电针对心肌缺血模型大鼠下丘脑内去甲肾上腺素含量的影响

目的 观察电针不同经穴对心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区内去甲肾上腺素(NE)含量的影响.方法 从80只SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.将造模成功大鼠40只随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.造模后第3天各电针组开始电针刺激,每次10min,每天1次,电针3天.治疗结束后取大鼠下丘脑室旁核区2mm×2mm×2mm脑组织,采用ELISA法检测NE含量. 结果 模型组大鼠下丘脑室旁核区内NE较正常组明显下降(P＜0.01)；各电针组大鼠NE含量均较模型组升高(P＜0.05或P＜0.01),其中神门组NE含量高于内关组、太渊组(P＜0.05或P＜0.01),内关组NE含量高于太渊组(P＜0.05).结论 电针神门穴、内关穴、太渊穴均可促进心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区NE的释放,从而改善心脏功能.其中电针神门穴效果为显著,内关穴、太渊穴次之.

重叠综合征患者血清肾上腺素及去甲肾上腺素表达水平的研究

目的 探讨血清肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)在重叠综合征(OS)中的表达及与患者缺氧程度的相关性.推测E及NE对重叠综合征的发生发展的作用.方法 选取慢性阻塞性肺疾病患者(单纯COPD组)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(单纯OSAHS组)、重叠综合征患者(OS组)及对照组各30例,四组患者均行肺功能检查及多导睡眠监测,记录睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)、长呼吸暂停时间(LAT).并采用酶联免疫法分别检测四组患者的E及NE的表达水平,对各项指标进行统计学处理.结果 (1)多导睡眠检测指标:OS组患者AHI、LAT均高于单纯OSAHS组、单纯COPD组、对照组(P＜0.05),而LSaO2、MSaO2均低于单纯OSAHS组、单纯COPD组、对照组(P＜0.05).(2)E及NE的表达水平:OS组患者的E及NE表达水平均高于单纯OSAHS组、单纯COPD组、对照组(P＜0.01).(3)各组E及NE与睡眠监测指标的相关性:OS组及OSAHS组患者血清E及NE与AHl、LAT呈正相关(P＜0.01),与LSaO2及MSaO2呈负相关(P＜0.05).COPD组患者血清E及NE与AHI、LAT无相关性(P＞0.05),与LSaO2及MSaO2呈负相关(P＜0.05).结论 OS患者较单纯COPD和OSAHS患者更易引起交感神经活性增强,E及NE表达水平的失调与病变严重程度密切相关.缺氧可能通过影响E及NE的水平促进重叠综合征病情的发生及发展.

神经肽Y的RIA与心血管系统疾病

神经肽Y(NPY)是一种含有36个氨基酸残基的多肽，1982年Tatemoto[1]利用它们的酰胺化羧基末端首先从猪脑中发现并分离出来。后来的研究发现NPY广泛地分布于哺乳动物中枢神经系统的神经原和它们的突起中，在外周神经系统，NPY通常与儿茶酚胺共同储存，在支配血管的神经中存在大量的NPY。切除交感神经，或用利血平耗竭儿茶酚胺都可引起相应组织中NPY含量显著减少。刺激交感神经，不仅可以引起儿茶酚胺的分泌，也可引起NPY的分泌，所以认为NPY是交感神经去甲肾上腺素(NE)的辅递质，它们可以通过突触前受体抑制NE的释放，又可以通过突触后受体增加NE的作用[2]。作为一种神经递质、其作用复杂，在中枢可以抑制呼吸，调节血压和在外周器官可以引起持久的平滑肌收缩，特别是收缩冠状动脉，参与对心血管、胃肠道和泌尿生殖等器官的功能调节。

褪黑激素对吗啡戒断大鼠血流变学影响及其机制

采用递增皮下注射(SC)吗啡5天后,经纳络酮催瘾建立吗啡戒断模型,由眼内眦取血测定RBC变形能力(ED)、血液粘度(VIS).结果表明,吗啡戒断大鼠ED较正常对照组明显下降、VIS明显升高,褪黑激素(Melatonin,MT)明显抑制吗啡戒断大鼠ED下降和VIS的升高.另外向正常大鼠血中直接加入不同剂量的吗啡、去甲肾上腺素(NE)、环磷酸腺苷(cAMP)也可使ED明显减小,而加入MT则可使ED明显增加,VIS下降,并呈一定的剂量效应关系.由此可见MT对吗啡戒断大鼠ED和VIS均有改善作用,这可能是通过MT对RBC的直接保护作用,也可能是抑制由戒断引起交感神经系统和G蛋白-cAMP系统亢进而发生的.

去甲肾上腺素对体外肝星状细胞系凋亡的影响

目的 探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NE)对体外培养的肝星状细胞(HSCs)凋亡的影响.方法 体外培养HSCs,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NE对HSCs增殖的影响;原位杂交凋亡检测(TUNEL)法观察NE及各受体亚型的阻滞剂对HSCs凋亡的影响;流式细胞术检测凋亡率.结果 (1)不同浓度NE均促进HSCs增殖,并呈时间依赖性;NE浓度为10 μmol/L时促增殖作用显著;(2)10 μmol/L浓度NE作用于HSCs 24 h,TUNEL和流式细胞术检测HSCs凋亡率均显著低于对照组(P＜0.05);(3)加入各肾上腺素受体(AR)阻滞剂后HSCs凋亡率升高,其中0α-AR和β2-AR阻滞剂作用显著.结论 交感神经递质NE对体外活化的HSCs具有促增殖作用,并可以抑制HSCs凋亡,主要是通过α-AR和β2-AR起作用的.

微波辐照对小鼠脑内MDA、DA和NE含量及NOS活性的影响

近年来,微波辐照对人体健康的影响越来越受到医学界的关注.有研究表明2 450MHz微波具有较强的生物学效应,为探讨短促但持续多天的微波辐照对机体的损伤机制,我们分别选用了频率2 450、900、450和45MHz,功率密度100mW/cm2的微波,每日3次,每次1.5s,连续照射小鼠90d,观察了这些条件下微波辐照对小鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.

大鼠下丘脑外侧区注射去甲肾上腺素抑制小肠肌电活动

目的 研究大鼠下丘脑外侧区(LHA)的去甲肾上腺素(NE)对小肠运动的影响.方法 采用消化道腔外电极记录法及中枢立体定位术,观察在LHA分别注射生理盐水、NE、酚妥拉明(PHEN)、PHEN+NE、普萘洛尔+NE(PP+NE)对大鼠小肠消化间期移行性复合肌电(MMC)周期时程、活动期/周期比例、活动期每分钟快波数的影响.结果 LHA内注入NE后第1、2个MMC周期时程明显延长、活动期占周期比例缩小、活动期每分钟快波数减少;这种作用被酚妥拉明阻断,但不能被普萘洛尔阻断;LHA内单独注入酚妥拉明后第1、2个MMC周期中活动期占周期比例延长.结论 下丘脑外侧区的NE对小肠肌电活动有抑制性调节作用,这种作用可能是通过α受体介导的.下丘脑外侧区的α受体可能参与了小肠电活动的抑制.

酚苄明减弱失血性休克大鼠虹膜去甲肾上腺素荧光强度

各种休克都有大量儿茶酚胺释放,如去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和肾上腺素都兴奋α-受体,引起血管收缩,组织低灌注.对α-受体阻断剂治疗休克持有不同观点,为揭示休克不同时期α-受体阻断剂对组织NE含量的影响,我们观察失血性休克大鼠虹膜交感神经膨体去甲肾上腺素荧光强度的变化.

去甲肾上腺素增强大鼠腹腔巨噬细胞免疫功能

交感神经对免疫组织具有广泛的支配[1],但是其免疫调控作用尚不清楚.去甲肾上腺素是交感神经末梢释放的主要神经递质,因此通过体外实验观察不同浓度去甲肾上腺素对巨噬细胞免疫功能的影响,探讨交感神经系统对免疫功能的影响.

自杀倾向患者的去甲肾上腺能系统的临床研究

目的 探讨自杀与去甲肾上腺素/肾上腺素比率之间的关系.方法 对符合情感性精神障碍与精神分裂症诊断标准与DCR标准的100例精神病住院患者进行临床评估.结果 有自杀倾向的患者去甲肾上腺素与肾上腺素比率平均值明显降低,两组间去甲肾上腺素和肾上腺素水平无显著差异.结论 对过去有自杀史的患者去甲肾上腺素/肾上腺素的比率可能反映了与自杀倾向有关的特殊心理机制或特征变化.

丙泊酚、依托咪酯应用于无抽搐电休克治疗的效应评价

目的 通过观察血液动力学及应激反应指标的变化.评价丙泊酚、依托咪酯用于无抽搐电休克治疗的效应.方法 100例行无抽搐电休克治疗的精神病患者随机分为两组,分别为丙泊酚组(甲组)和依托咪酯组(乙组).全麻诱导后,给予琥珀胆碱肌松后行电休克治疗,记录麻醉前、麻醉后、电治疗时、电治疗结束时、呼吸恢复时的MAP、HR.于麻醉前及电治疗结束时抽取肘静脉血2ml.用放免法检测皮质醇(Cor)浓度,以酶免法检测去甲肾上腺素(NE)浓度.结果 电治疗后两组病人HR、MAP均明显增高.甲组变化较乙组大(P<0.05).乙组治疗后Cor浓度、NE浓度均低于甲组(P<0.05).结论 丙泊酚、依托咪酯用于无抽搐电休克治疗效果不同.在保持心血管系统稳定及减少应激反应方面,依托咪酯优于丙泊酚.

芪参复康胶囊对心理应激促发的高原肺损伤的效果研究

目的 研究芪参复康胶囊对心理应激促发的高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的干预效果.方法 雄性SD大鼠随机分为低氧组,实验组(低氧+应激)和芪参复康胶囊干预组(低氧+应激+药物).应激采用旁观电击心理应激模型.模拟高原低压低氧环境处置,把大鼠置于模拟海拔6000m低压舱内24h.用推挽灌流的方法收集海马细胞外液,用高效液相色谱—电化学测定海马细胞外液中的去甲肾上腺素(NE)的含量.通过测定大鼠肺湿/干比值、肺湿重/体重比值和与细支气管伴行小血管“袖套”面积/血管面积的比值来评定肺损伤程度.结果 ①实验组海马细胞外液中的NE含量、肺湿/干比值和血管“袖套”/血管比值均显著高于低氧组(t=2.453,2.514,2.813；P均＜0.05)；②干预组海马细胞外液中的NE含量、肺湿/干比值和血管“袖套”/血管比值均显著低于实验组(t=2.183,2.171,2.242；P均＜0.05).结论 芪参复康胶囊能有效预防心理应激促发的低压低氧环境下的大鼠肺损伤.

雌激素对培养新生大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨17β雌二醇(E2)对去甲肾上腺素(NE)诱导的培养心肌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法培养的新生大鼠心肌细胞分别给予NE(50μmol/L)、E2(10nmol/L)、NE(50μmol/L)+E2(10nmol/L)作用48 h,倒置相差显微镜和透射电镜观察心肌细胞形态结构的变化;DNA ladder和流式细胞术对心肌细胞凋亡情况进行定性和定量分析;免疫荧光细胞化学技术及半定量分析心肌细胞促凋亡基因c-fos的蛋白表达.结果E2抑制NE诱导的心肌细胞凋亡的特征性形态学改变如细胞萎缩,核染色质浓缩边集,线粒体肿胀,出现凋亡小体等;使凋亡心肌细胞特异性的DNA梯状条带消失;降低心肌细胞凋亡率并减弱凋亡心肌细胞内c-fos蛋白的表达.结论17β雌二醇可抑制去甲肾上腺素所诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与促凋亡基因c-fos的表达有关.

组胺在豚鼠颈上神经节投射到心脏交感神经纤维中的表达

目的 探讨组胺在豚鼠颈上神经节投射到心脏交感神经纤维中的表达,及其与去甲肾上腺素的共存,为组胺可能是心脏交感神经系统新发现的递质提供形态学证据. 方法生物索化葡聚糖胺(BDA)顺行追踪结合组胺和去甲肾上腺素免疫荧光三标技术. 结果将BDA注入颈上神经节后,左、右心房和心室均有其投射的交感神经纤维,同时在这些示踪纤维中亦有组胺和组胺/去甲肾上腺素共存的免疫阳性表达. 结论豚鼠颈上神经节投射到心脏交感神经纤维中有组胺的表达并与去甲肾上腺紊共存.

蓝斑核在帕金森病发病中的病理改变及其作用

目的 帕金森病是一种常见的神经变性性疾病,其病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元的选择性和进行性变性.而近来的临床资料提示,在帕金森病早期,脑桥蓝斑核的去甲肾上腺素能神经元先于黑质发生病变.实验室研究也发现,蓝斑变性后,黑质多巴胺能神经元的电生理状态、神经递质代谢活动会发生改变,对损伤因素的易感性增高,促进了帕金森病的发病.其原因可能为蓝斑通过调节递质释放、摄取毒物、分泌营养物质等方式影响黑质多巴胺能神经元以及该区域的神经胶质细胞,对多巴胺系统起到保护作用.本文综述了帕金森病临床资料中蓝斑的病理表现、以及基础研究中蓝斑与黑质的关系以及蓝斑对黑质起保护作用的可能机制.本综述应能为深入研究帕金森病的发病机制提供参考.

迷走神经刺激对记忆的影响

迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)用于终止癫痫发作已经有二十年的历史.期间VNS也用于难治性抑郁的治疗.在治疗过程中研究者发现VNS 对癫痫、抑郁患者的学习和记忆能力有改善作用,这种改善作用在一些动物和人体实验中也得到证实.但VNS在记忆形成的哪个阶段起作用以及如何起作用的具体机制尚不十分清楚.因此,进一步了解VNS对记忆的影响及作用机制有利于探讨记忆形成的生理机制,也为临床治疗特异性记忆障碍和相关神经精神疾病提供新的思路和有益补充.本文综述了近十几年来VNS对记忆的影响及相关机制.

去甲肾上腺素在脊髓背角的镇痛机制

脊髓背角浅层是传递和调制外周伤害性信息的关键部位。起源于脑干的去甲肾上腺素（NA）能纤维终止于脊髓背角，它们释放的NA具有抑制初级传入末梢释放谷氨酸和P物质、增加Ⅱ层（胶状质）抑制性神经活性物质释放的作用。此外，形态学研究提示NA可能直接抑制Ⅰ/Ⅲ层向丘脑传递伤害性信息的投射神经元。NA可能通过以上途径，实现对外周伤害性信息传递的调制而发挥镇痛作用。

孤束核内的去甲肾上腺素在阿片奖赏效应中的作用

三位神经科学家分享2000年诺贝尔生理学或医学奖

　　2000年10月9日，瑞典卡罗琳斯卡研究院(Karolinska Institute)宣布，2000年度诺贝尔生 理学或医学奖颁发给瑞典哥德堡大学神经药理学家阿尔维德*卡尔森(Arvid Carlsson)、美 国洛克菲勒大学神经分子生物学家保罗*格林加德(Paul Greengard)和美国哥伦比亚大学神 经生物学家埃里克*坎德尔(Eric Kandel)，以表彰他们三人在神经系统信号传导领域做出 的突出贡献［1］。他们的工作奠定了现代神经生物学的基础，对于人类揭示自 身脑的奥秘，探索神经系统疾病的机制具有重要意义，并对将来神经科学的研究和新药的开 发产生深远的影响。　　阿尔维德*卡尔森　　卡尔森，1923年生于瑞典乌普萨拉，1953年于瑞典隆德大学获医学博士学位。1959年至今任 瑞典哥德堡大学药理学教授。其主要成就为：　　1. 证明多巴胺是一种重要的神经递质　　卡尔森一系列的开创性工作始于50年代末，他早证明了多巴胺(dopamine, DA)是脑内一种 非常重要的神经递质。在此之前，人们只是把它作为另一种神经递质——去甲肾上腺素（NA ） 的前体物质。卡尔森首先采用放射配体分析方法，精确地测量了组织内的DA水平，发现DA在 脑内的分布不同于NA，主要集中在黑质-纹状体系统，其中纹状体内的DA含量占全脑的70% ，提示DA可能是脑内独立存在的神经递质［2］。DA富集的基底神经节区域为运 动控制的中枢部位。　　在其后的一系列实验中，卡尔森用一种天然生物碱——利血平耗竭突触内的几种神经递质， 发 现实验动物丧失了自主运动功能；而用DA的前体物质——左旋多巴（L-DOPA）治疗，上述 症 状消失，动物恢复了正常的自主运动；与此同时，脑内的DA水平也恢复正常。而另一种神经 递质——5-羟色胺（5-HT）的前体却没有类似的治疗作用。这说明DA作为一种新的神经递 质对躯体运动控制至关重要。

一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制

本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮(NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制.压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少.内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚.在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素-1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)通过各自的受体和偶连的G蛋白,一方面引起心肌细胞肥大;另一方面抑制一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成.心肌细胞和非心肌细胞均有内皮型NOS(eNOS)基因表达,AⅡ、ET-1和NE可抑制心肌细胞eNOS基因表达.外源性NO可防止AⅡ、ET-1和NE诱导的心肌细胞肥大反应.内源性和外源性NO均可抑制AⅡ和ET-1诱导的心肌细胞原癌基因c-fos的表达,其作用机制可能与蛋白激酶C这一环节有关.