雌性激素对胆固醇结石形成影响的研究进展

胆固醇结石与雌性激素关系密切.雌性激素主要从影响胆内胆固醇胆饱和度,成核因子,胆囊收缩功能三个方面促进胆固醇结石的生成.

“治未病”指导下胆固醇结石防治

胆石症是常见的消化疾病,其中以胆囊的胆固醇结石为主,近年来发病率持续上升.西医治疗主要为手术治疗与药物溶石相结合,缺点是仍要面临残存结石、反复发作等问题,而中医治未病的思想旨在寓防于治,从源头找到致石的危险因素,针对胆石症各个阶段的状态表征,采取相应的干预方式或治疗方案,这些都具有极大的临床意义.

胆固醇结石与肝脏基因表达关系研究进展

胆固醇结石是一种危害人类健康的世界性常见疾病,肝脏胆固醇代谢异常引起的胆汁中胆固醇过饱和是胆固醇结石形成的首要原因,胆固醇结石的成因极其复杂,肝脏是一个重要的研究热点,遗传因素也越来越受到重视.文章从胆固醇结石与肝脏基因表达关系作一综述.

多重耐药因子3与胆囊胆固醇结石形成关系的研究

目的:探讨多重耐药因子3(MDR3与胆囊胆固醇结石形成的关系.方法:胆囊胆固醇结石病人的肝组织标本20例,正常肝组织标本10例,应用RT-PCR技术检测MDR3mRNA.结果:实验组MDR3mRNA的光密度值为1.02±0.24,对照组光密度值为1.94±0.80,两组之间存在显著差异(P＜0.01).结论:MDR3与胆囊胆固醇结石的形成可能存在一定关系.

固醇携带蛋白2与胆囊胆固醇结石形成关系的研究

目的:探讨固醇携带蛋白2(SCP2)与胆囊固醇结石形成的关系.方法:胆囊胆固醇结石病人的肝组织标本20例,正常肝组织标本10例.应用逆转录聚合酶链反应技术检测SCP2 mRNA.结果:实验组的SCP2 mRNA的光密度值为0.90±0.34,对照组的光密度值为0.56±0.19,两组间存在显著性差异(P＜0.05).结论:SCP2与胆囊胆固醇结石的形成可能存在一定关系.

肝脏、胆囊及肠道在胆石形成中的作用

本文就肝脏、胆囊及肠道在胆石形成中的作用,复习文献,综述如下.1肝脏代谢障碍的致石作用19世纪60年代末,Small和Rapo阐明了胆汁中胆固醇过饱和的理化基础,并提出肝脏分泌胆固醇过多在胆固醇结石的形成中有重要作用[1].肝脏胆固醇代谢障碍与胆固醇结石的形成关系密切.Salon与Coyne等发现胆石病人肝内β-羟基β-甲基戊二酰辅酶A还原酶活力升高,使胆汁内胆固醇含量相对增加,成石性也相对增高[2].胆固醇是不溶于水的兼性分子,它在水中的溶解度仅为20×10-9M,但在胆汁中溶解度可达20×10-3M[3].这是因为它溶解于由胆汁酸和磷脂酰胆碱(卵磷脂)所构成的微团内,且卵磷脂中不饱和酰基链可大大提高胆固醇的溶解度[4].以往认为,当胆固醇分泌过多或胆汁酸、卵磷脂不足时将会发生胆固醇的过饱和.近年来研究表明,前者,即胆固醇分泌过多而不是胆汁酸或卵磷脂的减少是胆固醇过饱和的首要原因[5].过多的胆固醇溶于由胆固醇和卵磷脂构成的球形脂质体-胆固醇泡中,这些泡很不稳定,容易发生聚集和融合成更大的泡,进一步形成多层结构的液晶体,终形成胆固醇的单水结晶,促进胆石的发生.

胆囊胆固醇结石成因的研究进展

胆囊胆固醇结石是消化系统的一种常见病与多发病 ,严重危害人类的身体健康 ,但目前其确切的病因尚不十分清楚 ,因此 ,研究其准确的发病原因 ,对有效预防和治疗本病有着重大意义.近些年来 ,有关基因、细菌感染、胆囊动力等方面成为研究的热点.以下本文将对这三方面作一综述.

高胆固醇饮食对胆结石形成的研究

通过高胆固醇饮食对胆结石形成的动物试验,探讨高胆固醇饮食的成石原因和机理,为在饮食上预防胆结石的形成提供试验依据,为胆结石的临床治疗和病人的康复提出理论依据,并为今后胆固醇结石的研究提供适宜的动物模型.本研究以狗作为试验动物,用0.3%的高胆固醇饲料进行试验喂养,连续喂养6周,观察动物胆结石的形成,测定血中胆固醇和甘油三酯水平,分析胆汁中成分的改变.在试验四周内试验组动物形成胆结石,且成石率为100%,结石直径为1mm～11mm.试验组动物血清胆固醇和甘油三酯水平显著提高(p＜0.01),胆汁中胆固醇和胆固醇结晶显著升高(p＜0.01).通过高胆固醇膳食,试验动物血清及胆固醇和甘油三酯水平增加,胆汁中胆固醇增加,成石性胆汁形成.提示胆固醇代谢的异常变化在胆囊结石中起作用.

胆汁免疫球蛋白与胆固醇单水结晶形成的关系

目的:研究免疫球蛋白浓度与胆汁成核活性的关系.方法:应用透射电子显微镜和酶联免疫吸附法对32例胆囊结石病人和22例正常对照组的胆囊胆汁进行观察及检测,以了解胆固醇结石组、胆色素结石组及对照组的胆固醇单水结晶(CMC)形成过程同免疫球蛋白IgA、IgG、IgM 浓度之间的关系.结果:胆固醇性胆囊结石组胆汁中形成CMC,色素性胆囊结石组及对照组始终没有CMC的形成;胆固醇性胆囊结石组病人胆囊胆汁中IgM、IgG浓度高于色素性胆囊结石组及对照组,尤以IgG明显(P<0.001),三组胆汁中IgA浓度差异无显著性(P<0.05);胆汁中IgG浓度与胆固醇单水结晶形成时间呈负相关(r=-0.899,n=25,P<0.001).结论:胆汁中作为促成核因子的IgG浓度升高可使 CMC形成时间缩短,其成核活性具有剂量效应关系.免疫球蛋白的增加可促进CMC形成,它与胆囊胆固醇结石形成有一定的关系.

胆固醇及胆色素结石患者与正常人胆囊胆汁免疫球蛋白浓度的比较

目的:探索作为促成核因子的免疫球蛋白在胆固醇及胆色素结石患者与正常人胆囊胆汁中浓度的差异.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定16例胆囊结石患者及9例正常对照者的胆囊胆汁中免疫球蛋白IgA、IgM和IgG的浓度.结果:胆固醇性胆囊结石组胆囊胆汁中IgM、IgG显著高于胆囊结石组及对照组(P＜0.001).而胆色素性胆囊结石组胆囊胆汁中IgM、IgG浓度与对照组无显著差异(P＞0.4).3组胆囊胆汁中IgA浓度无显著差异(P＞0.4).结论:胆囊胆汁中免疫蛋白与胆固醇结石有一定的关系,其浓度可作为区别正常和成石胆汁的指标.

熊去氧胆酸具有促进家兔胆固醇结石形成的作用

根据文献报道,熊去氧胆酸具有利胆和溶石作用,临床上也主要用于胆囊炎和胆结石病人的治疗,据此本人采用家兔胆固醇结石模型观察熊去氧胆酸的溶石作用,结果发现熊去氧胆酸对家兔胆固醇结石非但没有溶石作用,反而具有促进家兔胆固醇结石形成的作用.

升清胶囊下调胆囊结石豚鼠胆囊上皮组织雌、孕激素受体

目的:研究雌激素受体和孕激素受体在胆固醇结石形成中的作用及升清胶囊对其表达的影响.方法:将80只雌性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、熊去氧胆酸组和升清胶囊组,每组20只.除正常对照组外,采用高脂致石饮食法建立胆囊胆固醇结石模型.升清胶囊组和熊去氧胆酸组豚鼠分别灌胃相应药物.造模7周后观察各组豚鼠胆囊成石情况,并采用免疫组织化学法检测豚鼠胆囊上皮组织雌、孕激素受体的表达.结果:升清胶囊可降低造模豚鼠的成石率,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).按正常对照组、升清胶囊组、熊去氧胆酸组和模型组的顺序,各组豚鼠胆囊组织雌、孕激素受体阳性表达半定量分级逐级升高,升清胶囊组与模型组、熊去氧胆酸组比较差异有统计学意义(P<0.05).各组间雌、孕激素受体阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:疏肝利胆方药升清胶囊可下调雌、孕激素受体的表达,降低胆固醇结石形成.

升清胶囊对胆囊胆固醇结石小鼠模型生化学指标的影响

目的:观察疏肝利胆中药升清胶囊对胆囊胆固醇结石小鼠生化学指标的影响.方法:38只C57BL/6J雌性小鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)和升清胶囊组(n=13).除正常对照组外,模型组和升清胶囊组小鼠采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型.造模过程中,升清胶囊组小鼠予升清胶囊0.22 g/(kg·d)灌胃治疗.8周后观察各组小鼠的成石率、血脂含量、血清钙离子浓度、肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.结果:模型组成石率为73.33%,明显高于正常对照组和升清胶囊组,差异有统计学意义(P<0.01).升清胶囊组血清总胆固醇和低密度脂蛋白含量低于模型组(P<0.01),高密度脂蛋白含量高于模型组(P<0.01);升清胶囊组小鼠肝脏SOD活性升高和MDA含量下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:升清胶囊可通过降低小鼠胆固醇结石模型成石率,改善血清和肝脏的生化学相关指标,从而发挥防治胆石病的作用.

胆囊胆固醇结石形成相关的候选基因研究进展

胆囊胆固醇结石病是一种常见疾病.近年来研究证实它的形成涉及环境变化和多基因的相互作用,遗传因素涉及的候选基因可以分为六大类,此文对其主要候选基因的研究进展作一综述.

小肠动力障碍对胆固醇结石形成影响的研究进展

小肠动力障碍及小肠移行性复合运动(migrating motor complex,MMC)减弱对胆固醇结石形成的影响作用日益受到重视.小肠动力障碍及MMC减弱间接地使胆汁中脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)浓度增高:DCA本身可以使肠转运减慢,肠道吸收胆固醇增加,胆汁中DCA比例过高直接抑制胆囊运动;DCA增强胆汁中胆固醇分泌;DCA增加富含胆固醇的"泡"(vesicles)不稳定性,增强胆汁胆固醇结晶形成.胆汁中DCA浓度增高,胆汁酸减少,胆囊运动减弱,从而促进胆固醇结石的形成.

胆酸、小肠消化间期移行性复合波与胆固醇结石的关系

胆酸理化特性、代谢特性影响胆固醇结石形成.但同时在消化间期,胆酸肝肠循环作为结石形成的动力因素,可通过影响小肠消化间期移行性复合波(MMC)和胆囊运动,以脱氧胆酸为中介,促进致石胆汁形成,提高结石发生率.胆固醇结石胆囊切除术改变胆酸池体积、胆酸肝肠循环和小肠MMC.

018 熊去氧胆酸能降低胆固醇结石患者胆汁粘度和沉淀物含量

CPE在胆囊胆固醇结石患者肝脏的表达水平

目的 研究羧肽酶E(CPE)在胆囊胆固醇结石患者肝脏的表达水平,探讨两者之间的相关性.方法 选取我院2012年6月到2015年6月期间收治肝胆手术患者术中留取肝标本39例,以其中胆囊胆固醇结石患者24例作为观察组,以未患胆囊胆固醇结石患者15例作为对照组.分别测定血清甘油三酯和总胆固醇,胆汁中胆汁酸、磷脂和胆固醇含量和胆固醇饱和指数,并检测肝脏CPE表达水平.结果 观察组血清甘油三酯、总胆固醇,胆汁中胆汁酸、磷脂与对照组相比,差异均无统计学意义(t≤1.479,均P＞O.05).观察组胆汁胆固醇含量(11.42±1.24 mmol/L)和胆固醇饱和指数(1.31 +0.14)明显高于对照组(8.72±1.05 mmol/L和1.06+0.12),差异均具有统计学意义(t≥13.421,均P＜O.05).观察组肝脏CPE表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(t=-58.341,P＜O.05).相关性分析表明,肝脏CPE表达水平与胆汁中胆固醇含量(r=-0.532)和胆固醇饱和指数(r=-0.614)具有显著负相关(均P＜0.05).结论 胆囊胆固醇结石的主要影响因素在于患者胆汁胆固醇含量和饱和度,肝脏CPE表达水平下降与胆囊胆固醇结石的形成有关,其作用机制可能是肝脏CPE表达水平的变化对胆汁胆固醇含量和饱和度的改变.

复方溶石剂1号犬胆结石模型溶石实验研究

胆结石是临床常见病,按成分可分为胆固醇结石、胆色素结石和混合性结石3类.胆囊结石中以胆固醇性多见,胆道特别是肝内胆管结石则以胆色素结石为多.

胆固醇结石成因的研究进展

胆石病的发病率逐年上升,我国患病率已达10%～20%,严重影响人们的健康和生活质量.尽管目前对胆固醇结石的形成机制仍不十分明了,但近10年来胆石成因的研究有了较大进展,特别是胆汁综合成石因素、胆汁促/抑成核系统的平衡、胆石形成的相关基因和细菌成石等方面的研究,引起了人们的广泛关注.