首页 > 文献资料
-
胆囊结石不同成分信号变化MRI研究
目的 探讨胆囊内结石形成不同成分在MRI 不同序列上信号变化的特征.方法 回顾性分析180 例胆囊内病变的MRI资料和临床资料.结果 180例患者中,胆固醇在胆囊内全部结晶30例,部分结晶58例,混合型结晶42例,胆囊结石50例.胆固醇结晶在T1WI像呈高信号,T2WI序列上呈稍高信号,脂肪抑制序列(SSFSE序列)上呈低信号;胆囊结石在MRI所有序列上均呈低信号.结论 MRI 对胆囊内病变不同时期病理变化过程及病变定性定量有重要的价值.
-
应用绞股蓝预防豚鼠胆囊胆固醇结石形成的实验研究
目的探讨胆固醇结石的预防.方法采用豚鼠为实验对象,随机分为三组,设置了空白组、对照组、预防组.结果药物预防组较对照组成石率显著降低(P＜0.05),药物预防组胆汁中胆固醇含量较对照组显著降低(P＜0.05),胆汁酸含量较对照组显著升高(P＜0.05).结论绞股蓝能改善肝细胞功能,降低胆汁中胆固醇含量,提高胆汁酸含量,达到预防胆固醇结石形成.
-
夏佛塔苷对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胆固醇结石形成的抑制作用
目的考察夏佛塔苷对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成的影响。方法将72只雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组，模型组，熊去氧胆酸组，夏佛塔苷低、中、高剂量组（20，40，80 mg·kg-1），每组12只，灌胃给药8周。除正常对照组外，其余各组均采用高脂饲料喂养8周建立胆囊胆固醇结石模型。每隔7 d记录小鼠体质量和平均进食量；肉眼观察和显微镜观察结石形成情况；检测血清中总胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），总胆汁酸（TBA），甘油三酯（TG）的水平；检测胆汁中TC， TBA，磷脂（PL）水平并分析胆固醇饱和指数（CSI）的变化；观察肝脏病理组织形态学变化。结果与模型组比较，夏佛塔苷高剂量组能较显著降低成石率（33.3%），升高血清中的HDL-C水平（P＜0.05），降低TG水平（P＜0.05）。显著降低胆囊胆汁中TC、 PL的含量，升高 TBA 的含量，进而降低 CSI（均P＜0.01）。明显的减轻肝脏脂肪变性。结论夏佛塔苷能够抑制高胆固醇饲料诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成，其可能与降低胆囊胆汁CSI水平和升高血液中HDL-C水平，改善肝脏脂质代谢异常导致损伤相关。
关键词： 夏佛塔苷 胆固醇结石 抑制作用 胆固醇饱和指数(CSI) -
豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化
目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化.方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小42.75%(P＜0.05),8周组减小57.24%(P＜0.05).与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长(4周组1.32倍,P＜0.05;8周组1.44倍,P＜0.05),而波幅降低(4周组降低40.91%,P＜0.05;8周组降低60.17%,P＜0.05).加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似.结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成.
-
妊娠合并胆道疾病1例
患者,女,21岁,孕33周.因反复上腹痛5个月,复发1个月,加重3 d于2002年9月13日入我院肝胆外科.体查:体温36.8 ℃,脉搏76次/min,呼吸18次/min,血压15.1/9.1 kPa.腹软,右上腹深压痛,无反跳痛,Murphy征阳性,宫底脐上2横指,胎心正常.B超报告"胆囊多发性小结石,胆囊积液,肝外胆管中度扩张".入院后即行ERCP,发现肝内胆管无结石,但肝外胆管下段有2枚直径约0.3 cm×0.5 cm胆固醇结石,以取石网清除后发现胆总管下端重度充血、水肿,几乎呈闭合状态.提示:急性化脓性胆管炎,胆总管结石.术后孕妇出现黄疸,急查血淀粉酶3 743.5 U/L,尿淀粉酶7 135 U/L,总胆红素108.6 μmol/L,直接胆红素79.8 μmol/L,总胆汁酸161.4 μmol/L,AKP 192.8 U/L.考虑并发急性胰腺炎,孕妇及家属签字表示不要宫内胎儿,术后引产.因此急行CT检查,示急性胰腺炎改变,胆总管下段高密度影考虑结石可能性大.后诊断为:慢性结石性胆囊炎,肝外胆管扩张(胆总管结石?),急性胆源性胰腺炎,孕33周,施行胆囊切除、胆总管探查、T管引流术.术后16 d于孕36周自发出现临产转入妇产科,经阴道分娩一活女婴,1 min评10分,无体表畸形.
-
活血化瘀疏利肝胆法治疗胆色素结石、胆固醇结石
胆石按成分可分为胆色素结石、胆固醇结石和混合性结石.胆囊内多生胆固醇结石,而胆总管及肝内外胆管则多生胆色素结石.笔者运用活血化瘀、疏利肝胆法,辨证论治胆石症,收到了较好效果,兹将病例和体会介绍如下:
-
胆石六号汤对小鼠胆固醇结石的影响
目的:观察胆石六号汤剂对胆固醇结石模型的防治作用,为临床用药提供实验依据.方法:将50只雌性小鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=15)、胆石六号组(n=15)和牛磺熊去氧胆酸阳性组(n=10).除空白对照组外,其余各组采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型,造模2个月,第3个月开始胆石六号组给予胆石六号汤剂21 mg/kg,阳性组给予牛磺熊去氧胆酸12mg/kg灌胃治疗.1个月后观察各组小鼠的成石率、血脂含量、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:胆石六号汤剂给药剂量为21mg/kg,模型组成石率为85.71％,显著高于空白对照组、胆石六号组和阳性组.胆石六号组血清低密度脂蛋白、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、间接胆红素、总胆汁酸含量低于模型组(P＜0.05),小鼠肝脏SOD活性升高和MDA含量下降,与模型组比较,差异有统计学意义.结论:胆石六号汤剂可降低小鼠胆固醇结石模型成石率,改善血清和肝脏的生化相关指标,从而发挥防治胆结石的作用.
-
维族胆固醇结石患者肝组织SCP2蛋白的表达
目的:研究维族胆囊胆固醇结石患者与汉族胆固醇结石患者、维族非结石患者肝组织SCP2的表达情况和血脂变化.方法:应用Western blot技术,测试维族胆囊胆固醇结石患者、汉族胆固醇结石患者和维族非结石患者各20例肝组织SCP2的蛋白表达水平差异,并采用生物化学技术检测其血脂改变.结果:维族与汉族胆囊胆固醇结石患者肝组织SCP2蛋白表达水平无显著性差异;维族胆囊胆固醇结石患者肝组织SCP2蛋白表达水平较维族非结石组高,有显著性差异;各组间血脂无显著性差异.结论:胆囊胆固醇结石患者肝组织SCP2蛋白水平升高,SCP2表达上调可能是胆囊胆固醇结石形成的重要原因;维族和汉族胆固醇结石患者的SCP2蛋白表达无显著性差异.
-
姜黄素联合胡椒碱在预防小鼠胆囊胆固醇性结石中的作用
目的 探讨姜黄素联合胡椒碱在预防高脂饮食小鼠胆囊胆固醇结石形成中的作用.方法 50只C57BL6小鼠全部喂给高脂饮食,同时每天灌喂500或1 000 mg/kg姜黄素,每天加或不加20 mg/kg胡椒碱,共4周.统计胆囊结石成石率,收集血液、胆汁、胆囊、肝脏以及小肠,测量胆囊容积,称量肝脏质量,检测血液及胆汁生化指标,对小鼠肝脏及胆囊进行HE染色,同时对胆囊行天狼猩红染色,real-time PCR、Western blot方法检测小鼠小肠Neimann-Pick C1-like1 (NPC1L1)及固醇调控元件结合蛋白-2(SREBP2)表达.结果 与单纯高脂饮食喂给相比,姜黄素联合应用胡椒碱可降低70％高脂饮食所致的小鼠胆囊胆固醇性结石的形成,同时降低胆固醇[(2.89±0.14)mmol/L比(6.86±0.16) mmol/L,P＜0.05]及甘油三酯[(0.84±0.09) mmol/L比(1.59±0.10) mmol/L,P＜o.05],还可降低小鼠小肠组织中NPC1L1 mRNA(0.46±0.023比1.00±0.014,P＜0.05)及蛋白表达(0.47±0.01比1.00,P＜0.05),同样降低小鼠小肠组织中SREBP2 mRNA(0.80±0.028比1.00±0.061,P＜0.05)及蛋白表达(0.77±0.05比1.00,P＜0.05).结论 姜黄素能够预防高脂饮食小鼠胆囊胆固醇性结石的形成,NPC1L1及SREBP2可能参与了这个过程,胡椒碱可以增加姜黄素的生物利用度,增强其作用.
关键词： NPC1L1 固醇调控元件结合蛋白-2 姜黄素 胡椒碱 胆固醇结石 -
运甲状腺素蛋白在胆固醇结石胆囊组织中的表达及其促成核作用研究
目的 探讨运甲状腺素蛋白(transthyretin,TTR)基因及其蛋白在胆固醇结石患者胆囊组织中的表达情况,以及其在胆固醇结石形成中的促成核作用.方法 收集笔者所在的两所医院施行择期胆囊切除术的25例胆固醇结石患者和9例肝移植供体的正常胆囊组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术及Western blot法检测2组患者胆囊组织中TTR基因及其蛋白的表达.构建Small和综合模拟胆汁体系,分别加入TTR和白蛋白(ALB),再通过Holan成核时间法和Holzbach法分别检测成核时间和成核活性.结果 胆固醇结石组TTR mRNA及其蛋白的表达水平分别为1.51 ±0.78和3.95±0.09,均高于正常对照组的0.85±0.63和1.53±0.08 (P＜0.05).在Small模拟胆汁体系中,观察至21 d时,TTR组的成核时间为(14.5±1.3)d,ALB组为(18.0±0.8)d,TTR的成核活性为0.81;在综合模拟胆汁体系中,TTR组的成核时间为(13.5±0.6)d,ALB组为(18.5±1.3)d,TTR的成核活性为0.73.TTR组的成核时间均较短(P＜0.01).结论 TTR在胆固醇结石患者胆囊组织中的表达上调,并在体外模拟胆汁体系中表现出促成核活性,提示其参与了胆固醇结石的发生和发展过程.
-
高胆固醇饮食豚鼠胆囊组织中c-kit和scf mRNA及蛋白的表达变化研究
目的 探讨豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中c-kit及scf mRNA及蛋白的表达变化情况.方法 将20只豚鼠随机分为2组,分别给予普通饲料及致石饲料,致石周期为6周.RT-PCR检测胆囊组织中c-kit及scf mRNA的表达情况,Western blot检测c-kit及scf蛋白的表达情况.结果 RT-PCR结果显示,与对照组相比,致石组豚鼠胆囊c-kit mRNA (t=6.985,P＜0.01)和scf mRNA (t=6.028,P＜0.01)的表达量下降.Western blot结果显示,与对照组相比,致石组豚鼠胆囊c-kit (t=10.256,P＜0.01)及scf蛋白(t=9.586,P＜0.01)表达量下降.结论 饮食诱导的豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中,豚鼠胆囊c-kit和scf mRNA及蛋白表达水平均下降.c-kit/scf通路抑制可能参与胆囊胆固醇结石的形成.
-
胆固醇结石形成的相关性因素研究
目的 探讨胆固醇结石病形成机理的新研究进展以及胆固醇结石病形成的因素,为临床研究应用提供新的理论水平,指导以及拓展新的发展方向.方法 查阅国内外相关文献并对其进行整理、分析、对比及综述,以阐述当前有关胆固醇结石病研究动态.结果 胆固醇结石的形成与患者血脂代谢水平异常、胆囊中细菌、病毒的感染及胆固醇结石相关基因的表达有密切的相关性.结论 胆固醇结石病的形成是一种环境因素、遗传因素和生物因素交互作用、错综复杂的病变过程;尽管已经有很多关于血脂及蛋白质与胆固醇结石的相关性研究,也有很多的研究采用基因移植、基因敲除等基因研究,但对于胆固醇结石病在基因检测、诊断和治疗上的方法有望成为新的研究热点.
-
胆囊胆固醇结石与肝细胞胆管膜上转运子BSEP、MRP2和MDR3关系的研究
目的探讨肝细胞胆管膜上转运子BSEP、MRP2和MDR3与胆囊胆固醇结石形成的关系.方法收集胆囊胆固醇结石患者的肝组织标本20例,正常肝组织标本10例.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和Western blot技术检测BSEP、MRP2及MDR3 mRNA和蛋白的表达.结果胆囊胆固醇结石患者肝组织中BSEP、MRP2和MDR3 的mRNA及蛋白表达均显著低于正常肝组织(P＜0.01).结论 BSEP、MRP2和MDR3的表达降低可能与胆囊胆固醇结石的形成有关.
-
胆固醇结石中细菌的电镜观察
目的通过电镜观察胆固醇结石内细菌的存在.方法选取我院接受手术治疗的12例胆石症患者,男6例,女6例,平均年龄54.6岁(35～72岁),其中胆囊结石5例,肝内外胆管结石1例,胆总管结石并胆囊结石6例.利用透射电镜对结石进行细菌学观察.结果在胆固醇结晶中和结石核心均发现有细菌样结构,呈卵圆形及长卵圆形,菌壁样结构不清晰,内部结构基本消失,细胞器、细胞核等结构均不可见.结论胆固醇结石中有细菌样物质存在,位于结石的核心和外周,提示细菌在胆固醇结石的形成中可能充当了始动因子的作用.
-
血浆脂蛋白胆固醇水平与胆囊结石形成关系的实验研究
为研究兔胆囊结石成石过程中血浆脂蛋白胆固醇变化,及其对胆汁中胆汁酸、胆固醇含量及成石的影响,在用高胆固醇膳食(HCD)致兔胆囊胆固醇结石模型基础上,将动物分为5组,每组10只,动态监测成石过程中血浆脂蛋白胆固醇、总胆固醇(TC)、磷脂、甘油三酯、胆汁中胆汁酸及胆固醇含量的变化.结果:①随着喂饲HCD时间增加,血浆TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)显著升高,3周组及4周组较对照组有显著性差异(P＜0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)各组间虽无明显差别(P＞0.05),但其转运血浆胆固醇的作用明显减弱(由对照组的80.00%降至4周组的3.68%);②胆汁中胆固醇含量逐渐增加,3周组及4周组则明显增高 (P＜0.05),而甘氨脱氧胆酸(GDCA)及甘氨胆酸(GCA)含量无明显改变(P＞0.05).本实验结果提示:血浆脂蛋白胆固醇所反映的脂蛋白代谢的变化,可能因影响体内的胆固醇及胆汁酸等代谢而与胆囊结石的形成密切相关,并可能在结石的形成中起重要作用.
-
肝细胞高密度脂蛋白受体在兔胆囊结石形成中的动态变化
采用高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型,分别对高胆固醇膳食后1、2、3、4周及对照组高密度脂蛋白受体(HDLr)活性,胆汁中胆汁酸及胆固醇变化进行了研究.结果发现:①高胆固醇膳食后1周肝细胞HDLr Bmax明显增大而Kd值明显变小,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05),2周组两者降至对照组水平,3周及4周组Bmax明显变小而Kd值明显增大,有显著性差异(P＜0.05),②1周组胆汁中总胆汁酸含量增加,2周组与对照组相近,3周组胆汁酸含量减少(P＞0.05),4周组则明显减少(P＜0.05);③随着高胆固醇膳食进食时间增加,胆汁中胆固醇含量持续增加,3周组及4周组与对照组有显著性差异(P＜0.05).成石中肝细胞HDLr活性及胆汁中胆汁酸含量均表现为先升后降,提示肝细胞HDLr活性下降可能引起肝细胞摄取用于胆汁酸合成的底物减少,并可能在胆囊结石形成中起重要作用.
-
胆囊结石患者血清胆固醇、胆汁酸水平分析
胆固醇结石的形成是以绝对或相对过饱和的胆固醇胆汁为基础的.当胆汁中胆固醇/磷脂比值＞1.0时,胆固醇结晶析出[1,2].作者同时采用酶法和HPLC法测定胆囊结石病人血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、总胆汁酸(TBA)和6种结合胆汁酸的含量,并讨论它们变化的意义.
-
形形色色的老年胆结石
胆结石(包括胆囊结石、胆总管结石、肝内胆管结石)的发生,发病率随着年龄的增长而升高.据统计,胆结石的发病率40岁以下为10％,41～50岁为25％,51～60岁为30％,61～70岁为40％,71～80岁为45％,80岁以上为55％,可见胆结石是老年人的常见病和多发病.老年胆结石的4个临床特点1.胆固醇结石多见.构成胆结石的成分,青壮年主要是胆红素钙,而老年人则多为胆固醇,这与老年人高胆固醇血症有关.胆固醇结石多为体积大的单个结石,不易自然从胆囊或胆管排出.
-
活血化瘀疏肝利胆法治疗胆色素胆固醇结石
胆结石按成分可分为胆色素结石、胆固醇结石和混合性结石.胆囊内多生胆固醇结石,而胆总管及肝内外胆管则多生胆色素结石.笔者运用活血化瘀、疏肝利胆法,辨证论治胆石症,收到了较好效果,兹将病例和体会介绍如下:
-
活血化瘀疏利肝胆法治疗胆色素结石,胆固醇结石
活血化瘀疏利肝胆法针对胆色素结石及胆固醇结石的成因,选择高效药物,阻断结石形成的起始,增加肝脏血流量,促进胆汁分泌和排泄,消坚化软,溶石排石. 活血化瘀疏利肝胆法以改善血液的浓粘度,增加肝脏血流量,促进胆汁分泌和排泄,针对结石的不同成因机理,以增加胆汁酸为前题,选择高效药物,不但可阻断结石形成的起始,而且可快速溶解胆色素结石(直径2.8cm以下）及手术后的肝内胆管结石（直径1.2cm以下）,还可较快的溶解直径2.5cm以下的胆固醇结石,把WHO所提倡的溶石疗法推向了全球的一个新的高点.
