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铅暴露鼠学习记忆障碍相关机制的研究
目的 研究铅暴露大鼠海马神经细胞精氨酸加压素(AVP)、生长抑素(SS)的阳性表达,及其与学习记忆障碍的关系.方法 将健康两月龄SD大鼠60只,随机分为对照组、染铅组,每组30只,染铅动物饮用0.1%醋酸铅去离子水3个月,制成慢性染铅大鼠模型;对照组饮用去离子水.Y-迷宫试验检测两组大鼠的学习和记忆能力,采用免疫组化方法测定大鼠海马AVP和SS阳性神经元数,观察铅暴露对其阳性表达的影响.结果 染铅组大鼠学习记忆能力较对照组明显减低(P<0.01),海马CA1区AVP 和SS阳性神经元数量均明显减少(均P<0.01),CA3区AVP(P<0.05)和SS(P>0.05)阳性神经元数量亦减少,但不如CA1区明显.结论 铅暴露大鼠学习记忆能力的减低可能与海马神经细胞AVP和SS的阳性表达减少有关.
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左西蒙旦联合精氨酸加压素对脓毒血症猪急性肺损伤的影响
目的:观察左西蒙旦联合精氨酸加压素对猪脓毒血症急性肺损伤的影响.方法:14只雌性猪麻醉后行气管插管及机械通气,建立腹腔感染模型,动物随机均分为去甲肾上腺素(NE)组和左西蒙旦+精氨酸加压素(LS+AVP)组.当平均动脉压(MAP)＜60 mmHg时,NE组静脉泵注NE; LS+AVP组静脉泵注LS0.4 μg/(kg· min)与AVP0.57 mU/(kg· min),必时泵注NE以维持MAP在65～75 mmHg.记录模型建立前(基础值,T1)、休克时(T2,MAP＜ 60 mmHg)、休克后6 h(T3)及12 h(T4)时MAP、平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、动脉血氧饱和度(SaO2)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)、乳酸(Lac)、血红蛋白浓度(Hb)、心输出量(CO),并计算动静脉分流率(Qs/Qt)；记录两组动物休克发生时间、NE及液体需总量；测定血浆中的TNF-α、IL-6、IL-10、NOax(一氧化氮代谢产物)及肺组织干湿比重(W/D)、髓过氧化物酶活性(MPO)、肺组织损伤程度及肺组织凋亡细胞数.结果:两组MAP、PCWP、休克发生时间、液体需总量及Hb在各时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05).与NE组比较,LS+AVP组T4时MPAP、Qs/Qt、Lac、IL-6及NOax显著降低,SvO2及SaO2显著升高(P＜0.05)；T3时HR、CO及TNF-α降低(P＜0.05).LS+AVP组NE需总量、肺组织MPO活性、W/D及细胞凋亡数及肺组织评分显著低于NE组(P＜0.05).结论:与单独使用NE相比,LS联合AVP可改善脓毒血症猪急性肺损伤时的换气功能,降低MPAP并减轻肺部炎症反应.
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二苯乙烯苷通过降低钙调神经磷酸酶的活性抑制心肌成纤维细胞的增殖
目的:研究二苯乙烯苷(2,3,4',5-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)对精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)引起的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的抑制作用及其相关信号通路.方法:采用MTT 法观察TSG 对AVP 引起的CFs 增殖的抑制作用.定磷法检测细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的活性,WesternBlot 测定其蛋白表达.结果:30 μmol/L 、100 μmol/L 的TSG 明显抑制100 nmol/L AVP 引起的CFs 的增殖(P<0.01),而3μmol/L、10 μmol/L 的TSG 则对CFs 的增殖无明显影响.CaN 的活性在100 nmol/L AVP 刺激30 min 后达到高(P<0.05),而30 μmol/L TSG 能抑制CaN 活性的增高(P<0.05);CaN 蛋白水平在AVP 刺激48 h 后明显升高(P<0.05),而这种升高作用能被30 μmol/L TSG 抑制(P<0.05).结论:TSG 可以抑制AVP 诱导的CFs 的增殖.TSG 可能是通过减少CaN 活化和蛋白表达抑制CFs 的增殖.
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大鼠运动病敏感性性别差异与精氨酸加压素神经内分泌水平的关系
目的:探讨AVP与运动病性别差异间的联系,为认识运动病的发病机制提供实验依据.方法:采用大鼠条件性厌食症(CTA)模型.SD大鼠86只,雌雄各半,用放射免疫分析法和Western-Blot法比较旋转前后血浆及垂体中AVP和V1b受体表达的差异.结果:旋转刺激后各大鼠糖精水饮用量均较旋转前明显减少,而雌性大鼠糖精水饮用量的减少程度高于雄性大鼠.雌性大鼠血浆AVP含量在基础状态下高于雄性,旋转刺激后即开始下降,8h差异显著,24h后基本恢复正常;雄性大鼠旋转前后血浆AVP水平变化不显著.雌性大鼠垂体AVP含量在基础状态下也高于雄性大鼠,旋转刺激后8h雌性大鼠垂体AVP含量下降,旋转后24h垂体AVP含量较旋转前有明显降低;雄性大鼠旋转后8h垂体AVP含量较旋转前明显下降,但降幅不及雌性大鼠,旋转后24h已近恢复.与应激反应密切相关的垂体其V1b受体表达水平,在基础状态下,雌性大鼠显著高于雄性;接受旋转刺激后,雌性大鼠表达水平均明显降低,而雄性大鼠则无显著性改变.结论:运动病诱发刺激后,雌雄性大鼠血浆及垂体中AVP及其V1b受体的表达均有差异,提示AVP在运动病敏感性性别差异中可能起着重要作用.
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术前血浆肽素水平对心肺转流下发生血管舒张性休克的预测价值
目的 探讨术前血浆肽素水平对心肺转流(CPB)下行冠状动脉旁路移植术(CABG)发生血管舒张性休克(VS)的预测价值.方法 择期CPB下行CABG患者42例,术中连续监测血流动力学变化,并据此分为VS组(12例)和C组(血压正常,30例).比较两组术前左心室射血分数(EF)及手术前后的血浆精氨酸加压素和肽素水平.结果 与C组相比,VS组术前EF及术后血浆精氨酸加压素浓度降低(P＜0.05),术前血浆肽素浓度升高(P＜0.05).术前血浆肽素浓度为10.13 pmol/L时,其预测VS的敏感度为92％,特异度为87％.结论 术前血浆肽素水平对VS的发生具有良好的预测价值.
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高龄病人低位硬膜外阻滞期间的血压调节作用
人体血压调节除需要交感神经系统(SNS)功能的完整性外,肾素-血管紧张素系统(RAS)和精氨酸加压素(AVP)系统也起着重要作用.为研究硬膜外麻醉SNS活动受阻时,RAS和AVP是否发挥血压调节作用,我们在低位硬膜外麻醉、肾交感神经完整性未受损的情况下,观察硝普钠降压对RAS和AVP的影响.
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急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的护理
抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是由于颅脑损伤后影响下丘脑-神经垂体功能,促使精氨酸加压素释放而不受渗透压等调节机制的控制而导致水潴留,尿排钠增多,出现以稀释性低钠血症等临床表现为主的一组综合征.
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精神分裂症患者血浆精氨酸加压素含量的研究
目的:研究精神分裂症患者血浆精氨酸加压素(AVP)的变化.方法:采用放射免疫法测定38例精神分裂症患者和22例正常对照者的血浆AVP含量.结果:精神分裂症患者血浆AVP含量较对照组低,差异非常显著(t=9.59,P<0.01);给精神分裂症患者氯氮平治疗4周后其血浆AVP含量较治疗前显著增高(t=2.21,P<0.05).结论:精神分裂症患者AVP含量降低,抗精神药物氯氮平对体内AVP代谢有一定的影响.
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脑心通对血管性痴呆大鼠血浆、脑组织精氨酸加压素含量的影响
本研究采用改良Pulsinelli四血管阻断法(4-vessel occlusion,4-VO)建立慢性脑缺血动物模型,观察脑心通对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆及血浆、脑组织精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量的影响,探索中药治疗VD的药理机制,为寻求新的VD治疗手段提供依据.
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清热中药对大鼠下丘脑组织AVP含量的影响
目的:清热中药大多具有一定的解热作用,为探讨其解热作用机理,我们选用典型的清热中药黄芩、银花、连翘组成清热方,从体温调节中枢神经介质方面来研究其解热作用机制.方法:选用Wistar大鼠,按体重随机分作3组,背部皮下注射酵母混悬液制造发热模型,给药组灌服清热方颗粒剂,模型组予等量饮用水,正常对照组不作处理.给药2h后断头取脑,用放免方法检测大鼠下丘脑组织中AVP含量.结果:模型组大鼠体温和下丘脑组织中AVP含量均高于正常对照组,给药组大鼠体温低于模型组,而给药组大鼠下丘脑组织中AVP含量高于模型组.结论:实验结果表明AVP参与了酵母致大鼠发热的发热反应,影响体温调节中枢解热介质AVP代谢,增加其含量,从而抑制体温调节点上移是清热中药解热作用机理之一.
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急性脑梗塞患者血浆精氨酸加压素和内皮素及一氧化氮动态变化与脑梗塞的关系
目的:观察急性脑梗塞患者血浆精氨酸加压素(AVP)和内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的动态变化,探求这些物质与脑梗塞严重程度的关系.方法:用放射免疫法(RIA)和Green's法检测36例急性脑梗塞发病48、168、480 h共3次及30例正常人(作为正常值)AVP、ET、NO水平.结果:脑梗塞后48和168 h的AVP、ET显著高于正常值,P＜0.001和0.01;而480 h后与正常值接近,P>0.05.NO在脑梗塞后48和168 h,非常显著低于正常值,P<0.001和0.01:而480 h接近正常值,P>0.05.脑梗塞大梗塞灶组AVP、ET显著高于小梗塞灶组,P<0.01;而NO大梗塞灶组显著低于小梗塞灶组,P<0.01.结论:AVP、ET、NO与急性脑梗塞发病后的时间和梗塞范围有密切的相关性,可作为观察急性脑梗塞严重程度的指标.
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重症颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征患者的观察与护理
抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of the antidiuretic hormone,SIADH)也称稀释性低钠血症,是由于颅脑损伤后影响下丘脑-神经垂体功能,促使精氨酸加压素释放而不受渗透压等正常调节机制的控制,从而导致水潴留、尿排钠增多,出现稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征[1].
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肽素在肺部疾病中的研究进展
一、肽素的结构肽素是精氨酸加压素前体(pro-vasopressin,pro-AVP)羧基末端的一段多肽,包括第126至第164个氨基酸,共39个氨基酸部分,相对分子质量为5 000.与AVP(即pro-AVP 20～28)、NeurophysinⅡ(即pro-AVP 32 ～ 124)共同构成了proAVP.二、肽素与AVP关系肽素与AVP具有共同的前体(pro-AVP),两者以等摩尔的量合成和释放,所以可以通过测量肽素来了解AVP的含量.肽素能够便捷地在血浆或血清中检测到[1],即使在健康人相对变化的血浆渗透压范围内,AVP和肽素的关系亦不受到影响[2].AVP的检测困难,且循环中90％以上的AVP与血小板结合.血浆中AVP即使储存在-20C亦很不稳定.
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垂体后叶素临床应用的不良反应报道
垂体后叶素从动物垂体后叶提取,为水溶性多肽类,成分为精氨酸加压素(arginia vasopression,AVP)和催产素(oxytocin).临床多科使用,但副作用报道也较多,本文收集本院相关的临床资料.现总结如下:
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托伐普坦治疗肝硬化低钠血症研究进展
托伐普坦是一种新型非肽类选择性血管精氨酸加压素V2受体拮抗剂,具有增加肾脏自由水排出、提高血清钠浓度的作用.因失代偿期肝硬化患者自由水排出障碍而常常致低钠血症.应用托伐普坦治疗肝硬化低钠血症可以有效地增加血钠浓度,减少肝性脑病、肝肾综合症、顽固性腹水等并发症的发生.本文简要概述了托伐普坦的作用机制,并介绍了其治疗肝硬化低钠血症的有效性及安全性,以更好地指导临床应用.
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鱼腥草对致热大鼠下丘脑cAMP和腹中隔区精氨酸加压素含量的影响
目的:探讨鱼腥草注射液的解热机制.方法:用酵母混悬液复制大鼠发热模型,观察鱼腥草注射液的解热作用及其量效关系,并采用放射免疫法检测下丘脑组织中cAMP及腹中隔区精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量的变化.结果:鱼腥草注射液有明显的解热作用,并能抑制下丘脑中cAMP含量的升高,促进腹中隔区AVP的释放.相关分析显示,下丘脑中cAMP含量及腹中隔区AVP含量的变化与体温变化之间呈明显正相关.结论:鱼腥草注射液可通过抑制下丘脑中cAMP含量的升高及促进腹中隔区AVP的释放而发挥解热作用,并存在量效关系.
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一种白僵菌代谢产物BCEF0083对慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素含量及海马GR mRNA表达的影响
目的:研究一种白僵菌代谢产物(BCEF0083)对实验性慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素(AVP)含量及海马糖皮质激素受体mRNA(GR mRNA)表达的影响.方法:采用慢性不可预见性应激法造成大鼠抑郁模型,用放射免疫分析法测定抑郁模型大鼠下丘脑、垂体AVP含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定海马GR mRNA表达.结果:BCEF0083可降低慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体AVP含量,上调海马GR mRNA表达.结论:BCEF0083的抗抑郁作用可能与其降低慢性应激大鼠下丘脑、垂体AVP含量及上调海马GR mRNA表达有关.
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老智灵口服液用于血管性痴呆临床疗效的评价
目的:探讨老智灵口服液治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效.方法:采用老智灵口服液治疗血管性痴呆患者39例,并用金纳多针剂(32例,静脉滴注)作对照,观察治疗前后简易精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)、日常生活活动量表(ADL),事件相关电位P300,脑脊液AngII和AVP含量的变化.结果:老智灵组总有效率为 61.54%,对照组总有效率为 59.38% ,两组比较无统计学意义(P>0.05).两组治疗后MMSE、HDS积分和AVP含量均较治疗前显著增加(P＜0.01),而ADL评分和AngII含量显著降低(P＜0.01).结论:老智灵口服液治疗VD有效,其机理与调节神经肽功能有关.
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LPS致热家兔诱导HSF1聚合对体温及脑内AVP含量的影响
目的 探讨热休克因子1(HSF1)在脂多糖(LPS)致家兔发热过程中的作用及机制.方法 70只家兔随机分为4组:正常对照组(N)、槲皮素组(Q)、脂多糖组(L)和槲皮素+脂多糖组(Q+L).连续观察体温变化; Western blot方法检测不同实验条件下下丘脑HSF1和热休克蛋白70(HSP70)的表达;放射免疫法检测下丘脑及腹中隔区(VSA)精氨酸加压素(AVP)含量的变化.结果 ①各组体温变化大值(△Tmax)由低至高顺序为:Q组＜N组＜L组＜Q+ L组;其中,Q+L组与L组比较,△T(240～360 min期间)及体温反应指数TRI6均增高(P＜0.05).②各组VSA中的AVP含量与体温变化呈正相关(r=0.913,P＜0.01).Q+L组与L组比较,VSA中的AVP含量增高(240～360 min期间,P＜0.05).③ HSF1三聚体的表达从致热后60 min(体温升高1.32±0.24℃)起逐渐增多,达到体温高值时(180 min)为对照水平的1.752倍,此后,随着HSF1三聚体表达水平的进一步升高,体温逐渐下降.应用槲皮素(quercetin,Que)可抑制HSF1的聚合,可见当HSF1的聚合被抑制时HSP70表达水平相应降低.结论 发热时温度升高到一定程度可诱导下丘脑HSF1聚合,HSF1的聚合可限控体温的升高程度,而VSA中AVP含量的变化主要与体温升高的幅度有关.
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精氨酸加压素和禁水大鼠氧惊厥潜伏期延长的关系
急性氧中毒又称惊厥型氧中毒或氧惊厥.尽管人们很早认识到这种疾病,而且其发病原因非常明确,但目前对其发病的具体机制仍不清楚,有关急性氧中毒研究的报道,以递质代谢失常[1]及药物预防[2]方面的居多.我们以往的研究发现,在氧惊厥过程中,某些神经肽,如精氨酸加压素(AVP)、内啡肽等的含量出现显著变化,外源性注射AVP有抗氧惊厥作用[3].但内源性AVP是否也能发挥这样的作用?目前还没有明确的证据.本研究通过观察不同禁水时程对动物中枢及外周AVP水平及氧惊厥潜伏期的影响,初步探讨内源性AVP与氧惊厥的关系.
