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颅内原发性恶性黑色素瘤1例
患者女,68岁,主诉“乏力、嗜睡10余口”.无既往肿瘤史及手术史.神经系统专科检查均阴性,实验室检查未见异常.MR检查:左额叶可见一囊性病灶,囊性部分T1WI呈稍高信号,T2WI、T2 FLAIR呈等/稍高信号;囊壁厚薄不均,可见分隔,T1WI呈稍低信号,T2WI呈等/稍低信号;病灶周围见片状长T1、长T2信号水肿区(图1A、1B);增强扫描囊壁轻度不均匀强化,囊性部分及水肿区无强化(图1C);中线结构右移约0.7cm,双侧侧脑室前角及大脑纵裂池受压.
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左肩关节原发性恶性黑色素瘤1例
患者女,33岁,因“左颈部肿块1个月”就诊.查体:左颈部锁骨上扪及1.5 cm×1.0 cm淋巴结,质韧,表面光滑,活动度可.淋巴结活检术后病理诊断:淋巴结转移性恶性黑色素瘤.遂寻找原发灶.超声:左侧三角肌深面见2.0cm×1.2 cm实性低回声团块(图1),边界清楚,边缘欠规则,内部回声欠均匀;CDFI示肿块内部及周边较丰富血流信号.MRI:左肩锁关节前上方、三角肌下方见16.2 mm×11.6 mm不规则结节,边界清楚,病灶TIWI呈等信号,T2WI呈不均匀稍高信号(图2),增强扫描呈明显欠均匀强化.影像学提示:恶性肿瘤可能性大.
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儿童肝脏原发性黑色素瘤1例
患儿男,12岁,因“右上腹胀痛2年,加重10天”入院.查体:生命体征正常,浅表淋巴结无肿大,腹平软,未见肠形及蠕动波,肝脾肋下未触及,肝区叩击痛阳性,腹部移动性浊音阴性,肠呜音正常.实验室检查:血、尿常规未见明显异常;球蛋白18.7 g/L,肝功能生化指标未见异常.超声:肝体积增大,右后叶可探及6.2 cm×4.2 cm略混杂回声肿物,边界清晰,形态规整,以强回声为主,内可见无回声影且交织成“网状”(图1A).CT:平扫示肝体积增大,右后叶见5.9 cm×4.2 cm混杂密度肿物,边界尚清晰,内可见片状高密度影;增强扫描动脉期肿物呈不均匀强化,边界清晰,强化程度低于周围肝实质,内可见片状低密度影(图1B);门静脉期肿物强化减弱;延迟期肿物趋于均匀强化,与肝实质分界不清(图1C).影像学诊断:考虑肝血管瘤.
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中枢神经系统黑色素瘤的影像诊断
目的本文通过6例中枢神经系统黑色素瘤的分析,对其特征性影像表现做一总结.方法 6例术前均经MR平扫及增强检查.1例经CT检查.结果单发肿瘤3例,肿瘤呈短T1短T2信号1例,短T1长T2信号2例,肿瘤信号不均匀,边缘清.多发肿瘤3例,短T1长T2信号2例,等T1等T2信号1例.注药后肿瘤可见均匀增强.肿瘤内可有坏死.结论黑色素瘤因含有顺磁性的黑色素而具有特征性的短T1短T2信号,常见于中颅凹底,小脑,额叶脑膜.应与出血性的脑膜瘤相鉴别.
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~(18)F-FDG PET/CT显像在恶性黑色素瘤诊断及分期中的价值
目的 探讨恶性黑色素瘤的全身~(18)F-FDG PET/CT影像表现特点,评价~(18)F-FDG PET/CT对恶性黑色素瘤分期的价值.方法 对28例病理证实的恶性黑色素瘤患者的~(18)F-FDG PET/CT全身显像资料及临床资料进行回顾性分析.结果 眼球内黑色素瘤表现为眼球内高密度结节,>1.0 cm病灶FDG代谢增高,PET/CT较单独PET或单独CT发现更多转移灶,但对于原发病灶的显示较MRI差.颅内恶性黑色素瘤PET/CT表现有一定特征,但对病灶的检出及鉴别诊断较MRI差.四肢恶性黑色素瘤原发灶显示为局部软组织肿胀,FDG摄取未见明显增高;转移灶显示为局域淋巴结转移及远处转移,单独CT对所有检出病灶诊断的阳性率为87.20%,单独PET对所有检查病灶诊断的阳性率为72.5%,PET-CT对所有检查病灶诊断的阳性率为99.1%.结论 ~(18)F-FDG PET/CT对于恶性黑色素瘤的定性诊断有一定价值,对判断临床分期具有重要价值.PET-CT检查较单独CT或单独PET检查能够检出更多病灶,提高诊断阳性率.
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18F-FDG PET/CT在恶性黑色素瘤诊断及分期中的应用价值
目的 探讨18F-FDG PET/CT在恶性黑色素瘤诊断及分期中的应用价值.方法 回顾性分析61例恶性黑色素瘤患者18F-FDG PET/CT显像,对原发恶性黑色素瘤5例、原发灶未明的淋巴结转移性恶性黑色素瘤16例及恶性黑色素瘤原发灶(不全)切除40例,分别研究PET/CT诊断恶性黑色素瘤原发灶及转移瘤的应用价值.结果 5例原发恶性黑色素瘤病灶均异常摄取FDG, SUV 3.52～14.76,其中2例示区域淋巴结转移并经病理确诊.3例原发灶未明的淋巴结转移性恶性黑色素瘤经18F-FDG PET/CT检出原发灶,原发灶检出率18.75%,其中2例示远处多发转移;另2例患者临床体检发现原发灶,18F-FDG PET/CT未见原发征象.40例恶性黑色素瘤原发灶(不全)切除患者中,18F-FDG PET/CT诊断原发灶残留8例,经病理确诊5例,准确率62.50%;18F-FDG PET/CT示区域淋巴结转移7例,病理确诊5例,阳性预测价值 71.43%;18F-FDG PET/CT 示远处多发转移14例,远处转移率35.00%(14/40);40例患者中,2例因PET/CT显像降低临床分期,11例提高分期,18例患者治疗方案改变.结论 18F-FDG PET/CT在恶性黑色素瘤准确分期方面有较大临床价值,但在淋巴结转移性恶性黑色素瘤寻找原发灶的价值有限.
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颅内黑色素瘤的CT和MRI表现
目的:探讨颅内黑色素瘤的CT和MRI特点.材料和方法:回顾性分析2000-2006年我院手术病理证实5例颅内黑色素瘤(原发性4例,转移性1例)的3例CT和4例MRI表现.结果:CT平扫表现为类圆形高密度影2例和低密度影1例,均明显增强.MRI平扫呈短T1短T2信号3例和长短T1短12信号1例.结论:颅内黑色素瘤CT无特征性;MRI有一定特征,MRI是诊断黑色素瘤的首选影像学检查手段.
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颅内原发性恶性黑色素瘤1例
1 病历简介患者,男,27岁.自诉于10天前无明显诱因出现头痛,昏迷不省一次,持续约1小时,当时无四肢抽搐、口吐白沫、大小便失禁,醒后有颞部阵发性头痛.入院后先行MR检查,当天傍晚又突然出现持续深昏迷,急诊行颅脑CT检查.查体:脉搏55次/min,呼吸18次/min,血压为20/12kPa,左侧面部约10cm×15cm的片状紫黑色胎恙,病发前与术后均无明显变化.
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原发性食道恶性黑色素瘤1例
1 病历简介患者,男,55岁.近1个月无明显诱因出现吞咽梗噎,以大口进食明显,不伴有消瘦、食欲减退、返酸嗳气,也无胸痛.查体:神志清楚,营养中等,巩膜、口腔及全身皮肤未发现黑色素斑块,左锁骨上可触及一指头大淋巴结,质硬,表面光滑,移动度差.血尿便未发现异常.胃镜检查:食道下段见一个紫红色隆起性肿物,粘膜表面不平,有縻烂、溃疡、坏死形成.拟诊为食道癌(进展期).钡剂造影(图1,2)示食道下段受阻,上界呈倒置杯口状,病段长约7cm,中部向外呈纺缍状扩张,病段以上食管扩张不明显,粘膜表面可见数个大小不等结节状隆起物,管壁柔软度明显降低.诊断为食道下段占位性病变,性质待定.
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原发于骶骨部黑色素瘤1例
原发于骶骨部的黑色素瘤极为罕见,笔者现报道经手术和病理证实的1例.1病历简介患者,女,44岁.骶尾部疼痛反复发作9年,加重并大小便困难20天.查体:骶1～骶5均有压痛、叩痛,放射痛不明显.骶尾部及右臀部略有肿胀,右臀部及会阴部皮肤感觉明显减弱,双跟腱反射消失,双侧巴彬氏征、踝阵挛和髌阵挛均为阳性.肛门指检:距肛门8cm右前方可触及一质韧的包块,边缘光滑清楚.X线平片示:盆腔偏右侧有较大软组织肿块,隐约可见骶骨中下部呈膨胀性溶骨性破坏,内部见不规则的粗大骨嵴,边缘骨皮质部分消失(图1).
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眼葡萄膜黑色素瘤CT研究
目的:评价CT检查对眼葡萄膜黑色素瘤的CT诊断价值.材料与方法:本组原发性黑色素瘤27例病人33个眼球受累(其中21例经手术切除后获得病理证实,另外6例因双眼同时受累由随访证实),所有病例均经CT平扫及强化扫描.结果:CT扫描表现为:①形状:半圆形、蘑菇云状或弥漫性突入眼球;②大小:1～5 mm(n=5)、6～10 mm(n=6)、11～15 mm(n=18)、15 mm以上(n=4);③密度:均匀(n=23)、伴有钙化(n=6)、伴有囊性变(n=4);④病变侵及或侵出眼球(n=14);⑤合并视网膜脱离(n=5).结论:CT检查对原发性眼葡萄膜黑色素瘤诊断有特异性,能清晰显示病变的大小、范围及与眼球周围组织的关系,但仍需要与一些其他常见病进行鉴别并随访观察.
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眼球黑色素瘤18F-FDG PET-CT阴性表现1例
男，43岁，无明显诱因出现左眼视物模糊，视力明显下降，左眼视力0.25，无明显眼前闪光感。超声检查示：①左侧眼球玻璃体后壁低回声区（占位？）；②左侧眼球玻璃体内强回声光带（视网膜脱离待排）。为明确诊断行 PET-CT 检查。18F-FDG PET-CT（Siemens biography 16 Truepoint型）检查示：左眼环外侧壁及后壁不规则增厚，并见0.7 cm×0.8 cm的结节状突起，CT值约77 HU，密度均匀，边缘清楚（图1a），18F-FDG PET显像未见异常放射性浓聚（图1b，1c）；40 min后行延迟显像，增厚眼环仍未见放射性浓聚（图1d），全身其余部位未见放射性异常浓聚病灶（图1e），考虑为良性病变。眼科按“单纯性视网膜剥离”行光动力疗法治疗。1个月后，症状无改善，行MRI检查，示左眼后壁一结节样软组织异常信号影，T1WI呈高信号，T2WI呈低信号影，大小约0.8 cm×0.8 cm，边界清楚，内部信号尚可，考虑为黑色素瘤（图1f，1g）。行左眼眼球摘除术，病理检查见瘤细胞内富含色素，诊断为左眼脉络膜恶性黑色素瘤（图2）。
关键词： 眼肿瘤 黑色素瘤 正电子发射断层显像术 体层摄影术 X线计算机 -
肺隔离症并发原发性恶性黑色素瘤1例
男,45岁,反复咯血1年,再发20 d入院.CT 平扫+增强扫描示:左下肺见10 cm×11 cm肿块影,其内密度不均,见气-液平面,经肘静脉团注80 ml碘佛醇,速率3 ml/s,动脉期病变不均匀明显强化,见胸主动脉发出异常供血动脉,直径约5 mm,拟诊左下肺肺隔离症并感染(见图1~3).
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脑室内原发性黑色素瘤1例
女,42岁. 头昏头痛3+个月,加重伴呕吐10+d. 查体:神志清楚,Glasgow评分15分,无逆行性遗忘. 体表未见黑色素痣,浅表淋巴结未触及. 右侧腹壁反射减弱,其余各生理反射存在,病理征未引出. 实验室检查:血、尿、便常规及全套生化检查均在正常范围. 影像检查:头颅MRI示横断位T1WI见左侧侧脑室后角一类圆形肿块,呈较高信号,信号欠均匀,残余左侧侧脑室后角局限性扩张(图1).T2WI肿块呈低信号,周围见更低信号包膜,左侧侧脑室后角旁见环形高信号,与脑脊液信号相似(图2). 增强扫描肿块明显均匀性强化,边界光滑(图3). DWI高b值图像肿块呈非均匀性稍高信号. 手术所见:患者于全麻下行开颅左顶枕占位性病变切除术,术中发现肿瘤组织色暗黑,血运极丰富,质地不均匀,大部分似陈旧性暗黑色血块状,切除肿瘤深部时至侧脑室后角见无色澄清脑脊液流出. 由于手术无法彻底切除病灶,术后患者行姑息性放化疗. 病理诊断为(左侧侧脑室后角)恶性黑色素瘤,局部可见脑实质浸润;(左硬膜组织)纤维组织,色素沉着,未见确切肿瘤. 免疫组化示:Melan-A (+)、HMB-45 (+)、Vimentin (+)、Nestin (+)、S-100 (+/-)、P53 (+/-)、CK 广(± )、LCA (-)、Neun (-)、01ig-2 (-)、CD34 (-)、GFAP (-)、EMA (-)、Ki-67 (约 30%+). 患者术后3+个月复查MRI 示左顶叶脑转移,增强扫描肿瘤呈均匀性明显强化(图4).
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伊马替尼对照干扰素辅助治疗c-Kit突变的黑色素瘤患者的Ⅱ期临床研究
目的 伊马替尼已经改变了c-Kit的晚期黑色素瘤的治疗模式,但在辅助治疗中尚无尝试.我们开展这项临床研究(NCT01782508),旨在比较伊马替尼和大剂量干扰素(HDI)在c-Kit突变的术后高危患者中的疗效及安全性.方法48例存在c-Kit 9、11或13号外显子突变的高危黑色素瘤患者被纳入此项研究,并随机(1:2)分入伊马替尼组(400 mg/d)或HDI组(15×106U/m2 d1~d5/周×4周,之后9×106 U,每周3次×48周).主要终点指标为无复发生存期(RFS),次要终点指标为无远处转移生存时间(DMFS)、总生存时间(OS)及耐受性.结果常见的c-Kit突变为c-KitL576P(13/48).截至2015年10月,HDI组中的中位RFS为29.8个月(95%CI 23.3~36.3个月),明显优于伊马替尼组(10.0个月;95%CI 0~20.0个月)(P=0.029).在c-KitL576P突变的患者中观察到类似的趋势(P=0.005)(伊马替尼组仅4.8个月,而HDI组达34.2个月).两组患者的预计OS相似(P=0.43).在HDI组中记录到更多的3~4度不良反应.结论在此项研究中,伊马替尼与HDI相比并未延长c-Kit突变高危黑色素瘤患者的RFS.伊马替尼可能不适合被推荐单独用于c-Kit突变高危黑色素瘤患者的辅助治疗.
关键词： 干扰素α 原癌基因蛋白质C-kit 黑色素瘤 肿瘤辅助疗法 伊马替尼 -
妊娠相关胃癌三例并文献复习
妊娠期恶性肿瘤的发病率为0.1％［1］，随着女性生育年龄的推迟，妊娠期恶性肿瘤发病率逐渐增高，妊娠期常见的恶性肿瘤依次为：黑色素瘤、乳腺癌、宫颈癌、淋巴瘤、卵巢癌、胃肠道恶性肿瘤、泌尿生殖道恶性肿瘤［2］。大部分妊娠相关胃癌在初次诊治时被诊断为妊娠相关消化系统症状，日本报道的137例妊娠相关胃癌在诊断时大部分已是进展期，在治疗上给外科医师带来极大困难［3］。现结合我院病例并复习国内外相关病例来分析妊娠相关胃癌的临床特征并探讨早期诊断措施。
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多核巨细胞在小鼠黑色素瘤细胞转移中的作用机制研究
目的：研究多核巨细胞在黑色素瘤转移中的作用及其相应分子机制。方法用聚乙二醇细胞融合法体外获取黑色素瘤多核巨细胞，通过流式分选黑色素瘤多核巨细胞。小鼠皮下及尾静脉注射黑色素瘤多核巨细胞并用游标卡尺测量皮下肿瘤体积，电子天平称重荷瘤肺组织以定量肿瘤转移能力。Affymatrix基因芯片分析差异表达的基因，Ingenuity Pathways Analysis（IPA）软件进行基因功能分析。结果细胞融合并流式分选成功获得黑色素瘤多核巨细胞。黑色素瘤多核巨细胞皮下生长速度减慢但肺转移能力明显增强。黑色素瘤多核巨细胞与转移相关的β-Tubulin组基因表达明显升高。黑色素瘤多核巨细胞的染色体呈现稳定性。结论黑色素瘤多核巨细胞促进黑色素瘤细胞转移能力，黑色素瘤多核巨细胞与转移相关的β-Tubulin组基因表达升高。
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SEA和喉癌MAGE-A3构建的真核质粒pMAGEA3-IRES-SEA经过电穿孔转染在小鼠体内的转录
目的：检测真核质粒pMAGEA3-IRES-SEA经过电穿孔转染在小鼠中的转录。方法将葡萄球菌肠毒素A（staphylococcal endotoxin A，SEA）和喉癌来源的黑色素瘤抗原A3（melanoma-associated antigen A3， MAGE-A3），构建成基因共表达的真核质粒 pMAGEA3-IRES-SEA。将pMAGEA3-IRES-SEA用电转染的方法免疫BALB/C小鼠单侧股四头肌，每2周1次，每次注射50μg，共免疫3次。末次免疫2周后，取注射部位组织，用荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测目的基因在注射部位肌肉中的转录情况。结果在实验小鼠注射部位的骨骼肌内检测到 SEA、MAGE-A3基因转录mRNA。结论所构建的pMAGEA3-IRES-SEA真核表达质粒，可通过电转染的方式，在小鼠体内能有效地转录。这为研究该质粒通过小鼠的体内转录蛋白的表达，诱导机体细胞免疫、体液免疫来清除喉癌，奠定了理论基础。
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胃肠道恶性黑色素瘤二例并文献复习
目的：探讨胃肠道恶性黑色素瘤的流行病学资料、病因、临床病理特征及治疗。方法结合我院2例小肠恶性黑色素瘤病例，复习相关文献并作分析报道。结果2例患者均为男性，病程均在1年以内，病理均诊断为恶性黑色素瘤伴肠系膜淋巴结转移，手术治疗后均进行术后化疗，1例患者术后24个月无复发。胃肠道恶性黑色素瘤多为转移性，原发性胃肠道恶性黑色素瘤少见，胃肠道转移性黑色素瘤可以发生于原发病灶切除数年之后，约4%～12%没有明确的原发病灶。常见的临床症状为间断腹痛，贫血，体重减轻和腹部肿块。外科手术是首要的治疗手段。影响手术效果的主要因素是患者的选择和能否进行根治性切除。早期诊断和进行彻底切除可以改善患者预后。患者年龄、肿瘤位置、大小、原发部位、能否进行根治性切除以及从原发病灶切除至胃肠道转移的间隔时间是独立的预后因素。靶向药物联合治疗和免疫靶向药物是未来黑色素瘤研究的新方向。结论胃肠道恶性黑色素瘤预后差，早期诊断困难，转移早，对有黑色素瘤病史的患者出现胃肠道症状应进行全面检查，对于孤立的病变应积极行根治性手术，术后应积极进行辅助药物治疗。
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冷冻联合 iCIK 细胞治疗口腔恶性黑色素瘤的T 细胞免疫效应分析
目的冷冻手术联合过继细胞免疫可能提供一种新的口腔黏膜恶性黑色素瘤的综合治疗方法。本研究通过监测冷冻联合改良的细胞因子诱导杀伤细胞（ improved cytokine induced killer cells ，iCIK）治疗口腔恶性黑色素瘤患者的外周血T细胞免疫变化和临床疗效，探讨外周血来源的iCIK细胞辅助冷冻治疗的安全性、有效性和免疫学机制。方法应用流式细胞术对2009年10月以来中山大学附属口腔医院应用iCIK辅助冷冻手术治疗的5例Ⅲ期以上口腔黏膜恶性黑色素瘤患者进行定期复诊研究，分析iCIK辅助冷冻手术对患者外周血T细胞功能和体外T细胞激活的影响，评价其临床疗效及不良反应。结果5例患者治接受冷冻手术9次，iCIK细胞免疫治疗43次。本研究对冷冻手术治疗前后患者外周血T细胞激活的比较研究显示冷冻治疗显著增加了CD3＋T细胞，CD3＋CD4＋Th细胞及CD3＋CD8＋CTL的细胞比例，提高了IL2， IFN-γ，TNF-α等Th1细胞因子的分泌。 iCIK治疗前后的T细胞激活检测显示了类似的结果，表明这两种治疗可以促进患者T细胞免疫功能的激活（ P＜0.05）。这些患者外周血免疫分析显示iCIK辅助冷冻治疗显著地提高了血液中T，Th及CTL细胞比例和Th1细胞因子的分泌，降低Treg细胞比例，进一步提供了iCIK辅助冷冻治疗能有效地改善患者T细胞免疫功能的证据。临床随访资料显示冷冻手术结合iCIK治疗5名口腔黏膜恶性黑色素瘤中，除一例患者生存9个月以外，4例患者目前均存活，且生存期分别为41＋、39＋、39＋和31＋个月，无明显不良反应。结论冷冻结合iCIK治疗口腔恶性黑色素瘤可以显著改善患者的T细胞免疫状况，是一种安全有效的综合治疗。
