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快速上浮脱险试验对潜水员血浆和尿液神经肽含量的影响
目的 探讨快速上浮脱险时机体的应激反应.方法 用放射免疫法检测5名潜水员基础值、不同深度快速上浮脱险后血浆和尿液精氨酸加压素(AVP)、强啡肽(Dyn A)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促皮质激素释放激素(CRH)β-内啡肽(β-EP)和丙甘肽(Gala)的含量.结果 快速上浮脱险后,潜水员血浆和尿液AVP、Dyn A,ACTH,CRH,β-EP和Gala的含量均较基础值增加(P＜0.01或P＜0.05).结论 潜艇艇员快速上浮脱险可引起潜水员的应激反应.
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高压氧治疗颅脑伤时下丘脑生长抑素和精氨酸加压素神经元的变化
目的观察生长抑素(SS)和精氨酸加压素(AVP)在高压氧(HBO)治疗颅脑伤时的变化及可能的作用机制.方法建立颅脑伤模型并用HBO进行治疗,采用SS原位杂交和AVP免疫细胞化学双标法进行观察.结果颅脑伤时下丘脑室周核SS神经元减少,SS-mRNA表达下降.在视上核SS与AVP共存的阳性神经元数目减少,经HBO治疗则明显增多.结论颅脑伤时及时给予HBO治疗,有利于神经元的恢复,进而促进SS与AVP的镇痛作用.
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海上氦氧150 m饱和-182 m巡回潜水对潜水员血浆AVP、DynA、ACTH和CRH含量的影响
目的研究海上大深度饱和潜水对潜水员血浆精氨酸加压素(AVP)、强啡肽A(Dyn A)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和促皮质素释放激素(CRH)含量的影响.方法用放射免疫法检测8名潜水员在饱和潜水前后血浆AVP、Dyn A、ACTH和CRH的含量.结果饱和潜水后潜水员血浆AVP(1 448.5±1 633.6)ng/L、Dyn A(49.4±36.8)ng/L、ACTH(392.1±245.6)ng/L和CRH(378.1±44.6)ng/L含量显著或非常显著地高于饱和潜水前(P＜0.05或＜0.01).结论大深度饱和潜水能引起潜水员血浆AVP、Dyn A、ACTH和CRH含量的改变,所观察的4种神经肽可能参与了大深度饱和潜水引起的机体应激反应.
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新药理作用机制药品
2005年全球推出了10余个全新药理作用机制的药品,其中已批准上市的有精氨酸加压素拮抗剂盐酸科尼法坦(conivaptan hydrochloride)注射液、治疗2型糖尿病的肠促胰岛素模拟剂(incretin mimetics)依泽那太(exenatide)注射剂、选择性抑制心脏起搏点If电流的纯减慢心率药伊伐拉定(ivabradine)片、褪黑素受体激动剂利眠药雷美尔通(ramelteon)片、选择性全T细胞激活所需共同刺激信号调节剂阿巴他塞(abatacept)输液、甘氨酰基环素类抗生素替吉环素(tigecycline)注射剂、治疗HIV感染非肽类蛋白酶抑制剂替拉那韦(tipranavir)软胶囊、多激酶抑制剂抗肿瘤药索拉非尼(sorafenib)片和双重作用骨形成剂骨质疏松用药阮内酸锶(strontium ranelate)颗粒等;已获可批准函的药品有三唑类抗真菌药泼康唑(posaconazole)口服混悬液、阿片类μ受体拮抗药阿维莫潘(alvimopan)胶囊和治疗2型糖尿病的双重过氧物酶体增生因子激活受体(PPAR)激动剂莫格列他(muraglitazar)口服制剂等.
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β-受体阻滞剂与充血性心力衰竭
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是一个严重的全球性公众健康和临床问题，有着很高的病残率和死亡率。据报道，CHF的发病率每十年增加一倍，仅我国约有1 000～1 500万CHF病人。其预后与许多恶性肿瘤一样令人沮丧，一年和五年的死亡率分别达20%和50%。 β-受体阻滞剂自问世以来，在心血管疾病治疗中发挥着重要作用。但对该类制剂在CHF中应用一直存在争议。目前认为CHF不能简单地和(或)肯定地解释为血流动力学障碍，因为难以解释CHF发生发展的整个病理生理学进程。CHF的发生发展与机体生物学上活性分子的过度表达有关，通常以神经内分泌系统和细胞因子的紊乱为主要变化，如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素、内皮素、心钠素和α-肿瘤坏死因子等异常。心脏持续过度的肾上腺素能兴奋，通过局部神经和体循环的儿茶酚胺都会导致显著的心肌病变，此后左室功能更加恶化，且发展为难治性心力衰竭。由此可见，CHF有效治疗的关键在于阻断神经内分泌系统相互激活和促进所形成的恶性循环。
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片段睡眠及莫达非尼干预对小鼠不同脑区精氨酸加压素和神经肽Y含量的影响
目的 研究片段睡眠(SF)对小鼠垂体、下丘脑和枕叶皮质的精氨酸加压素(AVP)和神经肽Y (NPY)含量的影响及莫达非尼对SF模型小鼠上述指标的影响.方法 80只雄性昆明种小鼠随机分为对照(C)组、SF组、莫达非尼(M)组和SF+莫达非尼(S+M)组.应用SF剥夺平台,制作SF小鼠模型,SF组小鼠和S+M组小鼠进行72 h的SF.M组小鼠和S+M组小鼠灌胃给予莫达非尼420 mg·kg-1· d-1×3d.应用放射免疫分析法测定小鼠垂体、下丘脑和枕叶皮质的AVP和NPY含量.结果 SF模型小鼠垂体、下丘脑和皮质AVP和NPY的含量比C组小鼠显著减少(P＜0.01).经过莫达非尼干预的SF模型小鼠,垂体、下丘脑和枕叶皮质AVP和NPY的含量也比C组小鼠显著减少(P＜ 0.05或P＜ 0.01),但与SF模型小鼠比较无显著差异(P＞0.05).结论 SF减少小鼠垂体、下丘脑和枕叶AVP和NPY的含量,而莫达非尼干预对SF模型小鼠脑内AVP和NPY的含量无显著影响.
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外源性神经节苷脂对铅暴露大鼠学习记忆及海马精氨酸加压素的影响
目的:研究外源性神经节苷脂-1(GM1)对铅暴露大鼠学习记忆能力及海马细胞精氨酸加压素(AVP)的影响.方法:健康2月龄SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型组和GM1组.正常对照组饮用去离子水,其余2组饮用0.1%醋酸铅去离子水制成慢性染铅大鼠模型.3 mo后,GM1组腹腔注射GM150 mg·kg-1,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,均为14 d.以Y-迷宫试验检测各组大鼠的学习和记忆能力,采用免疫组化的方法测定大鼠海马AVP,并观察其阳性神经元数量的变化.结果:模型组大鼠学习记忆能力较正常对照组明显减低,海马CA1区AVP阳性神经元数量减少,有统计学意义(P＜0.01);GM1组腹腔注射GM1后,Y-迷宫错误次数减少,且有统计学意义(P＜0.05),其海马CA1区AVP阳性神经元数量增多,且有统计学意义(P＜0.01),CA3区AVP阳性神经元数量亦增多且有统计学意义(P＜0.01).结论:外源性GM1可一定程度的改善染铅大鼠的学习记忆能力,可能与海马细胞AVP的阳性表达增强有关.
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伴有低钠血症的心力衰竭治疗新药——托伐普坦
心力衰竭时常伴随低钠血症.心力衰竭的一般治疗方法对低钠血症疗效不佳.托代普坦是精氡酸加压素V2受体的拮抗药.托伐普坦通过抑制肾脏集合管水的重吸收,使肾脏对水的排泄增加,起到纠正低钠血症、增加尿量、改善心力衰竭症状等作用.临床研究表明托伐普坦在伴有低钠血症的心力衰竭治疗中发挥重要作用.
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心力衰竭治疗现状和展望
大量循证试验使近30年来心力衰竭的治疗取得了长足的进步.血管紧张素转换酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体1拮抗药、肾上腺素β受体阻滞药、醛固酮拮抗药和利尿药是目前心力衰竭治疗的重要药物.一些新的治疗方法正在研究中,钙离子敏感药、脑利钠多肽类似物、精氨酸加压素拮抗药、超滤和心脏再同步化治疗是目前研究较多的、新的心力衰竭的治疗方法.
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精氨酸加压素V2受体拮抗剂SR-121463的合成
用对乙氧基苯胺和间羟基苯甲酸为原料,分别拟得5′-乙氧基-4-[2-(4-吗啉基)乙氧基]螺[环己烷-1,3′-二氢吲哚]-2′-酮和4-叔丁氨甲酰基-2-甲氧基苯磺酰氯,二者缩合制得精氨酸加压素V2受体拮抗剂SR-121463.
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严重烧伤大鼠血浆及部分神经核团精氨酸加压素含量的变化
精氨酸加压素(AVP)对中度(可逆性)烫伤休克大鼠的心功能有明显的抑制作用,给予AVP受体拮抗剂能改善休克状态,提高存活率[1].本实验应用放射免疫分析法观察烫伤休克大鼠血浆及部分神经核团AVP含量的变化规律.
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自主神经在电针“肾俞”穴利尿效应中的作用
-05）。结论①针刺兔“肾俞”穴可引起肾交感神经系统活动加强和迷走神经传入纤维放电加强，但迷走传出活动无明显变化;②肾交感神经传出纤维放电增加，不但不能促进肾泌尿功能，而且对尿量和尿钠排出量的增加起抑制或推迟作用;③针刺“肾俞”穴后迷走神经传入纤维放电增加可能通过血浆AVP浓度降低和抑制肾交感传出纤维兴奋活动导致利尿和利钠效应。
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精氨酸加压素对大鼠背根神经节神经元GABA激活电流的增强作用
越来越多的研究表明,精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)在痛觉调制中具有镇痛作用.已报道的研究专注于AVP镇痛的中枢作用机制,而本研究旨在研究AVP镇痛的的外周作用机制.应用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上,观察AVP对GABA激活电流(IGABA)的增强作用以及AVP对GABAA受体功能的影响.结果显示,AVP(1 × 10-10～1×10-5 mol/L)预处理后,IGABA增大,GABA剂量效应曲线上移,IGABA的大值较之对照增加约49.1％;而EC50值几乎不变,表示此种加强为非竞争性的,而且AVP对GABA电流的作用可能是电压非依赖性的.AVP对IGABA的加强作用几乎完全被Via受体的拮抗剂SR49059(3×10-6 mol/L)阻断.二次钳压技术胞内透析非水解GDP类似物GDP-β-S(5×10-4 mol/L)或PKC抑制剂GF109203X(2×10-6 mol/L)也可以阻断AVP对IGABA的加强作用.以上结果提示,AVP经由G蛋白耦联受体以及PKC信号通路上调DRG神经元GABAA受体的功能,可能是其诱导镇痛作用的基础.
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刺激室旁核及加压素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用
采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)模型,观察了电或化学刺激室旁核(paraventricular nucleus,PVN)及外源性加压素(arginine-vasopression,AVP)对GI-RI的影响,并对PVN的调控通路进行了初步分析.结果表明:电或化学刺激PVN后,GI-RI显著减轻; 损毁双侧孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)或一侧NTS内注射AVP-V1受体阻断剂,均能取消电刺激PVN 对GI-RI的效应; 去除脑垂体后不影响PVN的作用; 切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节,则能加强电刺激PVN对GI-RI的影响; PVN内注射不同剂量的AVP同样能减轻大鼠GI-RI损伤.结果提示:PVN及AVP对大鼠GI-RI具有保护作用; PVN的这种作用可能是因电或化学刺激后,激活了其中的加压素能神经元,经其下行投射纤维释放AVP作用于NTS神经元的AVP-V1受体,并通过迷走和交感神经介导,从而影响GI-RI; 而似与PVN-垂体通路关系不大.
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中枢精氨酸加压素在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素引起发热机制中的作用
实验对大鼠进行第三脑室和脑腹中隔区插管, 用数字体温计测量大鼠的结肠温度, 用放射免疫分析法测定脑中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)含量, 观察脑中隔区AVP在大鼠促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone, CRH)性发热机制中的作用.结果发现: 脑室注射CRH (5.0 μg)引起大鼠结肠温度明显升高, 同时明显增高脑中隔区 AVP的含量.脑腹中隔区注射AVP V1受体拮抗剂本身并不导致大鼠结肠温度明显改变, 但能显著增强脑室注射CRH引起的发热反应.而且, 腹中隔区注射AVP显著抑制大鼠CRH性发热.结果提示: 发热时CRH是引起脑腹中隔区AVP释放的因素之一, 脑腹中隔区内源性AVP抑制中枢注射CRH引起的体温升高.
关键词： 促肾上腺皮质激素释放激素 精氨酸加压素 发热 体温调节 -
精氨酸加压素对大鼠抗体产生和淋巴细胞增殖的上调作用
大鼠侧脑室注射(icv)100 ng精氨酸加压素(AVP), 用ELISA法检测血中对鸡卵白蛋白抗原产生的IgG抗体水平. 结果显示, IgG水平高于对照, 而AVP的V1受体阻断剂DPAVP(1-deamino-penicillamine 2-o-methyl-tyrosine-AVP)则可阻断此作用; icv 800 ng AVP, 大鼠的SRBC溶血素水平高于对照; icv 100 ng、 800 ng AVP 2 h后, 脾淋巴细胞对MTT产生的颜色反应均比对照增加, 而DPAVP可阻断之; icv 800 ng AVP后, 血清去甲肾上腺素(NE)水平明显低于对照, icv 100 ng和800 ng AVP, 血清皮质酮水平下降. 因此, 本研究提示, AVP在脑内通过V1受体可增强大鼠部分免疫指标的功能. 结合以前AVP对下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)有抑制作用的实验结果, 推论这种增强作用的机制可能是AVP抑制下丘脑处CRF释放, 从而减弱了下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能, 或是减弱了交感神经活动对免疫的抑制作用.
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精氨酸加压素在血管舒张陛休克治疗中的进展
精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是一种强有力的血管收缩药,又称为抗利尿激素,用于治疗血管舒张性休克时,可有效提升血压、增加尿量和减少儿茶酚胺用量.现就AVP在血管舒张性休克中的应用作一综述,对其在改善血液动力学、器官灌注、疾病转归等方面的作用进行评估.
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精神分裂症患者血浆精氨酸加压素测定
目的:探讨急、慢性精神分裂症患者血浆精氨酸加压素(AVP)水平的变化. 方法:采用放射免疫法测定141例精神分裂症患者(急性76例,慢性65例)及28例正常对照者的血浆AVP水平. 结果:急、慢性精神分裂症患者血浆AVP水平均较对照者低,差异非常显著;慢性患者血浆AVP水平降低较急性患者尤为显著. 结论:精神分裂症患者存在 AVP代谢异常的现象,且慢性患者较急性患者更明显.
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抑郁症患者血浆精氨酸加压素与促肾上腺皮质激素增高的关系
目的:探讨精氨酸加压素(AVP)的功能变化在抑郁症发生中的作用. 方法:应用化学发光免疫分析法和酶联免疫法测定83例抑郁症患者、57例正常对照者的血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、AVP和皮质醇(Cor)浓度水平. 结果:抑郁症组血浆ACTH浓度(48±30) ng/L、Cor浓度( 188±59) μg/L分别高于正常对照组(18 ±7) ng/L、( 165±55)μg/L,差异有统计学意义(t=9.422,P＜0.01;t =2.453,P＜0.05);抑郁症组血浆AVP浓度(6.0±5.7) ng/L与对照组(4.5±2.6) ng/L差异无统计学意义(t=1.849,P＜0.05).ACTH异常的(ACTH≥50ng/L)抑郁症患者AVP、Cor浓度[(8.0±7.0)ng/L,(211±55) μg/L]高于ACTH正常的(ACTH＜ 50 ng/L)抑郁症患者[(3.5±3.2) ng/ml,( 174±58)μg/L],差异有统计学意义(t=2.728,t =3.027,P均＜0.01).抑郁症患者的AVP与ACTH存在正相关(r=0.286,P=0.027),ACTH与Cor存在正相关(r=0.455,P=0.000). 结论:ACTH水平增高的抑郁症患者AVP异常,AVP调节功能可能是影响抑郁症疾病过程的一个因素.
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精氨酸加压素对大鼠脑水肿形成及水孔蛋白-4表达的影响
目的 探讨精氨酸加压素(AVP)对大鼠脑水肿形成和水孔蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术6 h、1 d、3 d、5 d组及AVP6 h、1 d、3 d、5 d组.于大鼠侧脑室注射AVP后,分别于相应时间点对脑室周围组织进行脑含水量测定,免疫组化技术检测脑室周围组织AQP4的表达.结果 假手术组与正常对照组脑组织含水量及AQP4表达未见增加.AVP组大鼠侧脑室注射AVP 6 h脑室周围脑组织含水量开始增加,1 d即达高峰,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01),5 d降到基础水平;脑室周围AQP4表达亦在注射AVP 6 h开始增加,1 d即达高峰,与正常对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01),第5 d恢复到基础水平,与脑水肿的变化相一致.结论 AVP可上调AQP4表达,引起大鼠脑含水量增加,导致脑水肿的发生.
