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人脂肪间充质干细胞诱导分化尿路上皮细胞的研究
目的 探讨间接共培养法诱导人脂肪间充质干细胞向尿路上皮细胞定向分化的可行性.方法 人脂肪间充质干细胞提取自吸脂术患者的废弃脂肪组织中,经流式细胞法来鉴定人脂肪间充质干细胞的表型.应用Transwell培养系统构建间接共培养模型,上层种植输尿管上皮细胞(1×l04/cm2),下层种植脂肪间充质干细胞(0.5×104/cm2),共培养14 d.采用免疫荧光方法鉴定尿路上皮标志物[细胞角蛋白-18 (CK-18),尿斑蛋白2(UP2)]表达.将诱导后的细胞种植于Ⅰ型胶原+聚乳酸混合电纺丝输尿管支架材料上,体外培养7d,免疫荧光法鉴定诱导后的细胞在输尿管支架材料上尿路上皮标志物表达.苏木素-伊红(HE)染色、Livedead法检测观察诱导后细胞生长.结果 共培养7d后,诱导后的细胞形态呈现尿路上皮细胞样,14 d后,免疫荧光检测表明,40％～50％的干细胞表达尿路上皮标志物(CK-18及UP2).诱导后的细胞种植在输尿管支架材料上,细胞增殖生长良好,呈铺展状态生长,活细胞占总数的90％以上(Livedead),并且表达尿路上皮标志物.结论 使用间接共培养法能成功诱导人脂肪间充质于细胞向尿路上皮细胞分化,为输尿管等泌尿系统组织工程研究提供了一种新的种子细胞.
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脑源性神经营养因子基因修饰脂肪间充质干细胞治疗大鼠急性脊髓损伤
目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)基因修饰脂肪间充质干细胞(ADSCs)治疗大鼠急性脊髓损伤效果.方法 获取大鼠ADSCs细胞,观察其生物学特征,行溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记及腺病毒BDNF基因转染.将36只SD大鼠随机分为3组:脊髓损伤对照组(A)、ADSCs治疗组(B)及BDNF转染的ADSCs治疗组(C).在脊髓损伤部位行相应处理:A组植入明胶海绵；B组植入含3.0μl(3×1010/L) ADSCs的明胶海绵；C组植入含3.0μl(3×1010/L)转染ADSCs的明胶海绵.行为学评分及观察免疫荧光染色.结果 成功分离并培养ADSCs,可于体外稳定增殖.术后7、14、28 d,C组运动功能评分为(10.55±0.80、14.39 ±0.25、19.71 ±2.14)分,明显高于A组(5.35 ±0.68、7.93±0.45、10.78 ±1.18)分、B组(7.01 ±0.39、10.33±0.27、14.87 ±0.37)分.免疫荧光染色显示移植ADSCs脊髓组织内,均可见不同程度的分布有BrdU阳性标记细胞；荧光染色结果提示部分BrdU阳性的移植细胞同时呈胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性.结论 ADSCs在移植后能在宿主体内存活、迁移并分化.移植ADSCs之后,运动功能可见改善,证实ADSCs移植能改善中枢神经系统功能.
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胰岛素样生长因子-1基因转染脂肪间充质干细胞向软骨细胞分化的研究
目的 观察胰岛素样生长因子(IGF)-1基因转染的脂肪间充质干细胞(ADSCs)向软骨细胞分化的效果.方法 原代培养兔ADSCs,免疫荧光法检测细胞表面抗原CD44、CIM9;脂质体介导人IGF-1基因转染兔ADSCs联合低浓度血清培养基向软骨细胞分化诱导,RT-PCR及Western blot方法检测IGF-1的表达,MMT法绘制细胞增殖曲线、甲苯胺蓝染色软骨结节、免疫组织化学检测Ⅱ型胶原的表达.结果 脂肪间充质干细胞CD44、CD109表达阳性,基因转染后细胞IGF-1表达阳性,细胞增殖速度增快,出现软骨结节,Ⅱ型胶原表达增高.结论 从脂肪组织中能够分离出增殖旺盛的ADSCs,IGF-1在ADSCs内获得稳定表达,细胞增殖能力增强,促进其向软骨细胞分化.
关键词： 脂肪间充质干细胞 软骨细胞 胰岛素样生长因子-1 基因转染 分化 -
自体脂肪间充质干细胞对大鼠肾冷缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察大鼠自体脂肪间充质干细胞(ADSCs)移植对肾冷缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用.方法 将24只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组:A组(假手术组)、B组(肾冷IRI组)、C组(肾冷IRI +ADSCs组):冷IRI即刻肾内注射剂量为2×106个的自体ADSCs,冷IRI后6h经阴茎静脉注射相同剂量自体ADSCs.再灌注24h处死大鼠观察.结果 C组再灌注24 h血清肌酐水平[(112.1±14.1)μmol/L]与B组[(169.5 ±17.5) μmol/L]比较显著降低,差异有统计学意义(P=0.001);光镜下观察C组的肾脏组织病理学改变较B组明显减轻;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析显示C组肾组织Fas mRNA表达水平(0.93±0.05)较B组(1.04±0.08)显著降低,差异有统计学意义(P =0.012),C组肾组织血红素氧合酶-1(HO-1) mRNA表达水平(0.35±0.03)较B组(0.24±0.05)显著增高,差异有统计学意义(P =0.001).结论 自体ADSCs移植通过抑制肾细胞凋亡及减轻氧化应激来保护大鼠肾冷IRI.
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兔脂肪间充质干细胞结合聚乳酸纤维膜修复尿道缺损
目的 探讨兔脂肪间充质干细胞(ASCs)结合聚乳酸纤维膜修复尿道缺损的可行性.方法 分离和培养兔ASCs,鉴定表型.将24只兔随机分为A组或B组,A组采用兔ASCs结合聚乳酸纤维膜修复尿道缺损,B组用聚乳酸纤维膜修复.术后4、6周切取尿道标本,行组织学检查,观察术后膀胱形态,比较差异.结果 细胞表型为:CD44阳性,CD45和CD105阴性,符合兔ASCs特征.A组尿道可见正常尿道样组织而B组平滑肌纤维少,结构紊乱.A组术后尿道狭窄发生率[27.3％(3/11)]低于B组[60.0％(6/10),P＞0.05].结论 兔ASCs结合聚乳酸纤维膜修复尿道缺损,可形成正常尿道样组织.
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自体脂肪间充质干细胞对大鼠肾局部缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察大鼠注射自体脂肪间充质干细胞(ADMSCs)对缺血再灌注(IR)损伤的保护作用.方法 将24只成年雄性SD大鼠随机分为3组:A组(假手术正常组)、B组(IR+培养基)、C组(IR+ ADMSCs),IR后1h尾静脉注射剂量为1.0×106的自体ADMSCs.缺血时间1h,再灌注72 h,接着处死大鼠观察.结果 72 h后,C组血清肌酐水平为(0.718 ±0.003) mg/dl,B组血清肌酐水平为(1.277±0.011) mg/dl,C组24h内尿量为(57.742 ±0.012) ml,B组24 h内尿量为(23.665±0.027) ml,C组尿蛋白／肌酐的比值为1.217±0.033,B组比值为1.672±0.013,各指标两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),C组肾组织异常程度相对于B组明显减轻;Western blot法分析显示C组抗氧化标志物苯醌氧化还原酶基因(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达水平显著高于B组(P＜0.05).结论 ADMSCs通过抑制氧化应激减轻IR诱导的肾损伤.
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人脂肪间充质干细胞向胰岛β样细胞分化的体外研究
目的 探讨体外诱导人脂肪间充质干细胞(hADSCs)向胰岛β样细胞分化的方法.方法 手术获取人脂肪组织,分离培养hADSCs,流式细胞术鉴定其分子表面标志.应用含胰十二指肠同源框因子1(PDX1)与神经元素3(Ngn3)的慢病毒转染hADSCs,并联合乙基咔唑(NECA)及多种细胞因子进行诱导分化后,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测胰岛素分泌细胞特异基因肌腱膜的纤维肉瘤肿瘤基因同系物A(Mafa)、胰岛素1(Insulin1)、葡萄糖转运体2(Glut2)及叉头蛋白转录因子O1(FoxO1)的表达,采用免疫荧光法鉴定诱导后细胞内胰岛素及C肽的表达,采用化学发光法检测诱导后细胞的胰岛素分泌水平.结果 hADSCs、CD105、CD44、CD29及CD90表达阳性,CD45及CD34表达阴性.Real-time PCR结果显示诱导后的细胞高表达PDX1、Ngn3、Insulin1及Glut2;免疫荧光结果显示诱导后的细胞胞质内表达胰岛素及C肽;化学发光法测得诱导后的细胞胰岛素分泌量为(156.23 ±30.97) mIU/L,高糖刺激后分泌量为(836.50±231.22) mIU/L.结论 人脂肪间充质干细胞在体外可以通过转染含PDX1和Ngn3慢病毒并联合NECA及多种细胞因子的方法诱导分化为胰岛β样细胞.
关键词： 胰岛β样细胞 脂肪间充质干细胞 胰十二指肠同源框因子-1 神经元素3 -
基于自组装纳米多肽及脂肪间充质干细胞3D打印组织模型的研究
目的 观察自组装纳米多肽与人脂肪间充质干细胞(Ad-MSCs)3D打印出的组织工程学模型内细胞生长状态及多向分化能力.方法 分离、培养原代Ad-MSCs,流式细胞仪鉴定,以自组装纳米多肽、Ad-MSCs混合溶液为"生物墨汁",利用3D生物打印技术,打印组织工程学模型.诱导其内的Ad-MSCs成骨和成脂分化并分别与对照组进行染色比较.结果 原子力显微镜下观察到纳米多肽纤维结构直径为10~30nm,长200~500nm,具有纳米级材料特点.流式细胞仪鉴定可见分离、培养的细胞CD29(98.51%)、CD90(97.87%)、CD166(98.32%)表达阳性,不表达CD31(1.58%)、CD34(2.42%)、CD45(2.95%)和人类白细胞抗原DR基因(HLA-DR)(0.53%),符合Ad-MSCs免疫表型.随后利用"生物墨汁"打印出组织工程模型,对并其内的Ad-MSCs进行诱导分化,分别对实验组和对照组进行相关染色,茜素红S染色可见成骨诱导实验组中钙结节形成,油红O染色可见成脂诱导实验组Ad-MSCs内脂滴着色,两对照组不着色.结论 以自组装纳米多肽、脂肪间充质干细胞混合溶液为"生物墨汁"3D打印出的组织工程学模型内Ad-MSCs生长状态良好,仍具有较强的分化能力.
关键词： 3D生物打印 功能性自组装纳米多肽 脂肪间充质干细胞 组织工程学 -
脂肪间充质干细胞的体外诱导和成血管作用
目的 研究在体外诱导脂肪间充质干细胞(ADMSCs)向内皮细胞分化、在立体培养基上的血管形成情况.方法 将传至第三代的ADMSCs用内皮细胞诱导液、Matrigel三维培养基进行诱导培养,对ADMSCs和诱导细胞选用CD31、CD44细胞表面抗原在流式细胞仪检测表达情况,用HE染色、FⅧ-RAg免疫组织化学染色及倒置显微镜、透射电镜等进行观察鉴定.结果流式细胞仪上检测ADMSCs的表达为CD44阳性、CD31阴性,诱导的细胞CD31阳性、CD44阴性.诱导细胞14d倒置显微镜下呈铺路石样形态,FⅧ-RAg染色细胞呈阳性,透射电镜下在细胞浆内见到内皮细胞特有标志物Weibel-Palade小体。ADMSCs在Matrigel三维培养基上诱导,24h细胞迁徙成团、有伪足伸出,诱导7d伸出的细胞形成交叉网格状,13d形成较长血管,20d较长血管粗而多、出现小分叉,30d长血管、分叉血管变粗厚;FⅧ-RAg染色后诱导血管亦呈阳性.结论 脂肪间充质干细胞在体外经诱导能向内皮细胞分化、能形成血管,可作为促进组织工程移植物血管化的良好的种子细胞.
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脂肪干细胞的培养鉴定及多向诱导分化
目的:进行脂肪干细胞的分离、培养和鉴定,阐明脂肪干细胞的生物学特性.方法:无菌条件下取新西兰大耳白兔腹股沟处脂肪组织,从中获得纯化的脂肪来源干细胞.HE染色观察细胞形态;流式细胞术检测细胞表面标志物;多向诱导后检测其成脂、成骨及成软骨分化能力.结果:提取的兔脂肪干细胞形态为成纤维细胞样,生长旺盛,可以稳定增殖20代以上.流式细胞术分析显示CD44呈阳性表达,CD34、CD14呈阴性表达;经体外诱导培养后,向成脂细胞、成骨细胞及成软骨细胞分化.结论:本实验成功分离、培养和鉴定了脂肪干细胞,脂肪干细胞体外增殖稳定,并且具有成脂、成骨及成软骨多向分化潜能.
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牙囊细胞条件培养液在大鼠脂肪间充质干细胞向成牙骨质分化中的作用
目的:探讨牙囊细胞条件培养液(DFCCM)在诱导大鼠脂肪间充质干细胞(ADSCs)向成牙骨质样细胞分化中的作用.方法:分离培养大鼠脂肪间充质干细胞、牙囊细胞,制备DFCCM.用DFCCM诱导ADSCs,通过MTT检测ADSCs增殖能力的变化;免疫荧光及实时定量PCR方法检测成骨关键蛋白-骨钙素(OCN)、碱性磷酸酶(ALP)及成牙骨质关键蛋白-牙骨质附着蛋白(CAP),牙骨质蛋白(CP23)的情况.结果:牙囊细胞条件培养液诱导ADSCs后可抑制ADSCs的增殖能力.DFCCM诱导7d后,ADSCs细胞浆内表达OCN及CAP.同时DFC-CM诱导ADSCs后CAP,CP23,ALP及OCN mRNA表达水平显著高于对照组.结论:牙囊细胞条件培养液构建的微环境可使ADSCs向成牙骨质样细胞分化,为干细胞介导的牙骨质再生提供新的思路.
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不同来源间充质干细胞成骨分化时序性过程的比较研究
目的:比较骨髓间充质干细胞(BMSCs)和脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化时序性特点及其潜能的差异. 方法:分离提取同一SD大鼠的BMSCs和ADSCs两种细胞进行培养,通过免疫荧光染色和Von Kossa染色分别观察两种细胞经成骨诱导培养后的成骨分化蛋白I型胶原(Col1α1)的分泌和矿化结节沉积. 利用实时荧光定量PCR (RT-qPCR) 方法检测两种细胞成骨分化相关基因的表达情况. 结果: 免疫荧光染色结果显示第7 d时ADSCs的Col1α1表达强度较BMSCs弱,但在14 d和21 d时两者差异并不明显.Von Kossa染色显示21 d时两者均呈现出较好的矿化能力. RT-qPCR结果显示ADSCs成骨相关基因表达水平在早中期(7、14 d)低于BMSCs(P <0.05),而在晚期(21、28 d)无显著性差异(P>0.05).结论:ADSCs在早期成骨分化水平低于BMSCs,但在晚期接近BMSCs,显示出良好的成骨分化潜能,在骨组织工程中将有广泛的应用前景.
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脂肪间充质干细胞培养上清对脑胶质瘤细胞凋亡、侵袭的影响
目的:了解脂肪间充质干细胞(ASC)的培养上清的抗胶质瘤特性.方法:使用ASC培养上清培养胶质瘤细胞U251、U87,采用CCK-8检测ASC的培养上清抑制胶质瘤细胞U251、U87的增殖能力.利用流式细胞仪检测Annexin-V的表达分析U251、U87在ASC上清诱导培养后的凋亡程度.划痕试验、Matrigel侵袭试验检测ASC的培养上清降低U251、U87侵袭的能力.结果:脂肪间充质干细胞能抑制胶质瘤U251、U87细胞的增殖,An-nxin-V和PI的凋亡检测表明ASC-CM能诱导U251、U87细胞凋亡.划痕实验和Metrigel实验显示U251、U87细胞的迁移性降低和侵袭能力减弱.结论:脂肪间充质干细胞培养上清均能有效诱导胶质瘤U251、U87细胞的凋亡,并且均能降低胶质瘤细胞迁移及侵袭能力.我们的发现提示ASC培养上清有良好的抗肿瘤的特性,并可能用于未来的胶质瘤的治疗.
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兔脂肪间充质干细胞移植治疗眼表损伤的疗效观察
目的 观察兔脂肪间充质干细胞移植治疗眼表损伤的疗效.方法 体外培养获得兔脂肪间充质干细胞,以羊膜为载体将其移植于兔角膜碱烧伤模型,以单纯羊膜移植为对照.术后1、2、4、8周进行角膜混浊程度、荧光素染色、新生血管形成情况的评分,计算新生血管面积.结果 除术后1周、2周角膜混浊程度评分及术后1周荧光素染色评分两组之间无差异外,其它各检测时点实验组角膜混浊程度、新生血管形成及荧光素染色评分在治疗前后的变化量均大于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).实验组角膜新生血管面积在各检测时点均小于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 兔脂肪间充质干细胞移植治疗碱烧伤模型的眼表损伤有较好疗效.
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脑源性神经营养因子基因修饰脂肪间充质干细胞移植对急性脊髓损伤大鼠运动功能的恢复作用
目的:探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因修饰脂肪间充质干细胞(adipose derived stem cells,ADSCs)治疗大鼠急性脊髓损伤行为变化及功能评价.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、实验组、对照组,每组20只.采用改良Allen法建立大鼠急性脊髓损伤模型,实验组术后第9天在损伤局部注射BDNF基因修饰的脂肪间充质干细胞,对照组注射0.9％氯化钠溶液.细胞移植后1、3、7、21 d用改良的BBB评分进行行为学检查,在7、21 d行运动诱发电位的神经电生理检查.结果:实验组移植BDNF基因修饰的脂肪间充质干细胞7、21 d后,其BBB评分稍高于对照组(P＜0.05),运动诱发电位显著高于对照组(P＜0.01).结论:BDNF基因修饰脂肪间充质干细胞移植有助于急性脊髓损伤大鼠的运动恢复.
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不同种植密度兔脂肪间充质干细胞立体培养下成软骨能力的影响
目的:探讨不同种植密度的脂肪间充质干细胞复合纤维蛋白胶对成软骨能力的影响,为临床研究提供实验依据.方法:取3代培养兔脂肪间充质干细胞分别以2×109L-1,2×1010L-1,2×1011L-1,种植于含纤维蛋白胶的96孔板中,倒置显微镜及扫描电镜观察.成软骨诱导培养3周后,取样、切片行苏木精-伊红染色、胶原免疫组化,RT-PCR 检测.结果:诱导三周后各组细胞在纤维蛋白胶上黏附较好,且高密度 2×1011L-1,组细胞排列紧密,基质形成较多,扫描电镜下高密度组纤维蛋白内细胞粘附生长较多,各组Ⅱ型胶原阳性,随种植密度的升高有逐渐递增的趋势.RT-PCR 检测结果显示,随细胞种植密度升高,Ⅱ型胶原 mRNA、蛋白聚糖表达均增强.结论:ASDCs通过内部植入可以是细胞在蛋白胶内均匀的增长,以2×1011L-1种植密度复合纤维蛋白胶有利ASDCs向软骨细胞分化.
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自体微小颗粒骨复合脂肪充质干细胞治疗兔骨缺损的实验研究
目的:探讨自体微小颗粒骨复合脂肪间充质干细胞(adipose-derived stem cells ADSCS)治疗骨缺损的效果,为临床研究提供实验依据.方法:将新西兰白兔制成双侧桡骨中段1cm的骨缺损模型,随机分为2组(A组、B组),A组植入自体微小颗粒骨与脂肪间充质干细胞,B组植入自体微小颗粒骨.术后2、4、8、12周行X线及光镜观察,并行Lane-sandhu评分.结果:术后2、4、8周X线评分及组织学评分A组高于B组(p<0.05);术后第12周两组X线及组织学评分差别无统计学意义(p>0.05).结论:自体微小颗粒骨复合脂肪间充质干细胞修复骨缺损的能力明显强于自体微小颗粒骨移植.
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普罗布考对糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞功能的影响
目的 探讨普罗布考对糖尿病鼠脂肪来源的间充质干细胞(ADSC)功能的影响.方法 体外分离培养ADSC,应用流式细胞术对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定.将ADSC分为:①正常ADSC对照组;②正常ADSC+普罗布考组;③糖尿病ADSC对照组;④糖尿病ADSC+普罗布考组;⑤正常ADSC+高糖(30 mmol/L)组;⑥正常ADSC+高糖+普罗布考组.应用WST法和Transwell迁移实验检测各组细胞增殖和迁移情况.应用ELISA和实时定量PCR检测各组细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)蛋白和mRNA表达水平.应用二氯醋酸荧光素探针检测各组细胞活性氧(ROS)含量.结果 ADSC表达CD90和CD105,不表达CD34和CD45;与正常ADSC对照组相比,糖尿病ADSC增殖能力和迁移能力下降,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平降低.与糖尿病ADSC对照组相比,糖尿病ADSC+普罗布考组增殖能力和迁移能力增加,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平上升.结论 糖尿病能损伤ADSC的生物学特性.普罗布考对糖尿病鼠ADSC增殖、迁移和分泌能力具有保护作用.
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脂肪间充质干细胞及非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤核苷酸对食物过敏幼鼠外周血中CD4+CD25+Treg的影响
目的 观察脂肪间充质干细胞(ADSC)、非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤核苷酸(CpG-ODN)对食物过敏幼鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的表达水平及免疫干预作用.方法 将40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、过敏组、ADSC治疗组(ADSC组)和非甲基化CpG-ODN治疗组(CpG-ODN组),每组10只;通过卵清蛋白(OVA)腹腔注射基础致敏和灌胃激发致敏建立小鼠食物过敏模型;对照组给予等量生理盐水替代;ADSC组在激发致敏前后两个时间点分别给予腹腔注射ADSC(1×106个/只);CpG-ODN组在每次灌胃激发前1 h给予腹腔注射非甲基化CpG-ODN(40μg/只)溶液.模型成功建立后对各组小鼠进行过敏症状评分;酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清中OVA-IgE水平;流式细胞仪检测小鼠外周血中CD4+CD25+Treg水平;取各组小鼠空肠行苏木精-伊红染色,进行病理分析.结果 过敏组过敏症状评分及血清中OVA-IgE水平均高于对照组(P<0.05),ADSC组、CpG-ODN组过敏症状评分及血清中OVA-IgE水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),但均低于过敏组,高于对照组(P<0.01).过敏组外周血中CD4+CD25+Treg水平低于对照组(P<0.05),ADSC组、CpG-ODN组外周血中CD4+CD25+Treg水平均高于过敏组(P<0.05),且与对照组比较及两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).病理结果显示过敏组空肠黏膜层绒毛结构破坏、水肿,大量的嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润;ADSC组和CpG-ODN组空肠黏膜层绒毛结构部分破坏、无明显水肿,有少量嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润.结论 ADSC和非甲基化CpG-ODN干预对食物过敏均有一定的治疗效果;均可提高食物过敏幼鼠体内CD4+CD25+Treg水平,同时降低OVA-IgE的表达水平,与诱导免疫耐受有一定的关联作用,且两种干预效果相当,但具体作用机制仍需要进一步探究.
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脂肪间充质干细胞移植对食物过敏小鼠免疫干预作用
目的：探讨在致敏前和致敏后脂肪间充质干细胞（ADSC）腹腔注射移植对 Balb/c 小鼠食物过敏的免疫干预作用。方法将32只3周龄 Balb/c 雌性小鼠随机分为空白对照组、过敏模型组、ADSC 治疗组和ADSC 预防组，每组8只。利用卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏建立小鼠食物过敏模型，ADSC 预防组和治疗组分别在造模第1天和第15天进行干细胞移植（1×106个细胞数）。观察各组小鼠相关的过敏症状并进行评分；苏木精-伊红染色观察各组小鼠空肠绒毛及炎性细胞浸润情况；采用 Luminex 液相芯片技术检测各组小鼠血清中过敏相关的细胞因子水平变化。结果与过敏模型组相比，ADSC 治疗组和预防组过敏症状评分均明显降低（P<0.05），同时这两组的空肠黏膜过敏性病理损伤显著减轻。与过敏模型组比较，ADSC 预防组和治疗组IL-4、IL-5、IL-6、IL-17A、IL-22、IL-23水平显著下降（P<0.05）。与过敏模型组和 ADSC 预防组比较，ADSC治疗组 IFN-γ水平升高，MCP-1水平下降（P<0.05）。结论ADSC 移植对致敏前或致敏后的 Balb/c 幼鼠食物过敏均有免疫干预作用，致敏后 ADSC 移植比致敏前移植免疫调节效果更好。
