首页 > 文献资料
-
内源性精氨酸加压素在毒扁豆碱引起大鼠低温反应中作用
目的 研究皮下注射毒扁豆碱(PHY)引起低温反应与内源性精氨酸加压素(AVP)的关系.方法 用无线遥测技术连续记录25℃环境温度中雌性大鼠的体核温度和活动,用数字体温计测量尾部皮肤温度,每次间隔30min.皮下注射PHY(0 25mg/kg)引起大鼠低温期,分别给动物注射中枢胆碱能阻断剂东莨菪碱(1mg/kg,sc)和AVP V1受体阻断剂(30μg/kg,ip).注射PHY 50min后,测量血浆中AVP的含量.结果 皮下注射PHY可导致体温快速降低,同时伴有尾部皮肤散热反应明显增加.在给PHY 50min后,血浆中AVP的含量明显升高.东莨菪碱和AVP V1受体阻断剂可明显阻断PHY引起的低温反应.结论 内源性退热物质AVP参与PHY引起的低温反应过程.这可能是易逆性抗胆碱酯酶药(如PHY)引起低温反应的一个新机制.
关键词： 毒扁豆碱 低温 精氨酸加压素 精氨酸加压素V1受体阻断剂 -
去除颈动脉窦和损伤POA对AVP引起大鼠低温的影响
目的 观察去除颈动脉窦和损伤下丘脑视前区(POA)对外周给精氨酸加压素(AVP)引起大鼠低温的影响.方法 实验用成年雄性SD大鼠,去除颈动脉窦或用卡因酸损伤POA.在22℃环境中,用无线遥控测温技术连续记录大鼠体温和活动的变化,10:00 AM给大鼠腹腔注射AVP(10 μg/kg)或生理盐水(等容量).结果 去除颈动脉窦能明显减弱腹腔注射AVP引起低温反应(-1.26±0.32℃),与假手术大鼠降温效应(-1.95±0.22℃)比较差异有统计学意义(P＜0.01).损伤POA大鼠,腹腔注射AVP引起的低温反应幅度(-0.8±0.17℃)明显小于假手术大鼠(-1.56士0.22℃,P＜0.01).结论 去除颈动脉窦和损伤POA均能够减弱腹腔注射AVP引起的低温反应,提示颈动脉窦压力感受器和POA参与外周给AVP引起的低温反应.
-
精氨酸加压素翻转脂多糖引起大鼠发热反应及其与棕色脂肪产热变化的关系
目的 研究外周给精氨酸加压素(AVP)对脂多糖(LPS)引起大鼠发热和棕色脂肪产热以及血清中IL-1β和PGE2水平的变化.方法 实验用成年雄性SD大鼠,在23℃环境温度下,明暗时间各12h.用无线遥测系统连续测量大鼠体核温度(Tc)、棕色脂肪温度(TBAT)和活动.10:00时或11:30时分别给大鼠腹腔注射LPS(50μg/kg)、AVP(10μg/kg)或V1a受体阻断剂(30μg/kg).用ELISA法测定血清IL-1β和PGE2的含量.结果 腹腔注射LPS后TBAT升高出现在Tc升高之前.腹腔V1a受体阻断剂能提高LPS引起发热反应.AVP能抑制LPS引起发热大鼠血清中IL-1β和PGE2水平升高反应.结论 BAT产热在LPS引起的发热中有重要的作用.外周给AVP可通过抑制棕色脂肪产热和降低血液中IL-1β和PGE2的浓度而翻转LPS发热反应.内源性AVP也有限制LPS发热的作用.
-
氧化震颤素对AVP引起低温的影响与环境温度的关系
目的 观察胆碱能激动剂氧化震颤素对精氨酸加压素(AVP)引起大鼠低温反应的影响及其与环境温度变化的关系.方法 用无线遥控测温技术连续同步记录成年雌性SD大鼠体核温度(Tc)和活动变化.在中性(25℃)、热(30℃)和冷(18℃)环境中,分别观察AVP(10μg/kg)和氧化震颤素(0.25mg/kg)对大鼠Tc和活动的影响.结果 分别给置于25℃、30℃和18℃环境中的大鼠注射AVP或氧化震颤素后,均能引起大鼠Tc迅速降低,但18℃环境中Tc的降低比25℃和30℃更明显.3种环境温度中,氧化震颤素均能使AVP引起的低温反应更明显,并持续更长时间.但18℃环境中,氧化震颤素增强AVP引起低温反应的作用明显大于25℃和30℃.结论 ①AVP引起的低温可能与体温调定点下移有关,因为在冷环境中AVP引起的低温反应更明显；②氧化震颤素能够增强AVP引起的大鼠低温反应,此作用在冷环境中明显,提示氧化震颤素可能通过影响体温调定点参与AVP引起的低温反应.
-
精氨酸加压素在神经元水平电生理作用的研究进展
精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)是由9个氨基酸组成的多肽,其相对分子质量为1084kDa,在肝脏和肾脏中被代谢分解[1].AVP具有神经激素(neurohormone)和神经递质(neurotransmitter)的作用.作为神经激素主要是由下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元合成,经轴浆运输到神经垂体并储存.垂体内的AVP浓度是整个大脑含量的1000倍,当机体需要时释放入血液,与靶器官细胞上的受体结合而发挥生理作用,其受体分为Vla(或V1)、V2、Vlb(或V3)3种亚型[1～4].
-
神经肽和血管性痴呆
血管性痴呆患者的血浆及脑脊液中含有多种与认知功能密切相关的神经肽类物质,如生长抑素、精氨酸加压素、β-内啡肽、胆囊收缩素,这些神经肽类物质与血管性痴呆的产生和发展过程密切相关.现对这些神经肽类物质的作用及其与血管性痴呆的相互关系简要综述.
-
托伐普坦治疗慢性心力衰竭的临床观察
心力衰竭是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一组综合征，为各种心脏疾病的严重和终末阶段。其发病率和死亡率高，是目前重要的心血管疾病之一。近年来研究发现精氨酸加压素（AVP）参与了心衰发生及发展的病理生理过程，且 AVP 升高水平与心力衰竭的严重程度呈正相关，其主要机制是心衰时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不受抑制，继而液体潴留增加、电解质紊乱，使心衰进一步恶化[1~3]。因此阻断精氨酸血管加压素的作用可为临床提供一种治疗心力衰竭的新方法。
-
和肽素与高血压的研究
和肽素(Copeptin)是精氨酸加压素(AVP)前体的羧基肽部分.在血液中,它与精氨酸加压素具有良好的一致性.研究表明其稳定性好,检测方便,在心血管疾病诊断、治疗、预后等方面有重要的临床价值.高血压是一种常见慢性心血管疾病,其发病率高,是心脏、脑、肾脏、血管等损害的重要危险因素.本文就近年来和肽素与高血压的临床进展进行综述.
-
精氨酸加压素治疗新生儿重度休克269例
目的 观察精氨酸加压素治疗新生儿重度休克的临床疗效,探索精氨酸加压素治疗休克的机制.方法 将本院2006年7月至2008年9月间收治的新生儿重度休克患者随机分成2组均进行常规的呼吸支持、扩容纠酸、对症支持及使用血管活性药物,不同的是在实验组加用精氨酸加压素静脉点滴,对其效果进行评价.结果 试验组使用精氨酸加压素后与对照组比较血压,尿量、脉搏、毛细血管充盈时间,血尿素氮P＞0.05均无明显统计学意义.结论 加用小剂量的精氨酸加压素治疗新生儿重度休克效果不明显.
-
新癀片对牛奶致家兔发热模型的解热作用机制研究
目的 探讨新癀片对牛奶致家兔发热模型的解热作用机制.方法 制备牛奶致家兔发热模型,测定给药后1、4h体温,并取下丘脑测定与体温相关的白细胞介素1α (IL-1α)、-p、IL-6、前列腺素E2 (PGE2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸加压素(AVP)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、Na+,K+-ATP等指标.结果 新癀片给药1、4h后均能显著降低家兔体温,显著降低家兔下丘脑IL-1α、IL-1β、IL-6、PGE2、TNF-α、cAMP水平及cAMP/cGMP值,降低Na+,K+-ATP活力;给药后4h能显著升高AVP水平.与吲哚美辛比较,新癀片给药后4h能进一步降低家兔下丘脑IL-1β、IL-6、cAMP水平及cAMP/cGMP值,差异显著(P＜0.05),进一步降低PGE2水平,给药后1h能显著降低IL-1α水平.结论 新癀片的解热作用机制与调节下丘脑中体温调控相关因子IL-1α、IL-1p、IL-6、PGE2、TNF-α、cAMP、cAMP/cGMP、Na+,K+-ATP、AVP有关;其中药成分与吲哚美辛发挥协同作用,从而延长吲哚美辛解热作用时间并且增强吲哚美辛的解热效果.
-
纳洛酮对发热大鼠下丘脑中cAMP和腹中膈区AvP含量的影响
目的:研究纳洛酮对白细胞介素-1β(IL-1β)致热大鼠发热反应的影响及机制.方法:经大鼠侧脑室微量注射IL-1β建立发热模型,观察纳洛酮对发热大鼠体温的影响,并测定下丘脑中环磷酸腺苷(cAMP)和腹中膈区精氨酸加压素(AVP)含量.结果:纳洛酮减弱了IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量也相应减少(P＜0.01).结论:纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能是抑制下丘脑中cAMP的合成,并且促进腹中膈区AVP的释放.
-
中枢和外周给一氧化氮合酶抑制剂对AVP降温作用的影响
目的:探讨一氧化氮(NO)在精氨酸加压素(AVP)降温中的作用.方法: 用数字体温计测量大鼠的结肠温度,每次间隔30 min,观察了中枢和外周给一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对AVP引起降温作用的影响.结果: ①分别静脉注射AVP(4μg*kg-1)和L-NAME(30 mg*kg-1)后均可引起明显的降温效应,而静脉注射AVP后立即给L-NAME对AVP的降温效应无明显影响.②侧脑室注射L-NAME(1 mg*kg-1)可引起体温明显升高,但当联合给AVP和L-NAME时,侧脑室注射L-NAME可明显阻断静脉注射AVP引起的降温效应.结论: 中枢内源性NO在AVP引起的降温过程中起重要的作用.另外,侧脑室注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME有明显的升温效应,提示中枢性NO对正常体温的下调有紧张性调节作用.
-
大鼠运动病敏感性性别差异与血浆和垂体中AVP水平及垂体V1b受体表达水平的关系
目的:观察不同性别大鼠旋转前后不同时间点血浆和垂体精氨酸加压素(AVP)的含量以及垂体AVP-Vlb受体阳性神经元数目和受体表达量,探讨AVP与运动病性别差异间的联系,为进一步认识运动病的发病机制提供实验依据.方法:采用条件性厌食症作为运动病模型.98只SD大鼠,雌雄各半,分别用放射免疫分析法、免疫组化及Westem-blot法测定血浆、垂体AVP含量和垂体V1b受体表达水平.结果:旋转刺激后雌性大鼠糖精水(0.15%)饮用量的减少程度高于雄性大鼠.雌性大鼠血浆AVP含量在基础状态下高于雄性大鼠,旋转刺激后下降,而雄性大鼠无显著性变化.雌性大鼠垂体AVP含量在基础状态下也高于雄性大鼠,旋转刺激后8 h下降,24 h降低有显著性;雄性大鼠旋转后8 h垂体AVP含量较旋转前明显下降,但降幅不及雌性大鼠,旋转后24 h已近恢复.与应激反应密切相关的垂体V1b受体表达为阳性的神经元数目及V1b受体表达水平,在基础状态下,雌性大鼠显著高于雄性;旋转刺激后,雌性大鼠V1b受体表达为阳性的神经元数目和表达水平均明显降低,而雄性大鼠则无显著性改变.结论:运动病诱发刺激后,雌雄性大鼠血浆和垂体中AVP含量及垂体V1b受体表达均有差异,提示AVP的内分泌状态与运动病敏感性性别差异可能有某种关联.
-
冷应激诱导的脾脏NK细胞活性下降和脑内c-fos表达
目的:观察单一冷应激对大鼠脾脏NK细胞活性的影响以及脑内Fos表达. 方法:大鼠置于4℃的冷室4 h.采用YAC-1细胞51Cr释放法测定脾脏NK细胞的活性.用免疫细胞化学观察脑内有关核团的Fos表达,以及PVN和LC中Fos表达阳性的神经元的性质.结果:单一冷应激能使脾脏NK细胞活性明显下降,下丘脑室旁核(PVN)和脑干蓝斑(LC)出现明显的Fos表达.双染实验表明,PVN中有部分神经元同时表达精氨酸加压素(AVP),LC中大多数神经元同时表达酪氨酸羟化酶(TH). 结论:PVN中的AVP能神经元和LC中的儿茶酚胺能神经元很可能参与冷应激诱发的脾脏NK细胞活性的下降.
-
蛙皮素对大鼠IFN性发热反应及脑内AVP含量的影响
目的:研究蛙皮素(BN)能否拮抗大鼠干扰素(IFN)性发热反应及其可能机制的探讨.方法:建立大鼠IFN-α性发热模型,观察侧脑室注射BN对大鼠IFN-α性发热反应及下丘脑、脑腹中隔区(VSA)精氨酸加压素(AVP)含量的影响.结果:①侧脑室注射IFN-α(每只2、5、8×104U)引起剂量依赖性体温升高,同时测得VSA中AVP含量明显增加(P<0.05),下丘脑AVP含量无明显变化(P>0.05).②侧脑室注射BN(每只0.1、0.5 μg),引起剂量依赖性体温降低(P<0.01),同时测得VSA中AVP含量增加( P<0.05),下丘脑AVP含量无明显变化(P>0.05).③侧脑室注射IFN-α(每只5×104U)30 min后,侧脑室注射BN(每只0.5 μg),BN能逆转大鼠发热反应(P<0.05),并于150 min时,大鼠体温恢复到对照组水平,同时测得VSA中AVP含量与对照组无显著性差异(P>0.05).结论:内生性AVP可能参与了IFN-α性发热反应的调节;BN降正常体温及解热作用可能通过AVP介导完成的.
-
精氨酸加压素V1受体阻断剂对毒死蜱降温效应的阻断作用
精氨酸加压素(AVP)能够降低致热原性和非致热原性的发热效应,精氨酸加压素V1受体阻断剂(AVP V1受体阻断剂)可以阻断其作用.近几年的研究发现,有机磷农药杀虫剂毒死蜱(CHP)可以引起体温降低.目前认为CHP引起的降温效应与体内乙酰胆硷(Ach)含量增加有关,因为Ach参与体温调节过程.我们考虑既然AVP有参与体温调节和降温过程,那么CHP的降温作用是否与AVP有关,所以本研究观察了AVP V1受体阻断剂对CHP引起的体温变化的影响.
-
老年人急性颅脑损伤早期血浆精氨酸加压素含量变化的研究
目的 研究老年人急性颅脑损伤早期血浆中精氨酸加压素(AVP)的变化及临床意义.方法 用放射免疫(RIA)法检测32例老年人急性颅脑损伤早期患者,30例非颅脑损伤早期患者和30例健康老年人的血浆AVP,分析和观察其临床变化.结果 32例老年人急性颅脑损伤早期组血浆AVP[(48.30±8.28)ng/人]明显高于非颅脑损伤早期组[(25.56±4.64)ng/L],P＜0.01;非颅脑损伤早期组高于老年健康组[(5.06±4.12)ng/L],P＜0.01.其中老年人急性颅脑损伤早期组中GCS评分与AVP呈负性相关,P＜0.01;而非颅脑损伤的早期组与GCS评分无明显意义,P＞0.05.结论 AVP参与了各种急性损伤早期的病理生理过程,但急性颅脑损伤早期组明显高于非颅脑损伤早期组,尤其颅脑损伤早期组中GCS评分＞8分明显高于＜8分组,颅脑损伤越严重,AVP越高, 提示AVP 可作为观察老年人,颅脑损伤早期严重程度的标志之一,对临床抢救具有指导意义.
-
Copeptin的生物特性及与疾病的关系研究进展
1895年发现的精氨酸加压素(arginine-vasopressin,AVP)具有缩血管、抗利尿和参与应激反应等多方面生理效应,但因半衰期短,体外测定困难使其临床应用受到限制.Copeptin即和肽素弥补了AVP的不足,而两者反映的病理生理信息相同,目前已将Copeptin代替AVP用于研究.近年来,研究发现Copeptin水平在急性心梗、心力衰竭、脑卒中、肺部感染、创伤及危重症患者中显著升高[-4],在疾病早期诊断和预后评价方面显示一定的临床价值.因此,Copeptin有望作为新的生物标志物用于临床实践.
-
和肽素在慢性阻塞性肺疾病的临床研究进展
和肽素是一种在压力刺激下由下丘脑分泌的氨基糖肽，作为精氨酸加压素原羧基末端的一部分，与精氨酸加压素等量释放入血，发挥生物学作用。近年来研究发现和肽素与呼吸道感染性疾病相关，现就和肽素在 COPD 中的作用进行综述。
-
精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展
低钠血症在心力衰竭患者中较为常见,多由于使用利尿剂、限制水钠摄入造成电解质紊乱所致,是心力衰竭患者预后不良的独立危险因素之一.精氨酸血管加压素受体拮抗剂可直接抑制肾集合管对水的重吸收,不增加经肾脏电解质排泄,有利于减少低钠血症的发生,可能成为治疗心力衰竭的一类较为理想药物.本文综述了精氨酸血管加压素受体拮抗剂在心力衰竭患者中应用效果的研究进展,为心力衰竭患者合理使用精氨酸血管加压素受体拮抗剂提供参考.
