首页 > 文献资料
-
雌激素与流体剪切力对成骨细胞增殖和功能的间接影响
目的: 了解雌激素与流体剪切力对体外培养的成骨细胞增殖和功能的间接影响. 方法: 进行新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞原代培养. 选择恒定的雌激素浓度及合适的振荡频率分四种组合方式施加于成骨细胞,24 h后用其培养液培养静止状态下的成骨细胞,观察不同时间段细胞增殖和碱性磷酸酶活性的变化. 结果: 经雌激素和机械力影响的条件培养液作用12 h后,可促进细胞增殖(P<0.01),该效果持续至24 h,在24 h至72 h两因素表现为协同作用(P<0.01);对ALP的活性的影响在12 h之前两因素表现为拮抗作用及抑制作用(P<0.01). 24 h后,机械力可促进ALP活性升高,并持续至72 h. 结论: 雌激素和流体剪切力及两者复合作用均可通过旁分泌方式影响细胞的增殖和功能.
-
骨质疏松大鼠正畸牙齿移动中牙周组织超微结构的变化
目的: 研究骨质疏松状态对正畸牙齿移动过程中牙周组织超微结构的影响. 方法: 利用大鼠卵巢切除造成的骨质疏松模型,施加外力使大鼠上颌第一磨牙向近中移动后,制备标本进行透射电镜观察. 结果: 骨质疏松大鼠受正畸力作用后,组织的各种生理、病理反应更明显,压力侧破骨细胞增多,线粒体、溶酶体增多,高尔基体发达,成纤维细胞排列紊乱,变性、萎缩甚至坏死.张力侧成骨细胞、成纤维细胞的胞质内高尔基体、内质网丰富,分泌功能旺盛. 结论: 性激素缺乏引起的骨质疏松对正畸引起的牙周组织改建过程有迭加作用.
-
木黄酮和雌激素对人垂体催乳素瘤细胞的作用
目的: 观察植物雌激素木黄酮和雌激素对培养的人垂体催乳素瘤细胞增殖和凋亡的影响. 方法:将木黄酮(genistein, GST)、β-雌二醇(β-E2)作用于体外培养的人催乳素瘤细胞,测定MTT值及3H-TdR掺入量,流式细胞仪测定细胞周期,并用TUNEL法观察细胞凋亡情况. 结果: GST可抑制催乳素瘤细胞的增殖,并存在着剂量效应,1×10-5 mol*L-1 GST可使G1期的细胞比例从对照组的0.55上升为0.90. β-E2以剂量依赖方式刺激催乳素瘤细胞的增殖,并使G2期的细胞比例从对照组的0.16上升为0.42. 不同浓度的GST均明显促进催乳素瘤细胞的凋亡,E2对GST的促凋亡作用无明显影响. 雌激素受体阻断剂可阻断雌激素的作用,但对木黄酮的作用无影响. 结论: 木黄酮对培养催乳素瘤细胞的影响与雌激素的作用不同,木黄酮在体外能明显抑制培养人催乳素瘤细胞的增殖,促进其凋亡,并不受雌激素受体阻断剂的影响.
-
雌激素对C6神经胶质瘤细胞的作用
目的从细胞与分子水平观察雌激素受体(ER)α, β 2种亚型在C6神经胶质瘤细胞的表达,初步研究雌激素对大鼠C6星形神经胶质瘤细胞的细胞活性、增殖活动和细胞[Ca2+]i水平的影响. 方法应用细胞培养、免疫细胞化学、RT-PCR技术、MTT法、3H-TdR掺入法和激光扫描共聚焦技术. 结果① C6细胞中检测到ERβ免疫反应阳性物质,未发现ERα免疫反应阳性物质;② ERβmRNA在C6细胞中有表达,未检测到ERαmRNA;③ 17β-estradiol(10-7～10-5 mol*L-1)可显著提高C6细胞活力,但对细胞增殖程度无明显的影响;④ 17β-estradiol (10-6 mol*L-1)作用后数10 s后C6细胞[Ca2+]i荧光强度显著增强. 结论 C6细胞表达ERβ的mRNA与蛋白,在神经胶质瘤细胞中ERβ可能是介导雌激素信号传递的关键环节;雌激素可发挥细胞保护作用;雌激素使细胞[Ca2+]i增加.
-
激素替代治疗与植物雌激素治疗对围绝经期综合征患者的疗效比较
目的:探讨绝经前和绝经后患者应用激素替代治疗(HRT)和植物雌激素(PE)治疗对围绝经期综合征的疗效,以期提高围绝经期患者生活质量. 方法:采用前瞻性研究,绝经前患者102例,绝经后患者76例. 其中HRT组106例、PE组72例. 观察患者在用药前、用药3 mo后的围绝经期症状及血脂变化,并观察两种治疗方法的副作用. 结果:两组患者的围绝经期症状均有明显减轻,但PE的作用明显次于HRT (P<0.05);HRT组中患者血脂中低密度脂蛋白较用药前明显下降(P<0.05),高密度脂蛋白较用药前明显升高(P<0.05);而PE组中患者血脂波谱无明显改变;治疗过程中所引起的副作用HRT组明显高于PE组(P<0.05). 结论:HRT和PE均能明显减轻患者的围绝经期症状,HRT能改善血脂波谱状态,而PE能减少患者因服药带来的副作用.
-
乳腺浸润性导管癌VEGF、COX-2和ER、PR的表达及意义
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)和雌、孕激素受体(ER、PR)在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义.方法:检测100例乳腺浸润性导管癌和40例良性乳腺肿瘤组织中COX-2、VEGF、ER、PR的表达情况,并分析它们与生物学行为的关系.结果:乳腺癌组COX-2阳性率达54%与对照组比较差异有统计学意义; VEGF阳性率为66%,与对照组比较差异有显著性.在ER、PR阴性组中,VEGF、COX-2阳性表达率较高.结论:COX-2、 VEGF在乳腺浸润性导管癌组织中的高表达,与乳腺癌的生长、转移有密切关系,可以作为反映乳腺癌生物学行为和判断预后的有效指标.
-
达英-35联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征疗效及对患者性激素水平、胰岛功能及脂肪因子的影响
目的:探讨达英-35联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(PC O S)的激素水平、胰岛功能及脂肪因子,分析二甲双胍的疗效与起效机制.方法:将肥胖型PC O S患者113例入组,抽签分两组:对照组56例,给予达英-35治疗,观察组57例给予达英-35联合二甲双胍治疗,持续3个月.对比疗效、治疗前后激素水平、胰岛功能及脂肪因子水平.结果:观察组退出3例、对照组退出1例.观察组总有效率高于对照组(P<0.05).治疗后,观察组的黄体生成素(LH)、睾酮(T)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、爱帕琳肽(Apelin)和瘦素(Leptin)水平低于对照组(P<0.05).结论:达英-35联合二甲双胍治疗PCOS可以提高疗效,可能与其可以降低胰岛素抵抗、脂肪因子水平有关.
-
宫腔粘连宫腔镜分离术后再粘连的预防
宫腔粘连是子宫内膜的一种损伤性病变,目前主要治疗方法是宫腔镜下宫腔粘连分离术.但术后容易再粘连.成功的宫腔镜手术,合理的雌激素的应用,宫内节育器的放置,子宫球囊的应用,早期宫腔镜检查,透明质酸钠的使用,其它如羊膜移植、中医中药治疗、小剂量阿司匹林、干细胞移植等对预防再粘连有重要价值.
-
雌激素对 SD 大鼠舌下神经核电生理的影响?
目的：：研究雌激素对 SD 大鼠舌下神经核电生理的影响。探讨雌激素保护上气道稳定性的机制，为 OSAHS 的临床预防和治疗提供理论依据。方法：选取成年7周龄雌性 Sprague-Daw-ley 大鼠30只，随机等量分为假手术组(SHAM 组)，去卵巢组(OVX 组)，去卵巢+雌二醇组(OVX+E2组)。通过卵巢切除与雌激素回补建立不同雌激素水平的 SD 大鼠模型，通过在体细胞外记录技术检测雌激素对舌下神经核自发电活动的影响。结果：OVX 组与 SHAM 组和 OVX+E2组相比，舌下神经核的自发放电频率低(小)于其他两组，且具有统计学差异(P <0.05)。结论：雌激素可以通过某种途径来改变舌下神经核的兴奋性，进而改变颏舌肌及其他舌内外肌的紧张性来影响上气道的稳定。
-
子宫腺肌病患者UAE治疗前后子宫内膜中ER、P450arom表达的变化
目的:研究子宫腺肌病子宫动脉栓塞术(UAE)治疗前后子宫内膜中ER、P450arom表达的变化.方法:采用免疫组化法测定33例子宫腺肌病患者治疗前、后30d及90d内膜中ER、P450arom表达的变化及阳性人数的变化,与30例正常对照组患者比较.结果:30例子宫腺肌病组中有78.8%患者内膜中P450arom高表达,表达强度为18.6±3.45,明显高于正常对照组(P＜0.01);100%患者ER表达,表达强度为16.1±2.67,明显高于对照组的4.51±0.98(P＜0.01); UAE治疗后内膜中ER表达由治疗前的16.1±2.67 降低到治疗后的6.23±0.98,ER阳性人数百分比由治疗前的100%降低到治疗后的39.4%; P450arom表达由治疗前的18.6±3.45降低至治疗后的5.3±1.66,阳性人数百分比由78.8%降低至39.4%,各组比较差异有显著性意义(P＜0.01).治疗后1个月ER、P450arom表达开始逐渐下降,治疗后3个月降低明显.结论:高表达的ER、P450arom在子宫腺肌病发生、发展中发挥重要的作用;UAE主要通过减少子宫腺肌病病灶血供和抑制内膜中ER、P450arom表达发挥其治疗效果;ER、P450arom可作为子宫腺肌病疗效判断和预后的指标之一.
-
尼尔雌醇对绝经后妇女血脂的影响
目的探讨尼尔雌醇(nilestriol)对绝经后妇女高脂血症病人的调脂作用.方法选择绝经18个月以上的妇女,血脂测定高于正常者36例,口服尼尔雌醇每月1次,每次2mg,治疗6个月,测定0、3、6个月的血脂,观察其变化.结果用药后3、6个月后TC分别各自降低了21%和22%(P＜0.01);TG分别降低了14%和19%(P＜0.05).LDL-C分别降低28%和30%(P＜0.01).结论尼尔雌醇能显著降低绝经后妇女的血脂水平.
-
雌激素预防绝经后妇女骨质疏松症有效剂量的研究
目的研究绝经后妇女或子宫及双卵巢切除术后病人骨质疏松症应用雌激素预防的有效剂量。方法对120例患者给予不同剂量的药物治疗，测各剂量组血钙和血磷浓度及骨密度。结果雌激素0.625mg/d和1.25mg/d的剂量组血钙和血磷显著降低，更低剂量组病人骨质丢失明显(P＜0.01)。结论绝经后每日服用0.625mg雌激素可以预防骨质疏松症，更低剂量组则效果差，并要定期随访，安全性检查子宫及乳腺。
-
骨形成促进剂及其他防治骨质疏松症药物研究进展
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种全身性骨病,以骨强度下降、骨折风险增加为特征.目前抗OP治疗药物主要有3类,一是促进骨矿化的药物,如维生素D及钙制剂等;二是抑制骨吸收的药物,如双膦酸盐、降钙素、雌激素类等;三是促进骨形成的药物,主要为甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)及其类似物、锶盐、四烯甲萘醌等.此外,生长激素和胰岛素样生长因子-1、他汀类调脂药物、二甲双胍、硝酸甘油等都具有一定的促进骨形成的作用.本文就骨形成促进剂和其他药物研究进展做一综述.
-
雌激素通过抑制破骨细胞促进骨软骨缺损的自发修复
目的 探讨雌激素通过抑制破骨细胞在骨软骨缺损后自发修复中的作用,为雌激素在组织工程技术中的应用提供实验依据. 方法 健康4个月龄雌性SD大鼠72只,按随机数字表法分为阴性对照组(A组)、去卵巢组(B组)和去卵巢+雌激素的治疗组(C组),每组24只.C组术后经腹腔注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,每周1次.术后4周在A、B、C组后腿股骨滑车建立骨软骨缺损模型(直径2 mm、深度1.5 mm).于造模后2,10,20周每组分别处死8只大鼠,取后腿股骨髁,对骨软骨缺损区行micro-CT扫描观察骨质修复情况,检测并分析骨体积分数(BVF)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隙(Tb.Sp);HE染色观察形态学变化;番红O-固绿染色观察组织形态学变化并鉴定软骨再生情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色计数破骨细胞数量;免疫组化法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的分布情况;实时定量荧光PCR检测代表成骨细胞活性的骨保护素(OPG)和代表破骨细胞活性的核转录因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、MMP-9的表达情况. 结果 (1)各时相点A、C组BVF 、Tb.N高于B组,Tb.Sp低于B组.2周时,A、C组形成的骨样基质多于B组,骨质修复更快;10,20周时,B组出现再生软骨下骨内囊肿(也称为囊性空洞)及软骨下骨板裂缝,骨质修复比A、C组差,病变部位破骨细胞增生活跃.(2)各时相点A、C组RANKL及MMP-9表达相对值较B组降低(P＜0.05),OPG表达相对值较B组明显增高(P＜0.01);A、C组破骨细胞计数低于B组(P＜0.05).(3)各组均未见软骨层再生. 结论 (1)破骨细胞过度增殖导致囊性空洞及裂缝形成;(2)雌激素通过调控成骨细胞及破骨细胞活性,将提升骨质修复速度与质量,可应用于组织工程技术治疗骨软骨缺损.
-
雌激素在小鼠表皮发育与人表皮细胞株HaCaT增殖中的作用与机制
目的 观察雌激素在小鼠表皮发育和KC(人表皮细胞株HaCaT)增殖中的作用并探讨其机制. 方法 (1)通过阴道脱落细胞检查法选取5只处于动情期成年C57BL/6小鼠设为动情期组,另将性发育前行卵巢切除的5只成年C57BL/6小鼠设为卵巢切除组.取2组小鼠尾根部全层皮肤,HE染色观测表皮厚度,免疫组织化学染色观察表皮中增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞分布并计数.(2)取对数生长期HaCaT细胞,用含体积分数10％ FBS的RPMI 1640培养液培养,按随机数字表法分为阴性对照组、单纯雌二醇组、蛋白激酶B(Akt)抑制剂组、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂组,每组20孔.各组培养液中,阴性对照组加入1 μL二甲基亚砜;单纯雌二醇组加入100 nmol/L17β-雌二醇1 μL;Akt抑制剂组和ERK抑制剂组均加入同前剂量与体积17β-雌二醇,另分别加入10 μmol/L LY294002和30 μmol/L PD98059各1μL.分别于培养0(即刻)、24、48、72 h,每组取5孔细胞,用细胞计数试剂盒8与酶标仪检测细胞增殖活性.(3)取对数生长期HaCaT细胞,同前分组处理,每组3孔.培养72 h,用流式细胞仪检测细胞周期分布,计算细胞增殖指数(PI).(4)取对数生长期HaCaT细胞,同前分组处理,每组3皿.培养72 h,蛋白质印迹法检测细胞中磷酸化Akt (p-Akt)、磷酸化ERK(p-ERK)和PCNA蛋白水平.细胞实验均重复3次.对数据行t检验、单因素方差分析、析因设计方差分析、LSD检验. 结果 (1)卵巢切除组小鼠表皮厚度为(33.5 ±3.0) μm,明显薄于动情期组的(51.4±3.1)μm(t=20.7,P＜0.01).2组小鼠PCNA阳性细胞主要集中于表皮基底层;卵巢切除组小鼠表皮中PCNA阳性细胞数为每200倍视野下(37±12)个,明显少于动情期组的每200倍视野下(96±15)个(t=15.3,P＜0.01). (2)培养0～48 h,单纯雌二醇组与阴性对照组细胞增殖活性差异不明显(P值均大于0.05).培养72 h,与阴性对照组比较,单纯雌二醇组细胞增殖活性明显增高(P＜0.01);Akt抑制剂组、ERK抑制剂组细胞增殖活性均明显低于前2组(P值均小于0.01).(3)与阴性对照组的(51.6±1.1)％比较,单纯雌二醇组细胞PI明显升高[(58.5±0.8)％,P ＜0.05];Akt抑制剂组、ERK抑制剂组细胞PI分别为(34.9±0.8)％、(48.2±0.4)％,均明显低于前2组(P值均小于0.01).(4)与阴性对照组的0.566±0.034比较,单纯雌二醇组细胞p-Akt蛋白水平明显升高(1.048±0.077,P＜0.01);Akt抑制剂组和ERK抑制剂组细胞p-Akt蛋白水平分别为0.682±0.095、0.672 ±0.019,明显低于单纯雌二醇组(P值均小于0.01).与阴性对照组的0.469±0.013比较,单纯雌二醇组、Akt抑制剂组、ERK抑制剂组细胞p-ERK蛋白水平均明显升高(1.064±0.089、1.010 ±0.038、0.778±0.065,P值均小于0.01).与单纯雌二醇组比较,ERK抑制剂组细胞p-ERK蛋白水平明显降低(P＜0.01).与阴性对照组的0.386±0.053比较,单纯雌二醇组细胞的PCNA蛋白水平明显升高(0.743±0.043,P＜0.01);Akt抑制剂组和ERK抑制剂组细胞PCNA蛋白水平分别为0.264±0.019、0.223±0.065,明显低于前2组(P值均小于0.01). 结论 雌激素缺乏时,小鼠表皮发育能力减弱.雌激素(17β-雌二醇)可通过激活ERK/Akt信号通路上调PCNA表达,以促进HaCaT细胞的增殖.
-
应用改良的E-screen实验评估天然物质的类雌激素活性
目的:改良E-screen实验,提高其筛选具有雌激素样作用物质的准确性.方法:构建雌激素受体反义RNA表达质粒pCASER,以脂质体转染MCF-7细胞,G418筛选阳性克隆.PCR检测雌激素受体的DNA是否整和于MCF-7细胞的基因组DNA中,Westernblot检测雌激素受体的表达;MTT法检测细胞的增殖.结果:筛选出一株雌激素受体反义RNA表达克隆(MTASER).17β-雌二醇,金雀异黄素,Dro-loxifen,Miyabenol C和Kobophenol A在一定浓度均可促进MCF-7细胞增殖,且对MCF-7的促增殖作用大于对MTASER的促增殖作用;表皮生长因子对两株细胞的促增殖作用的差别无显著意义.结论:改良的E-screen实验筛选具有雌激素样作用物质的准确性高于通常的E-screen实验.
-
宫颈妊娠病人双侧子宫动脉栓塞术前后血清AMH检测
目的 通过血清抗苗勒管激素(AMH)的测定,评价双侧子宫动脉栓塞术对卵巢储备功能的影响.方法 采用Beckman Coulter ELISA法检测20例宫颈妊娠病人双侧子宫动脉栓塞术前及术后1、6个月血清AMH水平,并比较其变化.结果 宫颈妊娠病人子宫动脉栓塞术前至术后1、6个月血清AMH水平分别为(7.99±4.15)、(7.11±3.02)和(8.33±4.87)mg/L,手术前后比较差异无显著性(F=0.93,P＞0.05).结论 子宫动脉栓塞术治疗宫颈妊娠不影响卵巢储备功能.
-
外源性雌激素对大鼠认知障碍的治疗作用
①目的了解补充外源性雌激素对大鼠认知障碍的治疗作用.②方法健康雌性Wistar大鼠16只,随机分为4组,每组4只.认知障碍模型组(模型组):应用鹅膏蕈氨酸(IBA)一次性微量(1μL)注入大鼠Mey-nert核,同时应用D-半乳糖(48mg/kg)皮下注射.认知障碍治疗组(治疗组):按模型组方法制作认知障碍模型,在应用IBA后7d应用苯甲酸雌二醇(1mg/kg)和黄体酮(10 mg/kg)治疗,每7d皮下注射1次,共150d.假手术组:按模型组方法制备模型,用人工脑脊液替代IBA,生理盐水替代D-半乳糖.正常对照组:不应用任何药物.用MG2迷宫观察各组大鼠学习记忆成绩,苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织形态变化.③结果应用IBA和D-半乳糖150d后.模型组大鼠学习记忆能力较其他组明显低下(F=8.392,P＜0.01),其电击次数(25.50±12.39)明显高于治疗组(3.80士3.83)、假手术组(5.50±7.55)和对照组(2.25±4.50)(q=5.261～6.116,P均＜0.05);而治疗组与假手术组和对照组比较差异无显著性(q=0.429,0.471,P均＞0.05).光镜下模型组海马皮质单个视野中锥体细胞计数(3.25±2.60)明显少于治疗组(15.00±6.35)和对照组(17.85±11.19)(t=3.513,2.544,P均＜0.05);而治疗组与假手术组(14.20±12.78)和对照组比较差异无显著性(t=0.120,0.450,P均＞0.05).模型组大鼠海马AlzheimerⅡ型细胞增多.④结论雌激素补充治疗能有效防治大鼠认知功能障碍.
-
雌激素对帕金森病模型大鼠中央杏仁核多巴胺释放及其旋转行为的影响
①目的探讨雌激素对帕金森病(PD) 模型大鼠中央杏仁核(CAN)多巴胺(DA)释放及其旋转行为的影响.②方法采用快速周期伏安法(FCV),在以6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备的PD模型大鼠身上,检测去卵巢(OVX)与苯甲酸雌二醇(EB)处理对电刺激诱发的CAN区DA释放量的影响,同时观察雌激素对PD模型鼠行为的影响.③结果去卵巢PD 模型鼠经雌激素处理后,其左侧与右侧的CAN区DA释放量均高于未经雌激素处理组大鼠(F =7.681,5.285,q=4.228～5.831,P<0.05);大鼠每天应用10 μg的EB治疗3 d及7 d后,均可减少PD模型鼠在阿朴吗啡诱发下的旋转行为(t1,t2=2.093, P<0.05).④结论雌激素可保护PD模型大鼠的杏仁核DA能神经元功能并可改善其旋转行为.
-
雌激素水平与胃食管反流病的关系
胃食管反流病是胃十二指肠内容物反流至食管以及咽喉、气道等组织引起症状,对患者身心健康造成显著的负面影响.雌激素在胃食管反流病发病发展中起重要作用,在慢性反流性食管炎中对食管损伤有保护作用,对胃食管反流病的发病与严重程度的影响过程十分复杂.本文通过全面阐述雌激素对胃食管反流病发生中可能的作用机制,以期为胃食管反流病的预防与病理过程的治疗提供理论基础.
