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血管生成素-1在体外对人胃癌细胞生物学作用的研究
目的:探讨人血管生成素-1(Ang1)及其与血管内皮生长因子165(VEGF165)共同作用对人胃癌细胞的生物学作用,研究其在肿瘤发生中的作用机制.方法:应用复制缺陷型腺病毒(Ad)-绿色荧光蛋白(GFP)、Ad-Ang1、Ad-VEGF165和Ad-Ang1+Ad-VEGF165/2转染人胃癌细胞株MGC-803,使用MTT比色法分析它们对胃癌细胞增殖的影响;通过流式细胞仪分析血浆饥饿时其对凋亡的影响;使用免疫细胞化学法检测Ki-67的表达;应用RT-PCR方法半定量检测bcl-2 mRNA、bax mRNA的表达情况.结果:MTT结果显示24、48和72 h Ad-Ang1转染组、Ad-VEGF165转染组和Ad-Ang1+Ad-VEGF165/2转染组吸光度均明显高于Ad-GFP组及对照组(P<0.05);Ad-GFP组与对照组相比无显著差异(P>0.05);Ad-Ang1+Ad-VEGF165/2转染组吸光度明显高于Ad-Ang1转染组和Ad-VEGF165转染组(P<0.05).流式细胞仪检测结果显示Ad-Ang1、Ad-VEGF165及Ad-Ang1+Ad-VEGF165/2处理组与对照组及空转染组相比均能够显著抑制细胞凋亡(P<0.01).免疫细胞化学法显示各转染组Ki-67表达强度均显著高于对照组和Ad-GFP组(P<0.01).RT-PCR结果显示bcl-2 mRNA在各转染组中的表达要明显高于对照组(P<0.05);bax mRNA在各转染组中的表达要明显低于对照组(P<0.05).结论:Ang1、VEGF165和Ang1+VEGF165/2能够明显促进人胃癌细胞MGC-803增殖,抑制血浆饥饿时的凋亡,Ang1+VEGF165/2组的作用要显著强于Ang1组和VEGF165组.
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超声微泡造影剂介导血管生成素-1基因治疗下肢缺血
目的:探讨用超声微泡造影剂介导血管生成素-1(Ang-1)基因治疗兔下肢缺血的可行性.方法:将15只新西兰大白兔左侧股动脉及其分支切断结扎后随机分成3组:A组采用局部注射pEGFP/Ang-1质粒与超声微泡造影剂的混合物并用超声照射;B组采用局部注射pEGFP/Ang-1质粒;C组注射生理盐水作为对照组.治疗4周后进行血管造影,了解新生血管情况,免疫组化方法检测Ang-1的蛋白表达.结果:在侧支循环建立、胞浆棕褐色程度、新生血管方面,A组较多,B组其次,C组较少.结论:用超声微泡介导的Ang-1基因转染,可促进缺血骨骼肌的血管新生和侧支循环建立,为下肢缺血性疾病的基因治疗提供了一种新的途径.
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骨髓增生异常综合征患者血清Ang-1、MIP-1α的表达及意义
目的:研究骨髓增生异常综合征(myelodysplasia syndrome,MDS)患者血清中血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α)的表达水平,探讨其在MDS发病中的临床意义.方法:采用ELISA定量检测31例MDS患者、20例健康者(正常对照组)、15例初发急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)患者(疾病对照组)血清Ang-1 、MIP-1α的水平.结果:MDS患者血清Ang-1、MIP-1α表达水平均明显高于正常对照组(P均＜0.05),低于AML组(P均＜0.05).低危组MDS患者Ang-1、MIP-1α表达水平与正常对照组比较无统计学差异(P均＞0.05),而高危组Ang-1、MIP-1 α的表达水平明显高于低危组(P均＜0.05),且与AML组无显著差别(P均＞0.05).MDS患者血清Ang-1、MIP-1α表达呈正相关性(r=0.418,P＜ 0.05).结论:MDS患者血清Ang-1、MIP-1α的表达增高,且两者具有显著相关性,提示其在MDS的发展、转化过程中起重要作用,联合检测有可能作为MDS患者临床分期及预后的参考指标.
关键词： 骨髓增生异常综合征 血管生成素-1 巨噬细胞炎症蛋白-1α -
VEGF和Ang-1联合转染对兔心肌梗死再生血管分支和管径的影响
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)基因联合转染对兔心肌梗死部位再生血管分支数量和毛细血管管径大小的影响.方法 将75只日本大耳白兔随机分为5组(每组n=15),采用冠状动脉左前降支结扎法建立兔心肌梗死模型.单纯梗死组,仅行冠状动脉左前降支结扎术;VEGF组,向心肌梗死边缘部位注射2型重组腺相关病毒携带的VEGF165基因; Ang-1组,向心肌梗死边缘部位注射2型重组腺相关病毒携带的Ang-1基因;VEGF+Ang-1组,向心肌梗死边缘部位注射2型重组腺相关病毒携带的VEGF165基因和2型重组腺相关病毒携带的Ang-1基因混合液(混合比例为1:1);载体组,向心肌梗死边缘部位注射不携带VEGF165和Ang-1基因的2型重组腺相关病毒载体溶液.8周后取材,植物凝集素B4(Lectin B4)灌注染色检测心肌梗死边缘再生血管分支数量,CD31免疫组化检测毛细血管直径.结果 与单纯梗死组、Ang-1组和载体组相比,VEGF组和VEGF+Ang-1组再生血管分支增多(P<0.01);与其他各组相比,Ang-1组再生血管分支显著减少(P<0.01).与单纯梗死组、VEGF组和载体组相比,Ang-1组和VEGF+Ang-1组梗死边缘区毛细血管直径显著增加(P<0.01);与其他各组相比,VEGF组梗死边缘区毛细血管直径减小(P<0.01).结论 VEGF和Ang-1联合转染可以促进心肌梗死边缘部位再生血管分支增多和毛细血管管径增大.
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药物流产后异常子宫出血者子宫内膜中血管生成因子的表达和意义
目的 探讨血管生成素-1,2(angiopoietin-1,2,Ang-1,2)及其受体Tie-2与药物流产后异常子宫出血之间的联系.方法 选取50例药物流产后异常子宫出血妇女及30例药物流产后无异常出血妇女的子宫内膜,用免疫组化方法测定子宫内膜中Ang-1、Ang-2、Tie-2的表达.结果 Ang-1、Ang-2在子宫内膜基质细胞和腺体上皮细胞、血管壁上都有表达,而Tie-2则主要表达于腺体上皮细胞和血管壁.出血组的各项指标表达均高于对照组,但仅Ang-1的表达差异具统计学意义.结论 药物流产后子宫内膜中Ang-1的异常表达可能是导致异常出血的机理之一.
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Tie-2介导Ang-1、Ang-2调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化的作用研究
目的 观察Tie-2在血管生成素-1 (angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用.方法 采用离体微血管环张力测定技术和Western blot技术,观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化、抑制Tie-2对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1和Ang-2后缺氧的血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)混合细胞中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化,并观察抑制Tie-2对缺氧早期和晚期的混合细胞NO含量的影响.结果 ①肠系膜上动脉Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化在正常时很低,失血性休克后逐渐增高,在休克早期(休克10 min),Tie-2蛋白表达变化不大,但酪氨酸磷酸化已明显增高(P＜0.01)；随着休克时间延长,Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化均进一步显著增高(P＜0.01).②Tie-2抑制剂可降低缺氧10 min的血管高反应性(NE的Emax由13.479 mN降低至10.122 mN,P＜0.05),并显著抑制Ang-1对缺氧10 min血管反应性的维持作用(Emax由15.283mN降低至10.253 mN,P＜0.01)；Tie-2抑制剂可改善缺氧4h的血管低反应性(NE的Emax由5.875mN增高至8.003 mN,P＜0.05),并显著拮抗Ang-2进一步降低缺氧4h血管反应性的作用(Emax由3.444 mN增高至7.643 mN,P＜0.01).③缺氧10 min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Tie-2磷酸化,使其由0.040 3降低至0.012 3(P＜0.01)；缺氧4h时,恢复血管低反应性的Ang-1可降低Tie-2蛋白表达,使其由0.227 6降低至0.085 1(P＜0.01),也可以降低Tie-2磷酸化,使其由0.143 7降低至0.035 9(P＜0.01).④NO含量在缺氧早期显著增高,Ang-2和Tie-2抑制剂显著抑制其增高(P＜0.01)；缺氧晚期NO含量较正常对照组增高得更为显著,Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制其增高(P＜0.01).结论 Ang-1、Ang-2通过Tie-2受体调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化.
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血管生成素1及其受体Tie-2在药物流产后异常子宫出血者子宫内膜中的表达和意义
目的 探讨血管生成素1(Ang-1)及其受体Tie-2与药物流产后异常子宫出血之间的关系.方法 选取40例药物流产后异常子宫出血妇女及20例药物流产后无异常出血妇女的子宫内膜,用免疫组化方法测定子宫内膜中Ang-1及其受体的表达.结果 Ang-1在子宫内膜基质细胞和腺体上皮细胞、血管壁上都有表达,而Tie-2则主要表达于腺体上皮细胞和血管壁.两者在出血组的表达水平均高于对照组,但仅Ang-1表达的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 药物流产后子宫内膜中Ang-1的异常表达可能是导致异常出血的机制之一.
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RHuEPO对大鼠皮肤急性创面愈合过程中血管生成素-1变化的影响
目的:探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠皮肤切创形成的急性创面愈合过程中血管生成素-1(Ang-1)表达的影响.方法:健康SD雄性72只大鼠建立急性创面动物模型,随机分成低剂量组(50 U/mL rHuEPO),中剂量组(100 U/mL rHuEPO),高剂量组(150 U/mLrHuEPO)和生理盐水(NS)对照组,造模同时进行外敷不同剂量rHuEPO及生理盐水治疗.观察每组大鼠创面愈合情况,并于伤后3、7、14 d取创面皮肤标本,采用免疫组织化学方法染色检测创面CD31、Ang-1的表达.结果:免疫组化结果为CD31、Ang-1在高剂量和中剂量药物治疗组皮肤组织中高表达,在同一时相点与NS对照组、低剂量组有统计学差异(P＜0.05).结论:rHuEPO能促进大鼠皮肤急性创面愈合过程中Ang-1表达,并促进创面微血管形成,从而加速急性创面愈合.
关键词： 重组人促红细胞生成素 CD31 血管生成素-1 急性创面愈合 -
肝纤维化中星状细胞促血管生成分子机制的研究
肝纤维化进程中存在明显的病理性血管生成与重构,阻碍了肝纤维化的逆转与恢复.血管生成及其信号调控系统已成为肝纤维化治疗的潜在靶标,血管生成抑制剂在一些实验研究中已显示出较好的抗肝纤维化疗效.肝星状细胞是肝脏中的周细胞,可以表达血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子、瘦素、血管生成素-1等多种血管生成因子,多途径地促进病理性血管生成过程.该文对近年来肝星状细胞促进肝纤维化血管生成分子机制的研究作一综述,可以为抗肝纤维化研究提供新的视角,有助于发现新的治疗靶标.
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通络救脑注射液及其有效成分对拟缺血损伤人脑微血管内皮细胞的保护作用
目的 通过观察通络救脑注射液及其有效成分对拟缺血损伤人脑微血管内皮细胞活性的影响,以及对血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)及其受体内皮特异性酪氨酸激酶受体-2(endothelial-specific tyrosine kinase receptor 2,Tie-2)表达的影响,以评价其对拟缺血损伤人脑微血管内皮细胞的保护作用.方法 利用氧糖剥夺方法复制人脑微血管内皮细胞拟缺血损伤模型,通络救脑注射液及其有效成分分别作用不同时间后,采用四甲基偶氮唑盐染色法测定细胞活性,采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率检测细胞损伤程度,采用蛋白印迹法检测内皮细胞Ang-1和Tie-2表达水平.结果 通络救脑注射液可显著提高拟缺血损伤人脑微血管内皮细胞活性,降低LDH漏出率,增加内皮细胞Ang-1和Tie-2的表达,两个有效成分发挥疗效的时间有所不同,复方注射液作用明显优于两个有效成分.结论 通络救脑注射液对拟缺血损伤人脑微血管内皮细胞具有保护作用,其机制与增加Ang-1及其受体Tie-2表达有关,显示中药组方可发挥整合调节的治疗优势.
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急性脑梗死患者血清VEGF及Ang-1水平的动态变化及其意义
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成素-1(Ang-1)水平在急性脑梗死患者血清中的动态变化,并探讨2种生长因子水平与梗死面积的关系以及二者之间的关系.方法:采用ELISA法分别测定对照组35名及急性脑梗死患者50例起病48 h内、3 d、7 d、14 d、21 d血清中VEGF及Ang-1水平.结果:脑梗死患者血清VEGF水平在病程各时间点均高于对照组(P<0.01),且呈动态变化,于起病3 d达高峰(P<0.01),VEGF水平与梗死面积具有一定关系(P<0.05～P<0.01).脑梗死患者血清Ang-1水平在起病7 d升高,14 d达高峰;血清Ang-1水平与梗死面积也有一定关系,且与VEGF水平呈正相关关系(P<0.05).结论:急性脑梗死患者血清中VEGF及Ang-1水平明显增高,提示这2种血管生长因子参与了缺血性脑损伤的病理生理过程,且其水平测定对判断梗死灶大小具有一定意义.
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初发急性髓系白血病患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α、干扰素γ诱导蛋白10、血管生成素-1的表达及意义
目的：观察初发急性髓系白血病（AML）患者血清中巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、干扰素γ诱导蛋白10（IP-10）、血管生成素-1（Ang-1）的表达水平，探讨其在 AML 发病中的临床意义。方法采用ELISA 法检测54例初发 AML 患者（观察组）、20例健康者（健康对照组）血清 MIP-1α、IP-10、Ang-1的含量。结果观察组 MIP-1α、IP-10、Ang-1的含量[（198．813±53．923）pg／mL、（2．332±0．745）ng／mL、（1．593±0．447）ng／mL]均明显高于健康对照组[（153．309±44．475）pg／mL、（1．569±0．485）ng／mL、（0．838±0．333）ng／mL]（t ＝3．369、5．133、6．856，均 P ＜0．05）。亚组分析，在预后良好组、预后中等组、预后不良组中， MIP-1α的含量分别为（141．524±27．510）pg／mL、（196．370±31．966）pg／mL、（269．892±54．795）pg／mL， IP-10的含量分别为（2．085±0．332）ng／mL、（2．307±0．696）ng／mL、（2．685±0．348）ng／mL，Ang-1的含量分别为（1．248±0．454）ng／mL、（1．5999±0．386）ng／mL、（1．951±0．359）ng／mL。预后良好组 MIP-1α、Ang-1表达水平显著低于预后中等组和预后不良组（q ＝6．100、11．438、3．603，5．742，均 P ＜0．05）。但 IP-10的含量与NCCN 预后分组无相关性（q ＝1．225、2．643、2．016，均 P ＞0．05）。观察组血清 MIP-1α、Ang-1表达呈正相关关系（r ＝0．324，P ＜0．05）。结论初发 AML 患者血清 MIP-1α、IP-10、Ang-1的含量在不同预后分组中存在差异，提示其可能对患者临床治疗方案的选择及预后判断有一定的指导意义。
关键词： 白血病 髓样 巨噬细胞炎症蛋白-1α 干扰素 γ诱导蛋白 10 血管生成素-1 -
脑出血干预相关因子研究进展
脑出血是常见的急性脑血管疾病之一,约占全部脑卒中患者死亡人数的15%[1].脑出血的有害效应主要由原发性损伤和继发性损伤引起,原发性损伤是指血肿直接引起的效应如血肿增大及占位效应,而继发性损伤如脑水肿、神经细胞毒性损伤,则可在脑出血后即刻出现并长期存在,影响患者预后.
关键词： 脑出血 血管内皮生长因子类 缺氧诱导因子-1α亚基 血管生成素-1 核转录因子 -
Ang-1治疗大鼠糖尿病视网膜病变的实验研究
目的 观察玻璃体腔注射血管生成素-1(Ang-1)对糖尿病大鼠视网膜新生血管形成及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,并初步探讨其作用机制.方法 选取健康SD大鼠60只,随机抽取其中15只作为正常对照组,不予处理.另外45只行左下腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,喂养3个月后分别行眼底血管荧光造影检查确立大鼠出现糖尿病视网膜病变(DR)即为成模.将成模大鼠再次随机分为DR对照组和Ang-1治疗组(每组15只).DR对照组行双眼玻璃体腔注射PBS缓冲液5 μL,Ang-1治疗组双眼玻璃体腔注射5 μL浓度为160 mg·L-1的Ang-1.3 d后重复上述处理1次,继续观察3 d后处死各组大鼠,摘除眼球,取出视网膜行免疫组化检测比较VEGF的表达;常规病理切片HE染色比较突破内界膜且与内界膜有联系的内皮细胞核数.结果 DR对照组、Ang-1治疗组VEGF的表达与正常对照组比较明显增加(P<0.05),Ang-1治疗组VEGF表达比DR对照组明显减少(P<0.05).DR对照组、Ang-1治疗组突破内界膜细胞数比正常对照组明显增加,而Ang-1治疗组新生血管细胞核数较DR对照组明显减少(P<0.05).结论 玻璃体腔注射Ang-1能明显减低VEGF的表达,减少视网膜新生血管芽的生成;其抑制糖尿病大鼠眼底新生血管的生成及渗漏可能是通过抑制VEGF的表达而发挥作用.
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联合转染人VEGF165和ANG-1双基因对大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的影响
[目的]研究联合转染入血管内皮细胞生长因子165(VEGF165)和血管紧张素-1(ANG-1)双基因对大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)成骨分化潜能的影响.[方法]将本室构建的编码人VEGF165和ANG-1双基因腺病毒质粒pAd-VIA在QBI-293A细胞内进行包装和扩增,获得腺病毒载体pAd-VIA,将其体外转染大鼠BMSCs,应用诱导培养液定向诱导向成骨细胞分化.实验分为4组:A.腺病毒载体pAd-VIA转染BMSCs并诱导组;B.BMSCs诱导组;C.腺病毒载体pAd-VIA转染BMSCs组;D.单纯BMSCs组.通过碱性磷酸酶(ALP)染色和活性的测定、Ⅰ型胶原免疫荧光染色、茜素红染色来评价联合转染双基因对BMSCs成骨分化潜能的影响.[结果]重组腺病毒质粒pAdVIA在QBI-293A细胞内成功包装和扩增,有大量的绿色荧光蛋白表达,体外转染大鼠BMSCs后,A、B组的ALP染色、Ⅰ型胶原免疫荧光染色、茜素红染色为阳性,而C组和D组为阴性.ALP活性表达具有时间相关性,3 d开始表达,7 d到达高峰,在7、14 d,A、B组与C、D组之间ALP表达均具有统计学差异(P＜0.01),A组和B组之间,在各个时间点均无统计学差异(P＞0.05).[结论]腺病毒载体pAd-VIA转染大鼠BMSCs后,未明显影响其体外成骨分化潜能.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 血管生成素-1 骨髓基质干细胞 成骨分化 -
腺病毒介导入VEGF165和ANG-1双基因转染大鼠BMSCs及对其增殖的影响
[目的]探讨携带人血管内皮细胞生长因子165(VEGF165)和血管生成素-1(ANG-1)双基因的腺病毒表达载体pAd-VIA转染大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)的体外表达及对BMSCs增殖的影响.[方法]将本室构建的编码人VEGF165和ANG-1双基因的腺病毒质粒pAd-VIA在QBI-293A细胞内进行包装和扩增,体外转染大鼠BMSCs,通过绿色荧光蛋白(GFP)表达、Western-blotting、酶联免疫吸附分析(ELISA)方法检测外源基因的表达,利用MTT法检测MOI(multiplicity of infection)=50、100、200、400 pfu/cell不同浓度腺病毒转染后对BMSCs增殖活性的影响.[结果]重组腺病毒质粒pAd-VIA在QBI-293A细胞内成功包装和扩增,体外转染BMSCs后,有大量的GFP 表达,Western-blotting检测显示,转染组与VEGF165和ANG-1抗体结合,在45 KD和14.4 KD左右出现印迹条带;ELISA结果显示:转染组第1、2、3 d,上清中的VEGF165浓度和ANG-1浓度持续增加,未转染组均未检测到外源基因的表达,差异有统计学意义(P<0.01);不同浓度的腺病毒载体转染BMSCs后,促进细胞增殖,细胞生长曲线上移,在1、3、5、7 d转染组的OD值均大于未转染组,差异有统计学意义(P<0.01),第9 d,细胞进入平台期,转染组和未转染组的OD值差异无统计学意义(P>0.05).[结论]重组腺病毒pAd-VIA转染大鼠BMSCs后,外源基因在体外得到有效表达,同时在观察时间内可以促进大鼠BMSCs的增殖.
关键词： 血管内皮细胞生长因子165 血管生成素-1 骨髓基质干细胞 增殖 -
携带人VEGF_(165)和ANG-1双基因的腺病毒载体的构建及目的基因的表达
[目的]构建并鉴定携带人血管内皮细胞生长因子165(VEGF_(165))和血管生成素-1(ANG-1)双基因共表达重组腺病毒载体pAd-VIA.[方法]采用基因克隆技术克隆目的基因VEGF_(165)、ANG-1基因,将得到的基因通过引入内部核糖体进入位点序列(IRES),亚克隆至含有报告基因EGFP的穿梭载体pTrack-CMV中,构建携带双基因的腺病毒穿梭载体pTrack-CMV-VIA.进而使用AdEasy~(TM)腺病毒系统重组并包装腺病毒.通过绿色荧光蛋白(GFP)表达、酶联免疫吸附分析(ELISA)方法检测制备的腺病毒pad-VIA感染的大鼠骨髓基质干细胞中外源基因VEGF_(165)及Ang-1的表达.[结果]该藿组腺病毒质粒经测序、酶切鉴定,证明基因序列正确.转染QBI-293A细胞后,可观察到GFP明显表达.重组合腺病毒载体pad-VIA获得成功包装,扩增后病毒滴度为2×10~(10)PFU/ml,大鼠骨髓基质干细胞转染48 h后,绿色荧光蛋白表达阳性,ELISA结果显示转染组在感染48 h后,培养细胞上清中的VEGF_(165)浓度为(42.5±2.082)ng/10~5细胞,ANG-1浓度为(16.67±2.08)ng/10~5细胞,未转染组几乎未检测到外源基因的表达,有统计学差异(P<0.05).[结论]成功构建携带人VEGF_(165)、ANG-1双基因共表达重组腺病毒载体,为组织工程人工骨血管化的研究奠定基础.
关键词： 血管内皮细胞生长因子165 血管生成素-1 腺病毒载体 基因转染 -
Ang-1及Tie-2在寻常型银屑病皮损中的表达及其意义
目的:检测血管生成素-1(Ang-1)及其酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)在寻常型银屑病进行期皮损和正常皮肤组织中的表达.方法:应用免疫组化方法检测24例寻常型银屑病进行期皮损和12例正常人皮肤组织Ang-1和Tie-2蛋白的表达.结果:寻常型银屑病皮损组织中,Ang-1主要表达于银屑病受累皮肤真皮乳头层的基质细胞,Tie-2主要表达于受累皮肤表皮和高度血管化的真皮乳头层的内皮细胞及真皮深层其它区域的内皮细胞;在正常皮肤组织中,Ang-1表达极弱或呈阴性表达,Tie-2仅在真皮深层内皮细胞表达.寻常型银屑病进行期皮损处的Ang-1和Tie-2受体表达明显高于正常对照组(P＜0.01),Ang-1和Tie-2的表达呈正相关(P＜0.01).结论:Ang-1通过作用于Tie-2受体,参与促进银屑病皮损处的血管生成,与银屑病血管新生密切相关.
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Ang-1、Ang-2和Tie-2在尖锐湿疣组织中的表达
检测血管生成素及其受体在尖锐湿疣(CA)皮损和正常皮肤中的表达.采用免疫组化法对40例CA患者的皮损组织及30例正常对照者组织中的血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)进行检测.与正常组织相比,Ang-1在CA组织中表达无显著性差异(P＞0.05),Ang-2和Tie-2在CA组织中表达显著增加(P＜0.05).相关性分析Ang-1和Ang-2呈负相关(P＜0.05),Ang-2和Tie-2呈正相关(P＜0.05).Ang-2及其受体Tie-2,可能与CA组织中血管的新生密切相关.
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血管生成素－1基因修饰的骨髓间充质干细胞移植对脑梗死大鼠行为学的影响
目的：探讨血管生成素－1（Ang－1）基因修饰的骨髓间充质干细胞（MSCs）对脑梗死大鼠行为学的影响，为其临床应用提供依据。方法体外培养MSCs，制备转染Ang－1基因重组腺病毒的MSCs（ Ang－MSCs）或空载体腺病毒的MSCs（ Null－MSCs），并鉴定；制备18只大鼠大脑中动脉栓塞模型，按随机数字表法随机分为生理盐水组、Null－MSCs组和Ang－MSCs组各6只。成模后24 h，生理盐水组尾静脉注射生理盐水1 mL，Null－MSCs组尾静脉移植5．0×109／mL Null－MSCs 1 mL，Ang－MSCs组尾静脉移植5．0×109／mL Ang－MSCs 1 mL。另取大鼠6只作为假手术组，手术操作与各模型组相同，但不阻断大脑中动脉，同期尾静脉注射生理盐水1 mL。移植后1周，通过Morris水迷宫试验检测各组学习和记忆能力。结果经鉴定，Ang－MSCs可稳定表达Ang－1蛋白。移植后1周，与假手术组比较，生理盐水组、Null－MSCs组和Ang－MSCs组水迷宫寻台潜伏期明显延长，2 min内经过相应平台位置次数明显减少（P＜0．05或＜0．01）；与生理盐水组比较，Null－MSCs组、Ang－MSCs组水迷宫寻台潜伏期明显缩短（P均＜0．01），2 min内经过相应平台位置次数明显增多（P均＜0．01），且以Ang－MSCs组效果更明显（P＜0．05或＜0．01）。结论 Ang－1基因修饰的MSCs可改善脑梗死大鼠的学习和记忆能力。
