及其对照组,海洛因依赖10 d组及其对照组,每组8只.海洛因依赖组连续腹膜腔注射海洛因每日10 mg/kg,8d和10 d,对照组注射等量的生理盐水,于训练结束的次日进行CPP检测.模型建立成功后,8d组大鼠采用Western blot检测VTA区CREB磷酸化的表达.结果:(1)与相应的对照组比较,每日10mg/kg海洛因8、10d组在伴药箱停留时间均明显延长(P＜0.05),而两组大鼠在伴药箱停留时间比较差异无统计学意义.但8d组更为省药、省时且大鼠无死亡.(2)与对照组比较,海洛因依赖8d组大鼠VTA区CREB蛋白磷酸化增多(P＜0.05).结论:(1)两种时程均可成功建立大鼠CPP模型,但每日10 mg/kg海洛因8d组建立的模型更为合适.(2)慢性海洛因给药大鼠VTA区CREB蛋白磷酸化增多.
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海洛因成瘾复吸大鼠额叶皮质区Tau蛋白磷酸化、PHF、PKA的改变
目的:模仿人类吸毒成瘾方式建立海洛因成瘾复吸动物模型,探讨其脑额叶皮质区Tau蛋白磷酸化及成对螺旋纤维细丝(paired helical filaments,PHF)形成的问题,并通过检测环腺苷酸依赖性蛋白激酶(cyclic adenosine monophosphate dependent protein kinase,PKA)的改变探讨其发生的原因,为海洛因成瘾复吸致脑损伤的机制研究提供参考依据.方法:采用吸毒成瘾、治疗、复吸成瘾、再治疗、再复吸成瘾的方法建立海洛因成瘾复吸动物模型,设立对照组和模型组,取大鼠脑额叶皮质区组织,用组织免疫印迹检测Tau蛋白在Ser 396位点磷酸化水平以及PHF-1、PKA-α、PKA-β的表达水平.结果:模型组Tau蛋白在Ser 396位点磷酸化水平较对照组增高(P<0.05),对应位点PHF的形成也相应增多(P<0.01),同时模型组PKA-α、PKA-β表达水平均较对照组增高(P<0.05).结论:在海洛因成瘾复吸大鼠脑额叶皮质区出现Tau蛋白过度磷酸化和PHF的形成,且Tau蛋白过度磷酸化与PKA表达水平的提高有关.
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短期吸食海洛因和冰毒者戒断后静息态低频振幅改变的研究
目的：探讨短期吸食海洛因和冰毒者戒断后静息态下脑低频振幅(ALFF)的差异。方法对16例男性短期吸食海洛因者和14例男性短期吸食冰毒者进行静息态功能磁共振成像(fMRI)扫描，将获得的脑功能数据通过预处理软件获得 ALFF 图像，观察2组间图像的差异。阈值设为0.05。结果与冰毒组比较，海洛因组 ALFF 升高的脑区为左侧舌回，左侧小脑扁桃体；ALFF 减低的脑区为左侧脑干，中脑，左侧小脑蚓部。结论短期海洛因吸食者和冰毒吸食者戒断后脑功能存在差异，差异主要位于认知和情感系统。
关键词： 海洛因 冰毒 低频振幅 静息态功能磁共振成像 -
海洛因依赖者大脑自发活动强度变化的低频振幅 fMRI 研究
目的：探讨海洛因依赖者与健康对照者大脑神经元自发活动的差异。方法应用3.0T 磁共振扫描仪，采集20例男性海洛因依赖者(海洛因组)与15例人口学匹配的健康志愿者(对照组)静息态 fMRI 数据，比较2组间低频振幅的差异。结果与对照组相比，海洛因组喙侧扣带回脑区(双侧前扣带回、内侧前额叶)低频振幅活动明显减弱，未发现低频振幅增强的区域。结论海洛因依赖者静息态下喙侧扣带回区域功能异常，这可能导致海洛因依赖者认知功能损伤，且在成瘾者复吸想法转变为行为的过程中具有重要作用。
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美沙酮维持治疗的海洛因成瘾者白质纤维束的DTI研究
目的 观察美沙酮维持治疗(methadone maintenance treatment,MMT)对海洛因成瘾者大脑白质纤维束完整性的影响.方法 16例MMT患者(MMT组)和20例匹配的健康对照(C组)参加本研究.对所有被试者进行扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)扫描,所得DTI数据进行基于纤维束示踪的空间统计(tract-based spatial statistics,TBSS)分析,获得组间各向异性分数(fractional anisotropy,FA)差异区以及各差异区域内的轴向(axial diffusivity,AD)和径向(radial diffusivity,RD)异性分数.对各DTI指标进行两样本t检验,并分别与美沙酮和海洛因的使用时间、平均每日剂量作偏相关分析.结果 MMT组右侧皮质脊髓束(CST)、左侧上辐射(SCR)和左侧上纵束(SLF)的FA值降低,RD值升高(P<0.05).左侧SLF的FA值与MMT每日剂量之间明显负相关(r=-0.719,P=0.006),RD值与MMT每日剂量之间明显正相关(r=0.796,P= 0.001).结论美沙酮可造成以髓鞘破坏为主的大脑白质纤维束结构损伤,这可能构成MMT患者认知功能减退的基础.
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强制戒断的海洛因成瘾者默认功能网络fMRI研究
目的 探讨强制戒断的海洛因成瘾者默认功能网络的异常.方法 15例经强制戒断的海洛因成瘾者与15例年龄、受教育程度相匹配的健康受试者参加本研究.采用3.0 T磁共振扫描仪进行静息态fMRI数据采集.用SPM8及GIFT软件分别进行数据预处理和独立成分分析以得到默认功能网络.用SPM8比较2组间默认功能网络差异.结果 与健康受试者相比,海洛因成瘾者默认功能网络与抑制性控制相关脑区(双侧前扣带回、内侧前额叶),动机驱动相关脑区(右侧眶额回)以及左侧颞下回及小脑的功能连接度明显下降.未发现与海洛因成瘾者默认功能网络功能连接增强的区域.结论 经过长期强制戒断的海洛因成瘾者大脑默认功能网络仍存在异常.抑制性控制及动机驱动相关脑区受损可能是海洛因成瘾者难以戒断的原因.
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毒品线索下美沙酮维持治疗的海洛因依赖者渴求及大脑反应的fMRI研究
目的 探讨美沙酮维持治疗的海洛因依赖者在毒品相关线索条件下的主观渴求变化及大脑功能变化.方法 14名接受美沙酮维持治疗的海洛因依赖者与15名人口学相匹配的健康被试者参加本研究.本研究采用事件相关的线索诱导反应范式,利用3.0T磁共振设备采集功能数据,并利用SPM8及SPSS16.0软件进行大脑激活区差异分析及相关分析.结果 美沙酮维持治疗的患者在毒品相关条件下主观渴求明显升高(t=5.51,P=0.03).与健康组相比,美沙酮维持治疗组在毒品-中性线索条件下明显激活的脑区包括双侧前、中、后扣带回皮层、背外侧前额叶皮层、额内侧回皮层、楔前叶、丘脑以及右侧眶额回、海马和顶下小叶.同时,右侧眶额回的激活程度与接受美沙酮维持治疗的时间呈明显负相关(r = -0.54,P=0.04).结论 尽管接受长期美沙酮维持治疗,海洛因依赖者吸食海洛因造成大脑神经系统的适应性改变可能会长期存在.
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海洛因依赖者的脑部MRI表现
目的 探讨无明显神经系统症状的海洛因依赖者的脑部磁共振改变.方法 将30例无明显神经系统症状的海洛因依赖者按吸毒时间分为3组,分别为＜4年组(12例)、4～8年组(10例)和＞8年组(8例).所有患者均进行常规MRI检查,包括T1WI、T2WI及FLAIR序列,分析不同吸毒时间组海洛因依赖者的脑部MRI表现.结果 在MRI图像上,＜4年组无异常发现,4～8年组有2例、＞8年组有4例分别出现大脑半球脑白质内多发斑点状异常信号灶,统计学分析＞8年组与＜4年组比较有显著性差异(P＜0.05).而且,吸毒时间越长,脑萎缩趋势越明显.结论 随吸毒时间的延长,海洛因依赖者会出现脑白质的损伤及脑萎缩改变.
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海洛因依赖者的海马区磁共振氢质子波谱改变
目的 探讨海洛因依赖者的海马区氢质子磁共振波谱(1H MRS)改变.方法 对30例自愿戒毒的海洛因依赖者及20例正常对照组进行脑部常规MRI及海马区1H MRS检查,分析海洛因依赖者海马区1H MRI波谱的改变.结果 常规MRI扫描,所有检查者海马区均未见异常信号.1H MRS发现海洛因依赖者双侧海马区NAA/Cr低于正常对照组,有显著性差异(P＜0.05);Cho/Cr与正常对照组比较无显著性差异.结论 1H MRS可以早期显示海洛因的毒性效应造成的海马区神经元功能受损,而此时可不出现形态学改变.
