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胆固醇结石中的细菌及其在成石机制中的作用
目的:通过电镜观察胆固醇结石内的细菌形态学变化,探索细菌在成石中的作用.方法:选择接受手术治疗的病人共计46例,男24例,女22例;平均年龄54.6岁(35～72岁);均确诊为胆石症.其中胆囊结石20例,肝内外胆管结石12例,胆总管结石并胆囊结石14例.利用扫描电镜、透射电镜对胆固醇结石进行观察.结果:胆固醇结石表层结构内均能够发现细菌,胆固醇结晶中少有细菌,结石核心可发现细菌.结论:对胆固醇结石进行扫描电镜、透射电镜观察,发现胆固醇结石中有细菌存在,细菌存在于结石的核心和外周,说明细菌在胆固醇结石的成因和发病机制中可能充当始动因子作用.
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肝脏核受体LXRs/FXR在胆固醇结石病防治领域中的研究进展
胆囊胆固醇结石前提发病条件为胆囊胆汁中的胆固醇/胆汁酸失衡导致胆固醇的过饱和.胆汁的形成和分泌主要由肝细胞来完成.肝细胞内胆固醇/胆汁酸代谢异常导致的肝细胞内胆固醇沉积与结石形成密切有关.本文就与胆固醇/胆汁酸代谢紧密相关的肝脏核受体LXRs/FXR在结石形成过程中的作用研究进展作一综述.
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基于蛋白质组学技术的胆汁蛋白研究进展
随着人类基因组计划的完成,蛋白质组学成为生物医学研究的热点,双向凝胶电泳、质谱技术及生物信息学是蛋白质组学研究的三大支柱.本文综述了运用蛋白质组学技术对胆汁中蛋白质研究的三个发展阶段、已成功鉴定的蛋白质及其在成石中的作用分类,从而为胆石症的防治提供一定的依据.
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细菌与胆固醇结石
20世纪60年代Maki等[1]确立了细菌在棕色素结石发病机制中的重要作用.虽然19世纪Moynihan(1856)和Naunyn(1892)朦胧地提出细菌学说,但自建立Small三角学说以来,医学界始终认为胆固醇结石的发病机制以非生理性胆固醇过饱和、胆汁促抗成核失衡以及胆囊局部因素为基础,不包括细菌.直至1995年,德国Swidsinski等[2]的研究才又使人们关注细菌与胆固醇结石的关系.
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人去浆膜层胆囊组织蛋白质表达谱的建立与分析
目的 采用蛋白质组学技术分析胆固醇结石患者与正常人去浆膜层胆囊组织蛋白表达谱的差异,通过质谱技术鉴定差异表达蛋白,为胆石成因提供实验依据.方法 提取胆固醇结石患者和正常人去浆膜层胆囊组织蛋白,构建相应的双向电泳蛋白质表达谱并应用ImageMaster图像分析软件获得差异蛋白点信息,采用质谱鉴定差异表达蛋白质.结果 胆固醇结石患者与正常人去浆膜层胆囊组织差异蛋白质表达谱均获得分辨率高、重复性好的双向电泳图谱,差异表达谱结果显示19个蛋白点在两者之间差异较大,质谱成功鉴定11个,1个重复.其中Tropomyosin 4(TPM4)、Transgelin (sm22)、Transthyretin (TTR)、CyanometRhbl.1、Haptoglobin-related protein precursor、Chain A,the structure of Holo type human Cu,Zn superoxide dismutase在结石组中表达上调,Myosin、Peroxiredoxin 3(Prdx3)、Hypothetical protein、T cell receptor alpha chain在结石组中表达下调.TTR、TPM4、SM22、Prdx3蛋白差异为Western blotting和RT-PCR所验证.结论 初步建立了胆固醇结石患者与正常人去浆膜层胆囊组织的差异蛋白质表达谱,分析、鉴定并验证了差异蛋白点,为胆固醇结石形成的关键调控蛋白质研究提供实验依据.
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肝叶切除治疗肝胆管结石
原发性肝内胆管结石主要是以胆色素为主的泥砂样结石.由于其病理变化十分复杂,手术常无定式,故处理起来比胆固醇结石要困难得多.许多病人往往经过多次手术仍不能彻底解除病痛.肝胆管结石的确定性治疗原则首先是先去除肝内结石,然后处理胆管狭窄(后者是造成肝内胆管扩张、胆汁郁积和感染的主要原因).肝叶切除虽能去除结石并除掉感染的主要病灶,但不能完全防止结石的再发,我们认为肝叶切除治疗肝内结石的适应证是:(1)一侧肝叶纤维性萎缩并失去正常机能,切除后可去除感染病灶而减少结石再发的可能性;(2)一侧肝管结石合并肝内胆管环形狭窄,结石无法取净或肝内胆管有多处囊状扩张者;(3)一侧肝内胆管结石并发局限性胆管源性肝脓肿者;(4)一侧肝胆管结石并发肝内胆管大出血,用其它方法不能止血者.对仅限于左外叶的肝内结石来说,肝切除术确为佳治疗方案,但结石局限于右肝管者,因其术后并发症和死亡率明显大于左肝叶切除者,所以一般不主张作右半肝切除.肝切除量因胆汁性肝硬化和侧枝循环的存在而受到一定的限制,有时会残留下狭窄部分的肝内胆管,为避免形成经久不愈的感染性胆瘘,可用Roux-Y失功能空肠襻覆在肝切面上.
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胆石病的成因及发病机制研究进展
胆石病是一种常见疾病,据报道西方国家成年人胆石病的发病率达15％～20％,我国的发病率为7％～10％,而70％～80％的胆囊结石为胆固醇结石[1].很多的胆石病患者没有明显的症状,但40岁以上的胆囊结石患者中有40％的人因明显的症状和严重的并发症而被迫行腹腔镜胆囊切除[2].虽然目前对胆结石的形成机制并不十分明了,但目前对胆结石形成有了较为深刻的认识,从初的比较浅显的研究,到目前深入到了分子生物学、基因学等微观领域的研究,关于结石形成的原因及可能的发病机制的研究日渐清晰.现就近年来的研究进展作一综述.
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胆石病的形成及影响因素
胆石病是世界性的高发性疾病，患者占人群的10％，严重危害人们的身体健康。胆石病的形成原因复杂，其中胆固醇结石的形成是胆固醇单水结晶形成、成核、凝聚、生长和固化的结果，涉及到胆汁中的胆固醇过饱和、胆盐代谢异常、蛋白质异常和胆囊生理改变及其他一些潜在的因素。为了能更有效……
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磷脂在成石胆汁凝血激活过程与结石形成中的作用
目的通过研究胆囊胆固醇结石(简称胆石)患者的胆石和胆囊胆汁中的P-选择素(P-Selectin)及胆石切片磷脂染色来阐明磷脂在成石胆汁凝血激活过程及胆石形成中的作用.方法收集胆石患者胆囊胆汁25份及非胆石患者胆囊胆汁15份,测定P-Selectin水平;提取胆汁中的磷脂作为凝血活性表面行APTT试验;收集胆石15枚,制作成石蜡切片,行过甲酸Schiff's染色.复制仓鼠胆囊胆固醇结石模型,通过注入磷脂酶A2(PAL2)来观察胆石的形成率及凝血酶原片段1+2(F1+2)抗原水平.结果胆石患者胆囊胆汁和胆石中P-Selectin含量均均较低,与非胆石组相比无差异(P＞0.05).两组胆汁中的磷脂都能促发凝血,而APTT无明显差异.胆石切片过甲酸Schiff's染色有阳性网状结构分布.经PLA2处理后,仓鼠胆囊成石率明显下降(P＜0.05),F1+2抗原水平也明显下降(P＜0.05).结论胆汁及胆石中并无活化的血小板存在或血小板并未被激活而参与成石胆汁的凝血激活过程,成石胆汁的凝血过程激活所需的磷脂表面可能来源于胆汁中的胆固醇磷脂"泡".磷脂参与了胆石的形成.
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以NPC1L1为靶点治疗胆固醇结石的研究进展
胆固醇结石病因形成复杂,涉及到胆汁脂类分泌的改变、胆固醇结晶、胆囊组织中的重要免疫反应、粘蛋白的形成以及胆囊动力不足等多个方面.抑制肠道对胆固醇的吸收、减少胆汁分泌是胆固醇结石的治疗策略之一.尼曼-匹克C1型类似蛋白1 (NPC1L1)的表达水平对胆固醇结石的发生具有双重作用.本文综述以NPC1 L1蛋白为靶点治疗胆固醇结石的研究进展.
关键词： 胆固醇结石 尼曼-匹克C1型类似蛋白1 治疗靶点 -
胆囊功能与胆囊胆固醇结石
胆囊胆固醇结石是胆道系统常见的疾病之一,遗传和环境因素是其发病的重要诱因.一直以来,肝脏脂质代谢异常导致的胆汁胆固醇过饱和被认为是其发病的主要因素.近期,胆囊功能异常在胆固醇结石形成中的作用逐渐引起人们的重视.综述胆囊功能失调与胆固醇结石形成的关系,包括胆囊的运动和浓缩功能两个方面.
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ABC转运体与脂质代谢关系的研究进展
三磷酸腺苷结合盒(ATP binding cassette,ABC)转运体是一组跨膜蛋白,与ATP结合在胞膜和内质网、过氧化物酶体、线粒体等细胞器膜上,介导氨基酸、脂质、脂多糖、无机离子、多肽、糖类、各种药物等多种分子的耗能转运.目前已知的人类ABC基因包括A、B、C、D、E、F、G7个家族,共48个成员.ABC转运体的变异可以相应引起多种疾病,比如囊性纤维病、脑白质肾上腺萎缩症等.近年来,人们发现一些ABC家族成员与脂质代谢有关,并参与胆固醇结石等疾病的发生、发展过程,现就这些研究综述如下.
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胆囊胆固醇结石的成因及发病机制研究进展
胆囊结石的发病率呈不断上升趋势[1],其中以胆固醇结石为主.关于胆囊胆固醇结石的成因及发病机制的研究已从初的对胆石、胆汁理化性质的分析深入到了分子生物学、基因学等领域.现就近年来的研究进展作一综述.
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胆囊结石
胆囊结石在我国自然人群的患病率为10%以上,可并发胆管感染、梗阻性黄疸、胰腺炎,与胆管肿瘤亦密切相关.1 病因胆囊结石以胆固醇结石为主,约占70%,其病因较复杂.1.1 流行病学调查显示,胆囊结石的发生有一定的种族倾向,某些特定种族如北美印地安人、智利土著人、部分西方国家等,胆囊结石发病率较高.胆囊结石患者的子女发病率较正常人高5倍,且多呈家族聚集性发病.有研究表明,女性及多次妊娠是胆石病的危险因素,可能与女性体内激素的变化有关.此外,城镇居民、高脂饮食及肥胖者的胆囊结石发病率高,提示生活条件、饮食习惯等与胆囊结石发病有关.流行病学资料表明,胆石患者存在致石基因,可调节胆固醇在肝细胞中的运输,胆固醇过度分泌至胆汁中,胆汁中胆固醇过饱和,容易形成结晶.
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胆结石形成的原因及预防
胆石症是常见的胆系病症,约占其发病率的60%,按结石的所在部位则分为胆囊结石,肝外胆管结石,肝内胆管结石,以及复合结石,按结石的化学成份,通常分为胆固醇结石,胆色素结石和混合性结石三类.胆石的形成主要有以下三方面因素.
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胆结石患者食谱少油多湯
胆结石又称胆囊结石,多发生于中年人,尤其是体型偏胖的中年妇女.胆石症按其组成成分,可分为胆固醇结石、胆色素结石及混合性结石等.医学家认为,合理的饮食是预防本病的基本措施,饮食治疗的目的是清除促进胆石形成的因素,使胆汁排泄通畅.
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粘蛋白在胆固醇结石和胆囊息肉胆囊组织中的表达和分泌差异
目的：研究粘蛋白（ mucin， Muc）在胆囊胆固醇结石和胆囊息内胆囊组织中的表达和分泌差异。方法纳入2010年6月至2015年6月在我院行胆囊切除术患者117为研究对象，其中单纯胆囊胆固醇结石患者78例，胆囊息肉患者39例，分析和比较两组患者胆囊组织中粘蛋白mRNA的相对表达水平，以及胆汁中粘蛋白的浓度，并进一步分析两者间的相关性。结果胆固醇结石患者胆囊组织中Muc1、 Muc2、Muc5AC和Muc5B mRNA的相对表达水平均明显高于胆囊息肉患者，其差异均具有统计学意义（P＜0．05）。而胆固醇结石患者胆囊组织中Muc3 mRNA的相对表达水平明显低于胆囊息肉患者，其差异具有统计学意义（P＜0．05）。另外，胆固醇结石患者胆汁中粘蛋白浓度明显高于胆囊息肉患者，其差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论粘蛋白参与了胆囊胆固醇结石的形成和发展，可以作为胆囊胆固醇结石的治疗靶点。
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免疫球蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用研究
目的:探讨胆囊胆汁和胆囊组织中免疫球蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用.方法:采用放射免疫分析(RIA)方法分别测定了56例胆囊胆固醇结石及24例非胆石对照患者胆囊组织和胆囊胆汁中sIgA、IgG、IgM、IgE的含量.结果:胆囊胆固醇结石组胆囊组织和胆囊胆汁中sIgA、IgG、IgG、IgM、IgE均与对照组有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05),并且胆囊胆固醇结石组胆囊组织中sIgA、IgM、IgE与胆囊胆汁中的sIgA、IgM、IgE成显著正相关关系.多发结石组胆囊胆汁中IgG与单发结石组有显著性差异(P＜0.05),而其sIgA、IgM、IgE及胆囊组织中sIgA、IgG、lgM、IgE与单发结石组虽无显著性差异,但均有升高.结论:本实验结果提示:胆囊组织及胆囊胆汁中免疫球蛋白slgA、IgG、lgM、lgE与胆囊胆固醇结石的形成密切相关,并在胆囊胆固醇结石的形成过程中起着重要作用,为胆囊胆固醇结石形成过程中的重要促成核因子.
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血浆脂蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用研究
目的：探讨血浆脂蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用。方法：用常规生化方法分别测定了56例胆囊胆固醇结石及24例非胆石对照患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量。结果：胆石组血清TC、TG、HDL、LDL以及TG／TC比值均与对照组有显著性差异(P<0.01或P<0.05)，并且胆囊胆固醇结石组血清TG与TG／TC比值呈显著正相关关系。结论：本实验结果提示：血浆脂蛋白的变化，可能因影响体内的胆固醇及胆汁酸等代谢而与胆囊胆固醇结石的形成密切相关，TC、TG的测定及TG/TC比值可以作为间接反映胆囊胆固醇结石成核的参考指标。
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养肝利胆颗粒对胆固醇结石小鼠肝脏基因表达的影响
[目的]探讨养肝利胆颗粒对胆固醇结石C57小鼠肝脏基因表达的影响.[方法]38只C57BL/6雌性小鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)和养肝利胆颗粒组(n=13).其中后2组小鼠采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型.造模同时,养肝利胆颗粒组小鼠予养肝利胆颗粒2.1g·kg<'-1>·d<'-1>灌胃治疗.8周后观察各组小鼠的成石率,并用Oligo GE Array 芯片检测肝脏基因表达的改变.[结果]正常对照组成石率为O;模型组成石率为73.33%;养肝利胆颗粒组成石率为30.77%,明显低于模型组(P<0.01).模型组较正常对照组上调基因34条,养肝利胆颗粒组较模型组下调基因12条.[结论]养肝利胆颗粒可以通过调控胆固醇脂质代谢、炎症应答等相关基因表达来发挥防治胆石症的作用.
