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生物学标记物靶点治疗策略在椎间盘退行性病变中的前景
调节椎间盘退行性病变朝向椎间盘的再生方面发展、促进椎间盘退行性病变再恢复依赖于重新恢复椎间盘本来的性质.本文阐述生物学标记物靶点治疗策略在椎间盘退行性病变中的前景.
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射频热凝靶点治疗腰椎间盘突出症66例临床观察
目的:探讨射频热凝靶点治疗腰椎间盘突出症这一技术的安全性及临床疗效,设计正确的穿刺途径及术中定位,以提高疗效及减少并发症.方法:根据临床表现及CT或MRI片,确定射频热凝的靶点,设计穿刺途径,在C臂或CT影像引导下穿刺.结果:66例患者中,优42例(64%),良12例(18%),可8例(12%),差4例(6%),优良率82%,有效率94%.未出现严重并发症及死亡病例.结论:射频热凝靶点治疗腰椎间盘突出症是一种优良率高、安全的微创治疗方法.
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CT引导下射频热凝靶点治疗腰椎间盘突出27例
目的:探讨射频热凝靶点治疗腰椎间盘突出症这一技术的安全性及临床疗效,设计正确的穿刺途径及术中定位,以提高疗效及减少并发症.方法:根据临床表现及CT或MRI片,确定射频热凝的靶点,设计穿刺途径,计算出靶点的位置和数目.结果:27例优19例(70%),良4例(15%),可2例(7%),差2例(8%),优良85%,有效率92%.未出现严重并发症及死亡病例.结论:射频热凝靶点治疗腰椎间盘突出症是一种优良率高,安全的微创治疗方法.
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RANK/RANKL/OPG系统及靶点治疗的研究进展
骨组织改建受系列因子调控,RANK/RANKL/OPG系统是近几年来发现的调控骨组织改建的关键信号通路.并发现一些全身性代谢疾病如骨质疏松、类风湿性疾病、肿瘤以及骨折愈合等疾病都存在骨改建活性的增强,与RANK/RANKL/OPG系统有密切关系.以RANK/RANKL/OPG系统为靶点的治疗方案为临床治疗骨丢失以及骨缺损疾病带来了潜在的优势.
关键词： RANKL/RANK/OPG系统 靶点治疗 -
依那西普靶向治疗影响2型糖尿病大鼠肾脏TRAIL系统表达的观察
目的 观察依那西普靶点治疗对T2DM大鼠肾组织肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIlL)系统表达的影响,探讨其肾脏保护作用机制. 方法 建立T2DM大鼠模型.成模后将大鼠随机分为4组:正常对照(NC)组、模型对照( T2DM)组、阿托伐他汀治疗(DA)组、依那西普治疗(DE)组.用ELISA、免疫组化、Q-RT-PCR法等分别检测尿α1-微球蛋白(Uαl-MG)、血清TNF-α,及TNF-α、TRAIL、死亡受体4(DR4)、诱骗受体2(DcR2)在肾组织表达. 结果 与NC组比,各时间点DM组大鼠Uα1-MG、血清TNF-α显著升高(P＜0.01),肾组织TNF-α、DcR2表达显著增强(P＜0.01)；而TRAIL、DR4表达(P＜ 0.01)显著减弱.治疗后各指标均呈相反改变.与DA组比较,DE组大鼠Uα1-MG、血清TNF-α降低更显著(P＜0.01).与DE组比较,治疗后DA组大鼠肾组织TNF-α、TRAIL 、DR4表达增强(P＜0.01,P＜0.05),DcR2表达减弱(P＜0.01). 结论 靶点治疗通过影响TNF-α及TRAIL系统的表达,对T2DM大鼠具有显著的肾脏保护作用.
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自体动静脉内瘘内膜增生的研究进展
血管通路是血液透析患者的生命线,而自体动静脉内瘘(AVF)建立后发生血管重构,其中一部分患者的AVF在血管重构过程中可发生狭窄以致血管通路功能不良,使得透析不充分或失败.AVF狭窄机制中内膜增生是其主要的组织病理学因素,而炎症、尿毒症、低氧状态、剪切应力、血栓是内膜增生的生物学机制.本文综述了内膜增生的细胞来源,因血流动力学变化而产生的不同模式剪切应力中炎症反应、炎症介质表达和氧化应激等对内膜增生的影响,有望提出针对内膜增生的靶点治疗模式.
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经皮穿刺射频靶点热凝治疗颈椎间盘突出症580例临床观察
目的 探讨经皮穿刺射频靶点热凝技术治疗颈椎间盘突出症的疗效.方法 580例颈椎间盘突出症采用射频靶点热凝手术,采用视觉模拟评分(VAS)评价其疗效.结果 本组术中无神经损伤等并发症.本组获随访6个月,术前和术后VAS评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05),优良率86.6％.结论 经皮穿刺射频靶点热凝技术是治疗颈椎间盘突出症、安全有效的微创手术,但不能替代传统手术.
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Wnt信号通路为靶点的肿瘤治疗新进展
Wnt信号传导通路与肿瘤的关系一直都是近年来肿瘤研究的热点,Wnt信号通路包含许多信号成员蛋白,其中任何一个成员蛋白的突变或异常均可激活Wnt信号通路引起细胞异常增殖而导致肿瘤的发生.为此,针对Wnt信号通路不同基因靶点的高特异性基因药物开发以及肿瘤的分子诊断也相继出现.目前,Wnt信号通路为靶点的肿瘤基因治疗包括细胞膜水平、胞内通路成员蛋白水平、β-catenin水平和核内TCF/LEFs-β-catenin 复合体水平.
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Toll样受体4作为脓毒症治疗靶点的研究进展
脓毒症是感染导致的全身炎症反应综合征,革兰氏阴性菌是脓毒症常见的致病因素.Toll样受体(TLR)家族是哺乳动物中具有特征性的模式识别受体,人类TLR家族成员现已确认的有10个(TLR 1～10),其中TLR4是革兰氏阴性菌脂多糖的特异性受体,在脓毒症发病机制中扮演关键角色.TLR4信号转导通路中涉及多个环节,通过直接阻断脂多糖与TLR4结合、改变TLR4构型使之失活、调节TLR4表达或抑制TLR4信号通路中相关因子过度活化的靶点治疗正逐渐成为脓毒症治疗的新策略.
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Wnt信号通路与肿瘤及肿瘤靶点治疗研究新进展
Wnt信号传导通路与肿瘤的关系是近年来肿瘤研究的热点,Wnt信号通路包含许多信号成员蛋白,其中任何1个成员蛋白的突变或异常均可激活Wnt信号通路引起细胞异常增殖而导致肿瘤的发生.为此,针对Wnt信号通路不同基因靶点的高特异性基因药物开发以及肿瘤的分子诊断也相继出现.本文回顾近年来相关文献,就Wnt信号通路及其与肿瘤的关系和wnt信号通路为靶点的肿瘤基因治疗3个方面做一综述.
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ABCC3蛋白在脑胶质瘤中的表达及临床意义
目的 分析ATP结合盒转运蛋白3(ABCC3)在脑胶质瘤患者中的表达情况和临床意义,并探讨该蛋白在脑胶质瘤中可能参与的生物学过程.方法 回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA) mRNA芯片数据库中309例脑胶质瘤患者的临床资料及mRNA芯片数据,分析ABCC3蛋白的表达特征.同时以TCGA RNA测序数据库、GSE16011 mRNA芯片数据库及REMBRANDT mRNA芯片数据库中的胶质瘤数据作为对照,对ABCC3蛋白的表达特征进行验证.利用Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归分析评价ABCC3蛋白对胶质瘤患者预后的作用.通过基因本体分析获得ABCC3蛋白相关基因的功能和可能参与的信号通路.结果 ABCC3的表达量随着病理级别逐渐升高[WHOⅡ～Ⅳ级ABCC3的表达量分别为0.232 (0.481)、0.655(1.420)和2.260(2.965),均P＜0.01];ABCC3在恶性程度较高的间质型、异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型和06-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)野生型脑胶质瘤中的表达水平更高[分别为3.518(1.988)、2.366(3.020)和1.864(3.036),均P＜0.01].在胶质母细胞瘤和低级别胶质瘤中ABCC3蛋白高表达组患者的累积生存率明显低于低表达组(P＜0.05).多因素分析结果显示,病理级别、Kamofsky功能状态评分(KPS)、放疗和ABCC3蛋白的表达量是影响胶质瘤患者生存期的独立因素(P＜0.05),可用于预后判断.结论 ABCC3蛋白可能与胶质瘤细胞的细胞黏附、炎症应答、低氧应答、血管生成和趋药性等生物学过程有关;ABCC3蛋白可能参与胶质瘤肿瘤坏死因子信号通路、PI3 K-AKT和JAK-STAT等信号通路.ABCC3蛋白可促进脑胶质瘤进展,可作为患者预后判断的指标及潜在的治疗靶点.
关键词： 神经胶质瘤 ATP结合盒转运蛋白 基因表达 预后 靶点治疗 -
CDCA7L蛋白在脑胶质瘤中的表达及功能研究
目的 分析细胞分裂周期相关7样蛋白(CDCA7L)在脑胶质瘤患者中的表达情况、临床意义和可能参与的生物学过程,并通过实验初步验证该蛋白在脑胶质瘤中的功能.方法 回顾性纳入中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA) mRNA芯片数据库中309例脑胶质瘤患者的临床资料及mRNA芯片数据,分析CDCA7L蛋白的表达特征.同时以TCGA RNA测序数据库中的胶质瘤数据作为独立验证数据集,采用t检验、方差分析和秩和检验分析CDCA7L基因的表达特征.利用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验评价CDCA7L蛋白对胶质瘤患者预后的作用.通过基因本体分析获得CDCA7L蛋白相关基因的功能和可能参与的信号通路.采用Transwell小室检测敲低CDCA7L蛋白表达对胶质瘤细胞株垂直迁移的影响.应用流式细胞术检测敲低CDCA7L蛋白对胶质瘤细胞株凋亡的作用.结果 在世界卫生组织(WHO)Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级脑胶质瘤中,CDCA7L的表达量随着病理级别的增加而逐渐升高[分别为0.053(0.051)、0.083(0.078)和0.133(0.152),均P＜0.05];CDCA7L在异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型脑胶质瘤中的表达水平高于突变型[分别为0.123(0.165)和0.068(0.068),P＜0.001].在胶质瘤中CDCA7L蛋白高表达组患者的累积生存率明显低于低表达组(P＜0.001).在胶质瘤细胞株中敲低CDCA7L抑制细胞的垂直迁移,增加了凋亡细胞的百分比(均P＜0.01).结论 CDCA7L蛋白可能与胶质瘤细胞的细胞周期、细胞分裂、DNA复制、DNA损伤修复和染色体分离等生物学过程和信号通路有关.CDCA7L蛋白可促进脑胶质瘤的发展和肿瘤细胞的迁移,抑制肿瘤细胞的凋亡,可作为患者预后判断的指标及潜在的治疗靶点.
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乳腺癌HER2基因的研究进展及其靶点治疗
HER2和抗HER2单克隆抗体Herceptin为近年来乳腺癌研究热点.HER2被认为是新的判断乳腺癌预后的独立标志物和治疗靶点,抗HER2单克隆抗体Herceptin对晚期、复发性及转移性乳腺癌的治疗显示出了巨大的前景.
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射频热凝靶点治疗腰椎间盘突出症40例
20013年12月以来,我科用射频热凝靶点治疗腰椎问盘突出症[1]40例,疗效显著,现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料有80例腰椎间盘突出症患者中,男60例,女20例,年龄25～56岁,平均40岁,病程2月～11年,平均6年,80例均行CT平扫:L3-4椎间盘突出的12例;L4-5椎间盘突出的52例;L5/S1椎间盘突出的16例;突出0.5 cm以内的48个椎间盘;突出0.51～0.80 cm以内的28个椎间盘;突出0.81 cm以上的8个椎间盘.
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原癌基因HER-2在乳腺癌中的研究进展
乳腺癌是造成女性死亡的主要恶性肿瘤之一,人类表皮生长因子受体2(HER-2)癌基因的扩增及其蛋白的过表达常提示肿瘤恶性程度高.研究表明,HER-2表达水平与肿瘤大小、病理类型、细胞分级及淋巴结转移情况无关,其过表达比率在各型乳腺癌中基本保持一致.作为乳腺癌的预后指标、治疗反应预测指标、治疗靶点和预测新辅助化疗疗效,HER-2研究成为国际肿瘤生物治疗的一项重大进展.
关键词： 乳腺癌 类表皮生长因子受体2 靶点治疗 -
肺癌基质成像方法及治疗的探索
随着对肺癌相关肿瘤机制的深入研究,肺癌基质在肺部肿瘤发生发展中的作用逐渐引起临床关注,而肺癌基质的相关检测及成像方法是进一步深入研究肺癌基质的关键.综述肺癌基质中相关成分的影像表现、各种成像方法以及以肺癌基质分子为靶点的治疗方法,以期为肺癌的早期诊断及治疗提供新的思路.
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微小RNA与新生儿缺氧缺血性脑损伤研究进展
HIBD是新生儿神经发育异常和死亡的主要原因之一,严重者留有永久性神经系统缺陷,如脑瘫、智力低下.其发病机制及神经细胞损伤后修复机制尚不完全清楚,临床缺乏特异治疗方法.目前临床上用于对新生儿HIBD血清标志物敏感性和特异性均较差,因而寻找新的生物学指标具有重要的意义.检测Micro RNA有望在基因转录水平早期诊断HIBD,将来也可能作为HIBD治疗的新靶点.
关键词： 微小RNA 新生儿缺氧缺血性脑损伤 诊断 靶点治疗 -
艾塞那肽靶点治疗2型糖尿病患者的护理干预
目的 探讨艾塞那肽在单用二甲双胍(MET)、磺酰脲类(SU)或MET+SU联合治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病患者中的疗效,寻找有效的护理对策.方法 将24例患者随机分为对照组与艾塞那肽组各12例;艾塞那肽5μg2次/d先治疗4周,然后10μg2次/d治疗12周.观察2组从基线到终点的糖化血红蛋白(HbAlc)、BMI、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2 hBG)指标的变化,及在护理干预前后2组的不良反应率.结果 对照组患者HbAlc、BMI、FBG、P2 hBG水平与治疗前无明显差异;艾塞那肽组治疗后与治疗前及治疗后的对照组相比上述指标的水平均显著下降,护理干预对应用艾塞那肽产生恶心、呕吐、腹泻、低血糖、头痛的不良反应均有显著效果.结论 单用MET、SU或用MET+SU联合治疗控制效果欠佳的2型糖尿病患者,加用艾塞那肽靶点治疗可长期有效控制血糖,疗效卓越;通过护理干预可明显缓解不良反应对患者的影响.
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肺纤维化中TGF-β信号传导通路及其靶点治疗
转化生长因子β(TGF-β)是重要的致肺纤维化细胞因子.TGF-β通过下游的信号转导因子激活成纤维细胞等效应细胞.对TGF信号传导通路各靶点进行干预可能为治疗纤维化疾病提供一种新手段.
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CT引导下射频靶点治疗腰椎间盘突出症的临床研究
目的 在CT引导下采用温控射频热凝治疗仪治疗腰椎间盘突出症患者20例,探讨手术技术及手术疗效.方法 结合患者临床表现、腰椎MRI片,找出压迫神经的椎间盘突出位置,在CT引导下经皮进针穿刺腰椎间盘突出靶点,通过射频仪进行治疗.结果 20例腰腿痛患者术后疼痛明显好转,术后3d VAS评分与术前相比明显降低(P＜0.05),无并发症出现.结论 射频靶点治疗腰椎间盘突出症是一种安全、高效、微创的治疗方法.
