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2型糖尿病肾病不同分期血清同型半胱氨酸、糖化血红蛋白和载脂蛋白A1水平的临床意义
目的 探讨2型糖尿病肾病(type 2 diabetic nephropathy,T2DN)不同分期血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)和载脂蛋白A1(apolip-oprotein,ApoA1)水平的临床意义.方法 收集186例T2DN患者为T2DN组,收集62例尿毒症患者为尿毒症血液透析组,并收集75例健康体检者为对照组,检测3组对象血清Hcy、HbA1c和ApoA1水平,并进行对比性研究.ROC曲线评价临床T2DN患者出现尿毒症血液透析时血清Hcy、HbA1c和ApoA1水平的预测价值.结果 T2DN组血清Hcy、HbA1c和ApoA1水平明显增高,且随病情严重程度增高.尿毒症血液透析组3项指标比T2DN组增高,差异有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线显示,临床T2DN患者向尿毒症血液透析患者转化时,Hcy、HbA1c和ApoA1的曲线下面积(AUC)分别为0.893、0.857和0.762.结论 血清Hcy、HbA1c和ApoA1水平是评估T2DN患者向尿毒症血液透析患者转化时的有价值指标.
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急性脑梗死患者血载脂蛋白A1载脂蛋白B的变化分析
目的 探讨急性脑梗死患者血清载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)的变化.方法 选取100例急性脑梗死患者为观察组,随机健康查体者为对照组.观察组给予降低颅内压、营养脑细胞、抗血小板聚集、抗凝血、降脂治疗.观察组于住院1、7、14 d清晨、对照组于体检日清晨空腹测定血清ApoA1和ApoB.结果 观察组血清ApoA1明显小于对照组(P<0.05);观察组血清ApoB明显高于对照组(P<0.05);观察组ApoB/ApoA1明显高于对照组(P<0.05).治疗1d与治疗7 d血清ApoA1、ApoB、NIHSS均无明显差异(P>0.05);治疗14d血清ApoA1明显高于治疗1 d和7 d(P<0.05);治疗14 d血清ApoB、NIHSS评分明显低于治疗1d和7d(P<0.05).患者血清ApoA1与NIHSS评分有明显负相关关系(r=-0.836,P<0.05);患者血清ApoB与NIHSS评分有明显正相关关系(r=0.914,P<0.05).结论 急性脑梗死患者血清ApoA1、ApoB与患者的病情明显相关,临床应密切关注.
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电针对肥胖鼠脂质代谢中游离脂肪酸、载脂蛋白A1和载脂蛋白B的影响
目的 探讨电针对肥胖鼠的脂质代谢游离脂肪酸(FFA)、载脂蛋白Al(Apo-A1)和载脂蛋白B(Apo-B)的影响.方法 复制营养性肥胖模型,将肥胖鼠均分成模型组、电针7天组、电针14天组、电针21天组及电针28天组.电针组选取天枢、关元、足三里及三阴交,施以补法干预,得气后接通电针,观察各组小鼠的体重、Lee§指数、血脂四项、FFA、Apo-A1和Apo-B的差异.结果 模型组的体重、Lee's指数显著正常组,电针各组呈现梯度下降,电针21天组较之其他电针组,在降低CHO(4.68±0.64)、TG(3.47±0.87)、FFA(12.36±3.72)、Apo-A1(13.04±0.99)及Apo-B(55.39±7.38)尤为显著.结论 电针能够提高脂质代谢率,降低肥胖鼠的血脂浓度,达到减肥消脂的目的.
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血清保存条件对载脂蛋白A1与载脂蛋白B测定的影响
目的:探讨不同条件下保存的血清标本对载脂蛋白A1、B(apoA1、apoB)分析的影响.方法:观察不同温度、不同时间保存的血清标本apoA1、apoB测定的变化.结果:4℃保存标本随着时间延长,apoA1、apoB测定值均增加.apoB较apoA1增加明显,至第7天时,apoB结果具显著差异,至第14天时有高度显著差异;apoA1至第14天差异具显著性,第28天有高度显著性差异.-20℃条件下保存的血清 ,至第28天时,apoA1较稳定,增加不明显;apoB增加趋热明显,但无统计学意义.结论:血清标本在4℃保存,apoA1、apoB测定结果随保存时间延长而增高,两周后出现明显增高.-20℃保存血清在观察期内,apoA1相对稳定;apoB在14天内相对稳定,第28天时有增加趋势.
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阿托伐他汀对高胆固醇血症患者载脂蛋白A1和B的影响
血脂的异常是心血管的主要危险因素,近年来研究表明载脂蛋白A1(apoA1)和载脂蛋白B(apoB)与冠状动脉粥样硬化性心脏病密切相关.本文旨在观察阿托伐他汀对原发性高胆固醇血症患者apoA1和apoB的作用.
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冠状动脉慢血流与三酰甘油及载脂蛋白A1的关系
目的:探讨冠状动脉慢血流(SCF)与血脂的相关性.方法:经造影证实冠状动脉狭窄＜40％的患者139例,分为血流正常组33例,1支SCF组41例,2支SCF组26例,3支SCF组39例,检测血脂水平.结果:3支SCF组三酰甘油水平高于血流正常组[(2.26±1.52)mmol/L∶(1.51±1.14) mmol/L,P=0.006],而其高密度脂蛋白[(0.98±0.26)mmol/L∶(1.16±0.23) mmol/L,P=0.001]、载脂蛋白A1水平[(1.25±0.20)g/L∶(1.41±0.19)g/L,P=0.001]低于血流正常组.相关分析示冠状动脉血流帧数与三酰甘油呈正相关,r为0.170～0.223,与高密度脂蛋白和载脂蛋白A1呈负相关,r为-0.330～-0.209(P＜0.05).多元线形回归校正性别、年龄后,三酰甘油(B=1.888,Beta=0.200,t=2.422,P=0.017)、载脂蛋白A1(B=-10.840,Beta=-0.182,t=-2.031,P=0.044)是平均冠状动脉血流帧数的影响因素.结论:三酰甘油升高,载脂蛋白A1降低与冠状动脉血流帧数增加相关,可能促进SCF的发生.
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糖尿病及急性冠状动脉综合征患者ApoB与ApoA1比值测定的临床意义
目的:研究糖尿病及急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清载脂蛋白B(ApoB)与载脂蛋白A1(ApoA1)比值的变化并探讨其临床意义.方法:从体检人群中筛选可排除诊断为糖尿病及ACS的受检者33例为对照组、从住院患者中筛选临床确诊的单纯糖尿病患者47例、无糖尿病的ACS患者101例及ACS并发糖尿病患者52例,收集临床资料并分别检测各组空腹血糖、血脂和高敏C反应蛋白(hsCRP)水平.结果:糖尿病组、ACS非糖尿病组、ACS并发糖尿病组ApoB/ApoA1比值显著高于对照组(0.86±0.18、0.87±0.20、0.89±0.23):(0.76±0.15),均P＜0.05.但3个患病组之间ApoB/ApoA1比值差异无统计学意义.高ApoB/ApoA1组(上4分位组)与低ApoB/ApoA1比较,BMI、FPG、TG、TC、LDL-C、hsCRP水平,糖尿病、高血压及ACS患病率均显著升高,而HDL-C水平则无显著变化.ROC曲线显示,ApoB/ApoA1较LDL-C具有更好的ACS诊断性能.结论:ApoB/ApoA1比值能较准确、灵敏地反映从糖尿病到ACS病程中脂代谢紊乱,并可用于对糖尿病预后及ACS发病风险的评估.
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膀胱移行上皮细胞癌患者血清中载脂蛋白A1及锌α2糖蛋白的差异性表达及意义
目的 采用蛋白质组学技术筛选并鉴定出膀胱移行上皮细胞癌的差异性表达蛋白.方法 选取膀胱移行上皮细胞癌患者血清40例(膀胱癌术前组),膀胱移行上皮细胞癌术后患者血清40例(膀胱癌术后组)及正常体检者血清20例(正常对照组).采用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF MS)技术筛选出差异性表达蛋白,并应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF MS)对筛选出的差异性表达蛋白进行鉴定.结果 对所得数据应用生物信息学方法进行分析,筛选出m/z位于5 735及10 510的蛋白/肽段在膀胱癌术前组(3 885.951 2±850.899 2、4271.2364±1 132.2998)高表达,而在膀胱癌术后组(1 553.981 0±720.517 9、2 961.454 5±633.8647)及正常对照组(944.494 8±209.345 7、2 512.183 1±166.043 4)相对低表达,三组数据两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).应用MALDI-TOF/TOF MS技术鉴定m/z位于5 735及10 510的蛋白/肽段分别为差异性表达蛋白为锌α2糖蛋白(ZAG)及载脂蛋白A1(ApoA1).结论 应用蛋白质组学技术筛选并鉴定出了膀胱癌患者血清中的差异性表达蛋白ZAG与ApoA1.
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青年抑郁障碍患者的血清胆固醇、甘油三酯、脂蛋白及载脂蛋白水平
目的:探讨青年抑郁障碍患者是否存在血脂代谢的异常.方法:在生化分析仪上测定50例青年抑郁障碍患者和30例青年正常对照的血清总胆固醇、甘油三酯、部分脂蛋白及载脂蛋白,比较两者是否存在差异,并探讨抑郁障碍的严重程度与上述指标的相关性. 结果:抑郁障碍患者的血清总胆固醇、低密度脂蛋白、脂蛋白a、载脂蛋白B较正常对照有统计学意义的下降,载脂蛋白A1较正常对照有统计学意义的升高;抑郁障碍的严重程度与所检测的几项指标都不具有相关性(Pearson相关检验,均P＞0.05).结论:在青年抑郁障碍患者中存在血脂代谢的异常.
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载脂蛋白A1通过Wnt/β-catenin信号通路调控EMT在甲状腺癌转移中的作用
目的 探讨载脂蛋白A1 (ApoA1)对甲状腺癌细胞侵袭和迁移的影响及可能的作用机制.方法 免疫组织化学染色法检测73例甲状腺癌和50例甲状腺结节组织(对照组)ApoA1表达,实时荧光定量PCR和Western blot法检测人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞和正常人甲状腺Nthy-ori 3-1细胞ApoA1表达;通过转染pLKO.1-shApoA1敲低TPC-1细胞ApoA1表达,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot法检测上皮细胞-间充质转化(EMT)和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达.结果 甲状腺癌转移组、无转移组ApoA1染色评分明显高于对照组,转移组ApoA1染色评分又明显高于无转移组(均P＜0.05).TPC-1细胞ApoA1 mRNA和蛋白表达明显高于Nthy-ori 3-1细胞,差异具有统计学意义(P＜0.01).ApoA1表达与甲状腺癌转移和临床分期有关(均P＜0.05),与性别、年龄、病理分型等无关(均P＞0.05).敲低ApoA1表达可显著降低TPC-1细胞侵袭、迁移能力和抑制EMT转换能力,ApoA1-siRNA组侵袭和迁移细胞数明显少于空白对照组和空载质粒(EV)组,E-cadherin蛋白表达明显高于空白对照组和EV组,Vimentin蛋白表达明显低于空白对照组和EV组,差异均具有统计学意义(均P＜0.01).敲低ApoA1表达可明显抑制Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达,ApoA1-siRNA组CK2α、-catenin、Survivin蛋白表达明显低于空白对照组和EV组,差异具有统计学意义(均P＜0.01).结论 抑制ApoA1表达使甲状腺癌细胞侵袭和迁移能力减弱,其作用机制可能与阻断Wnt/β-catenin信号通路、抑制细胞发生EMT有关.
关键词： 载脂蛋白A1 甲状腺癌 上皮细胞-间充质转化 信号通路 -
颈动脉硬化患者HCMV感染与血清Lp(a)、ApoA1、ApoB、ApoB/ApoA1浓度的关系
目的 通过研究颈动脉硬化患者人类巨细胞病毒( HCMV)感染状态与脂蛋白a(Lp(a))、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)及ApoB/ApoA1比值的关系,探讨HCMV致动脉硬化的机制.方法 利用实时荧光定量PCR技术检测研究对象外周血白细胞中HCMV DNA拷贝数,并利用ELISA技术检测血清中HCMV IgM,同时利用生化分析技术检测Lp(a)、ApoA1、ApoB含量并计算ApoB/ApoA1比值.结果 在颈动脉硬化阳性组中,HCMV阳性率为54.7％ (35/64),对照组HCMV阳性率为25.0％ (5/20),差异有统计学意义(P＜0.05)；颈动脉硬化阳性组中的Lp(a)、ApoB及ApoB/ApoA1比值均显著高于颈动脉硬化阴性组(0.46±0.31 vs 0.30±0.24,0.77±0.22 vs 0.66±0.18,0.62±0.21 vs 0.51±0.17,P均＜0.05),颈动脉硬化阳性组中的ApA1明显低于颈动脉硬化阴性组(1.35±0.42 vs 1.58±0.41,P＜0.05).在颈动脉硬化阴性组中,HCMV阳性者及HCMV阴性者其ApoA1及ApoB含量差异无统计学意义(1.56±0.44 vs 1.66±0.34,0.67±0.21 vs 0.64±0.10,P均＞0.05).在颈动脉硬化阳性组中,HCMV阳性者血清APoA1含量明显低于HCMV阴性者(1.27±0.33 vs 1.46±0.34,P＜0.05),而ApoB在HCMV阳性者及阴性者中差异无统计学意义(0.78±0.19 vs 0.76±0.15,P＞0.05)；不论颈动脉硬化阳性组还是对照组,HCMV阳性者的Lp(a)及ApoB/ApoA1比值均显著高于HCMV阴性者(0.59±0.20 vs 0.29±0.17,0.67±0.21 vs0.56±0.17,0.54±0.36 vs 0.23±0.12,0.58±0.16vs0.40±0.14,P均＜0.05).结论 HCMV感染可能通过改变宿主脂类代谢引起或促进动脉硬化的发病过程.
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阿米洛利抑制载脂蛋白A1诱导小鼠巨噬细胞ABCA1的降解
目的 探讨钠氢交换体1抑制剂阿米洛利对载脂蛋白A1(ApoA1)诱导小鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)降解的影响.方法 给小鼠静脉注射ApoA1后不同时间点收集腹腔巨噬细胞,定量实时聚合酶链反应及Western blot检测巨噬细胞ABCA1 mRNA及蛋白水平变化.进而,ApoA1干预8h小鼠给予腹腔注射阿米洛利或钙蛋白酶抑制剂ALLN,实验分为4组:对照组、阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组,Westem blot检测巨噬细胞ABCA1蛋白水平,荧光法检测钙蛋白酶活性.结果 ApoAl干预小鼠后ABCA1 mRNA无明显改变,而ABCA1蛋白水平迅速升高,8h达高峰后逐渐降低.阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组ABCA1蛋白水平均比对照组高;在0、4、8h时间点,阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组间ABCA1蛋白水平差异无统计学意义;而在12、16 h时间点,阿米洛利+ALLN组ABCA1蛋白水平较阿米洛利组、ALLN组升高.与对照组比较,阿米洛利组、ALLN组及阿米洛利+ALLN组钙蛋白酶活性均降低;阿米洛利组、ALLN组、阿米洛利+ALLN组3组组间比较,钙蛋白酶活性各时间点均无明显差异.结论 阿米洛利在活体内抑制ApoA1诱导ABCA1蛋白降解及钙蛋白酶活性,提示钠氢交换体1可能至少部分通过改变钙蛋白酶活性参与ABCA1的降解.
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硫化氢上调ABCA1的表达促进HepG2细胞载脂蛋白形成
目的 探讨硫化氢对HepG2细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白及载脂蛋白形成的影响.方法 将硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)以不同浓度(25、50、100、200及400 μmol/L)处理HepG2细胞24h后,采用MTT法检测NaHS对HepG2细胞细胞存活率的影响;HepG2细胞以100 μmol/L NaHS处理4、12及24h,实时定量PCR检测NaHS对HepG2细胞ABCA1及载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白A2 (ApoA2) mRNA的影响,Western blot检测NaHS对ABCA1、ApoA1及ApoA2蛋白的影响.结果 MTT结果显示,除400 μmol/L以外,25、50、100及200μmol/L NaHS对HepG2细胞的生长无抑制作用;Western blot量效结果显示,NaHS呈浓度依赖性地上调ABCA1蛋白的表达;时效结果显示,100 μmol/L NaHS作用4、12及24h,均能上调ABCA1表达及促进培养上清ApoA1、ApoA2的分泌,但不具时间依赖性;实时定量PCR结果显示,ABCA1、ApoA1及ApoA2的mRNA均增加,其变化与蛋白表达变化一致.结论 硫化氢可以促进HepG2细胞ABCA1表达,进而促进载脂蛋白形成.
关键词： 硫化氢 ATP结合盒转运体A1 载脂蛋白A1 载脂蛋白A2 -
载脂蛋白A1诱导骨髓源性巨噬细胞向抗炎性M2型极化的作用
目的 观察载脂蛋白A1对骨髓源性巨噬细胞极性的影响,探讨高密度脂蛋白抗炎的细胞机制.方法 体外培养小鼠骨髓源性巨噬细胞,分别用5、10、15 mg/L浓度的载脂蛋白A1孵育细胞24h后,应用流式细胞术检测膜分子CD16/32、CD206的表达；用酶联免疫吸附法检测白细胞介素10和白细胞介素12的分泌；用实时荧光定量聚合酶链反应检测Toll样受体4、髓样分化因子88、干扰素调节因子5mRNA的表达.结果 经载脂蛋白A1干预后的巨噬细胞,CD16/32、白细胞介素12表达明显下降,CD206、白细胞介素10表达明显升高,并伴有Toll样受体4、髓样分化因子88、干扰素调节因子5mRNA表达的下降,呈剂量依赖性.结论 载脂蛋白A1促进巨噬细胞向抗炎性M2型巨噬细胞极化,此效应可能与高密度脂蛋白的抗炎作用有关.
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青年脑梗死患者微栓子信号的观察
目的 探讨青年脑梗死患者急性期微栓子信号的特点.方法 连续纳入111例青年脑梗死患者,对照组73例为同期青年健康查体人群.行微栓子信号、调节性T细胞、载脂蛋白A1、脂蛋白磷脂酶A2检测.结果 青年脑梗死患者微栓子信号阳性率、载脂蛋白A1、脂蛋白磷脂酶A2水平高于对照组(28/111比0/73,P＜0.05;34.57％±2.12％比27.38％±1.51％,P＜0.05;255.85 μg/L±10.77 μg/L比137.22±8.97 μg/L,P＜0.05),调节性T细胞水平低于对照组(8.98％±1.27％比10.27％±1.25％,P＜0.05).不稳定斑块组微栓子信号阳性率、载脂蛋白A1、脂蛋白磷脂酶A2高于非不稳定斑块组(15/19比13/92,P＜0.05;36.57％±2.32％比34.16％±1.12％,P＜0.05;311.33±10.77 μg/L比244.39±9.67 μg/L,P＜0.05),调节性T细胞低于非不稳定斑块组(7.45％±1.87％比9.30％±2.71％,P＜0.05).重度狭窄组微栓子信号阳性率、脂蛋白磷脂酶A2水平高于非重度狭窄组(7/9比21/102,P＜0.05;295.23±11.37 μg/L比252.38±10.07 μg/L,P＜0.05).微栓子信号阳性组载脂蛋白A1、脂蛋白磷脂酶A2水平高于阴性组(36.97％±2.72％比33.76％± 1.12％,P＜0.05;308.21±9.57μg/L比238.19±8.92 μg/L,P＜0.05),调节性T细胞低于阴性组(7.49％±1.77％比9.48％±2.71％,P＜0.05).结论 青年脑梗死患者急性期微栓子信号及多种免疫指标异常.
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载脂蛋白A1和B的参考值及临床意义
本文总结分析采用WHO-IFCC 载脂蛋白A1和B参考材料校准后发表的一些国内外文献,讨论载脂蛋白A1和B的参考值、危险水平临界值及其临床意义.从我国3个人群资料来看, 载脂蛋白A1水平和分布与美国人十分接近,参考值约1.20～1.60 g/L;而载脂蛋白B水平比美国人低得多,美国人参考值约0.90～1.20 g/L,中国人参考值约0.80～1.10 g/L.美国人载脂蛋白A1、B的危险水平临界值都在1.20 g/L左右,中国人载脂蛋白A1危险水平临界值也约1.20 g/L,而载脂蛋白B在1.00～1.10 g/L左右.载脂蛋白A1、B水平受性别、种族、年龄、体质指数、酒精摄入量、激素、吸烟等因素影响.病例对照和前瞻性研究结果显示载脂蛋白A1和B及A1/B比值在预测动脉粥样硬化性心血管疾病和冠状动脉事件的危险性优于低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇等.对未治疗的冠心病患者,载脂蛋白B比低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A1及载脂蛋白B/A1比总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇或高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇为更强的冠状动脉事件预测指标.用他汀类药治疗患者,低密度脂蛋白胆固醇浓度不再预示或较弱预测继后的冠状动脉事件,而载脂蛋白B仍可预测未来的冠状动脉事件.
关键词： 流行病学 载脂蛋白A1和B的参考值 综述 载脂蛋白A1 载脂蛋白B -
荷脂细胞胆固醇外向转运的工作模式
荷脂细胞外向转运胆固醇的能力是决定动脉粥样硬化进程与转归的关键.参与调控荷脂细胞胆固醇外向转运的蛋白质很多,经归纳、整理,我们提出"四个体系、一个中心、偶联转运、网络调控"的工作模式.即小凹蛋白1胞内转运体系、三磷酸腺苷结合盒A1跨膜转运体系、高密度脂蛋白受体(清道夫受体B1)跨膜转运体系、高密度脂蛋白-载脂蛋白A1胞外转运体系和小凹转运中心.以小凹为转运枢纽,小凹蛋白1胞内转运体系首先将胆固醇从胞内转运到细胞膜,贮存于小凹;位于小凹中心的清道夫受体B1跨膜转运体系和三磷酸腺苷结合盒A1跨膜转运体系随后将胆固醇交给高密度脂蛋白-载脂蛋白A1胞外转运体系;四个转运体系之间进行网络调控.该工作模式为动脉粥样硬化性疾病的发生发展及治疗提供一个简明的工作思路.
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荧光标记胆固醇用于测定人单核巨噬细胞脂质外流
目的 利用荧光标记的胆固醇(NBD-胆固醇)建立测定人巨噬细胞胆固醇外流的新方法,并与传统同位素标记胆固醇的测定方法进行比较.方法 提取受试者外周血单核细胞分化为人巨噬细胞.体外培养人单核细胞系THP-1及鼠单核细胞系J774.以不同浓度的NBD-胆固醇孵育THP-1细胞,观察胆固醇浓度和孵育时间对细胞摄取的影响.用荧光酶标仪测定荧光信号强度以反映胆固醇摄取和外流.分别在三种细胞中测量NBD-胆固醇外流率,并在原代人巨噬细胞中观察与同位素标记胆固醇外流率的相关性.结果 NBD-胆固醇孵育细胞后迅速分布于细胞器中,但不进入细胞核.细胞对NBD-胆固醇的摄取有浓度依赖性,但达峰时间不受浓度影响.NBD-胆固醇外流率在各种巨噬细胞中呈现相似趋势,由载脂蛋白A1和高密度脂蛋白诱导的外流率在诱导外流4h达到平台期.3H-胆固醇外流率在人巨噬细胞中与NBD-胆固醇外流率显著相关(r=0.968,P＜0.001).结论 NBD-胆固醇是一种有效的、敏感且环保的探针,可替代同位素标记的胆固醇用于巨噬细胞外流率的测定.
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重型肝炎病人血清载脂蛋白测定及其临床意义
肝脏是脂质代谢的重要器官,肝脏的实质性病变可导致蛋白合成及代谢异常.重型肝炎病人有严重肝细胞坏死,也可能出现血清载脂蛋白异常,但是,目前这方面的临床研究报告尚少.本文检测了46例重型肝炎病人血清中载脂蛋白A(ApoA)和载脂蛋白B(ApoB)水平,现将其结果报道如下,并对其临床意义作初步探讨.
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60例冠心病患者血清载脂蛋白A1和B的检测分析
目的 探讨载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)及ApoA1与ApoB比值对冠心病(CHD)的诊断价值.方法 以冠心病病人为研究对象,健康体检者作为对照组.空腹采血,测定血清中ApoA1、ApoB的含量.结果 冠心病病人ApoA1、ApoB含量及ApoA1/ApoB的比值与对照组相比有非常显著性差异.结论 可供进一步研究冠心病病人载脂蛋白的代谢情况,为冠心病病人的诊断治疗提供了更有意义的预测指标.
关键词： 冠心病 载脂蛋白A1 载脂蛋白B 载脂蛋白A1/载脂蛋白B
