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  • 阿托伐他汀预处理对缺血再灌注小鼠心肌微血管内皮屏障的保护作用

    作者:赵世杰;齐国先;田文;史立业;陈玲;卢彦昭

    目的::探讨阿托伐他汀预处理对缺血再灌注小鼠心肌微血管血流灌注和渗透性的作用及其机制。方法:60只昆明小鼠随机分为6组:假手术组(C 组)、缺血组(I 组)、再灌注组(I/R 组)、再灌注前2h 阿托伐他汀10mg/kg 灌胃组(A102组)、再灌注前2h 阿托伐他汀20mg/kg 灌胃组(A202组)、再灌注前2h 阿托伐他汀20mg/kg 灌胃+再灌注前15min L-NAME(N-硝基-L-精氨酸甲酯)15mg/kg 尾静脉注射组(AL202组),每组均10只小鼠。于光镜下结扎冠脉制备心肌缺血再灌注模型,以活体冷冻技术(IVCT)摘取心脏,其中5只小鼠心脏行冷冻置换、石蜡包埋,之后切片行 HE 染色及 Albumin 免疫组织化学染色,并对间质中的 Albumin 免疫组织化学染色强度进行半定量分析;另5只小鼠采用 Western Blotting 检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、黏附连接蛋白VE-cadherin 和紧密连接蛋白 Claudin-5的表达水平。结果:与 I 组及 I/R 组相比,A202组小鼠心肌细胞界限较清晰,降落伞型红细胞的顶端指向血流方向,Albumin 无明显向间质等部位渗漏。A102组镜下所见与 A202组类似,但微血管内红细胞数量、形态及心肌细胞界限清晰度等不及 A202组,Albumin 向间质渗漏。AL202组可见心肌细胞肿胀,微血管内红细胞减少、缺如,但微循环血流灌注好于 I/R 组,Albumin 渗漏少于 I/R 组。与 I 组和 I/R 组对比,A202组和 A102组心肌组织中 eNOS 蛋白表达均明显升高(P <0.01),尤以 A202组为明显(P <0.05)。与A202组相比,AL202组 eNOS 蛋白表达降低(P <0.05),且与 I/R 组差异无统计学意义(P >0.05)。与 C 组相比,I组和 I/R 组 VE-cadherin 蛋白和 Claudin-5蛋白表达显著降低(P <0.05),而 A102和 A202组 VE-cadherin 蛋白和Claudin-5蛋白表达较 I 组和 I/R 组明显升高(P <0.05),尤以 A202组升高为明显(P <0.05)。AL202组 VE-cadherin 及 Claudin-5蛋白水平较 I/R 组升高(P <0.05)。结论:再灌注前短时间内大剂量阿托伐他汀预处理可改善缺血再灌注心肌微循环血流灌注及微血管渗透性,其机制可能不完全依赖于 eNOS/NO 途径。

  • 超排卵对着床的影响及中药帮得孕的改善作用

    作者:鄢嘉;徐婧;罗静梅;邓少荣;曾建武;吴云霞

    目的:观察超排卵对小鼠着床的影响和中药帮得孕的改善作用.方法:仿照临床超排卵方案,运用腹腔注射孕马血清促性腺激素(PMSG) 10 IU,于48 h后注射绒毛膜促性腺激素(HCG) 10 IU的方法造模.观察妊娠第8天正常组、超排卵组、不同剂量帮得孕组小鼠胚泡着床率和平均胚泡着床点数.伊文思蓝染色观察妊娠第5天子宫内膜血管通透性情况,HE染色观察妊娠第5天子宫内膜蜕膜化情况,免疫组化和Western blot方法观察妊娠第5天子宫内膜基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的表达.结果:与正常组相比,超排卵组着床率明显下降(P<0.05),与超排卵组相比,帮得孕各剂量组着床率均明显提高(P<0.05);超排卵抑制小鼠子宫内膜血管渗透性,延缓子宫内膜蜕膜化,抑制子宫内膜MMP-9表达,中药帮得孕则有利于促进子宫内膜血管渗透性、促进内膜蜕膜化、促进MMP-9表达.结论:超排卵可致着床障碍,与超排卵药物抑制血管渗透性、抑制子宫内膜蜕膜化和抑制内膜基质降解有关,帮得孕可以一定程度上降低和抵消超排卵这种不良的影响,有利于胚泡成功着床.

  • 血管内皮细胞生长因子与大肠癌关系的研究进展

    作者:彭铁立;刘重贞;徐少勇

    血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)是一种特异地作用于内皮细胞的多功能因子,对诱导和调节肿瘤血管形成有重要作用.VEGF早由Senger等于1983年报道,他们在无血清的癌细胞培养介质和癌性腹水中发现一种分子量为34~42 kD的肝素结合型蛋白,能使正常豚鼠血管渗透性明显增高,故当时命名为血管渗透因子(Vascular permeability factor,VPF)[1].此后一些实验室相继从牛垂体滤泡细胞中分离出一种蛋白质,它对培养的内皮细胞有选择性促分裂作用,称之为VEGF[2],后经N端氨基酸序列和其它结构特征分析证实,VEGF和VPF是同一种蛋白质.近年来有关VEGF的研究进展迅速,VEGF在肿瘤、心血管疾病和创伤修复方面的作用和应用前景引人注目.本文仅就VEGF的结构、生物学特性及功能、以及其与大肠癌的关系作一综述.

  • 介入性热化疗对兔肝VX-2肿瘤血管渗透性的影响

    作者:刘燕;张洪新;曹晓明;刘毅勇;李文献;倪代会;曹伟

    背景及目的:研究表明,加热对兔VX-2细胞阿霉素化疗有增敏作用,加热可提高细胞内阿霉素的含量.本研究探讨介入性热化疗对正常肝组织及肿瘤肝组织血管渗透性的影响.方法:建立可供实验用的兔VX-2移植性肝癌模型30只,随机分为3组:非灌注组(插管后只注射1%伊文思蓝),常温灌注组(灌注液为25℃生理盐水).热灌注组(灌注液为60℃生理盐水).使用标准曲线和分光光度法测量各组组织中伊文思蓝含量(作为血管渗透性的指标).结果:肿瘤组织与肝组织的EB含量在3组中均有差别(P<0.05);正常灌注组与非灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量无明显差别(P>0.05);热灌注组与非灌注组、正常灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量有明显差别(P<0.05).结论:介入性热化疗可以增加肝组织及肿瘤组织的血管渗透性.

  • 血管内皮生长因子与支气管哮喘

    作者:彭红娟;蔡绍曦;赵海金

    血管内皮生长因子(VEGF)主要包括VEGF-A、B、C、D、E、F,其中研究多的和通常所说的是指VEGF2A.VEGF2A是由两条相同多肽链通过二硫键构成的同源二聚体糖蛋白,目前发现VEGF受体分为C-fms-样酪氨酸激酶(VEGFR-1/flt-1)、胎肝激酶-1(VEGFR-2/KDR/ilk-1)和VEGFR-3/fit-4,主要表达在内皮细胞膜表面.VEGF在肺组织中分布广泛,呼吸道的上皮细胞、平滑肌细胞、嗜酸粒细胞(EOS)、中性粒细胞、巨噬细胞等均可分泌VEGF.VEGF与受体结合介导随后的信号转导,引起一系列的生物学效应,如血管新生和血管渗透性升高.PDGF、TNF-α、FGF-4、bFGF、TGF-β、血管生成素-2、胰岛素样生长因子1、角质化细胞生长因子IL-1、IL-6等可诱导VEGF的分泌.

  • 急性脑血管病并发上消化道出血的观察及护理

    作者:高艳凤;高慧君

    重症急性脑血管病人常在急性期出现上消化道出血,主要病因是病变波及下丘脑和脑干,使食管、胃、十二指肠和小肠黏膜血管渗透性的变化和急性营养障碍、弥漫性出血、黏膜糜烂而形成的应激性溃疡而导致出血,发病常在病后1周之内[1].

  • 血管内皮生长因子与宫颈癌的预后

    作者:臧玉芹;牟莹莹

    血管内皮生长因子 ( VEGF) 是特殊的促内皮细胞有丝分裂原 , 可增加血管通透性 , 促进肿瘤新生血管及基质形成 , 而实体瘤的发展依赖于血管生成 [1]. 肿瘤血管生成是一个复杂的过程 , 这一过程包括内皮细胞的扩散 , 细胞外基底周围的毛细管的渗透 , 内皮细胞迁移以及分化成功能性毛细管 . 有充分的证据表明 : 肿瘤能通过血管生成因子减少血管生成 . VEGF是现在强有力的血管生成因子 , 它的作用局限在血管内皮细胞 , 不仅能降低内皮细胞扩散 , 而且可以增加血管渗透性 .

  • 介入性热疗对兔肝VX2肿瘤血管渗透性的影响

    作者:张洪新;王执民;任炜;曹晓明;郭卫平;曹伟;刘燕;倪代会;王义清;李文献;刘毅勇;韩瑞炀

    目的探讨介入热疗对肝组织及肿瘤组织血管渗透性的影响及意义,为研究介入热疗的生物学效应机理奠定基础.方法建立可供实验研究的兔VX2移植性肝癌模型30只,随机等分为3组(非灌注组、普通灌注组及热灌注组),在X线监视下,经股动脉插管至肝动脉.进行灌注,灌注液为生理盐水(温度为60℃),液量30 ml,15 min缓慢推注.灌注结束前5 min,经导管推注10 g. L-1伊文思蓝(Evans blue,EB)2 mlkg-1,非灌注组直接推注EB,灌注EB后置10 min,取出肝脏用生理盐水灌注肝动脉冲洗血管中残留的EB.切取靠近肝门部的小块正常肝组织、瘤组织,称重后放入1 ml甲酰胺液中,置于50℃恒温水浴箱60 h,提取液用722型光栅分光光度计测出A620 nm,从标准曲线上测出相应的EB含量,以反映该组织毛细血管的渗透性.结果肿瘤组织与肝组织的EB含量在3组中均有差别(Ρ<0.05);正常灌注组与非灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量无明显差别(Ρ>0.05);热灌注组与非灌注组、正常灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量有明显差别(Ρ<0.05).结论介入热疗可以增加肝组织及肿瘤组织的血管渗透性.

  • 经肝动脉热疗对兔肝VX2肿瘤血管渗透性的影响

    作者:曹晓明;王执民;张洪新;曹玮;刘毅勇

    目的探讨介入热疗对肝组织及肿瘤组织血管渗透性的影响及意义,为研究介入热疗的生物学效应机制奠定基础. 方法建立可供实验研究的兔VX2移植性肝癌模型30只,随机分为3组(非灌注组、普通灌注组及热灌注组,每组 n=10),在X线监视下,经股动脉插管至肝动脉. 进行灌注,灌注液为生理盐水(温度为60℃),液量30 mL,15 min缓慢推注. 灌注结束前5 min,经导管推注10 g*L-1伊文思蓝( Evans Blue, EB), 2 mL*kg-1,非灌注组直接推注EB,灌注EB后置10 min,取出肝脏用生理盐水灌注肝动脉冲洗血管中残留的EB.切取靠近肝门部的小块正常肝组织、瘤组织,称质量后,放入1 mL甲酰胺液中,置于50℃恒温水浴箱60 h,提取液用722型光栅分光光度计测出A620 nm,从标准曲线上测出相应的EB含量,以反映该组织毛细血管的渗透性. 结果肿瘤组织与肝组织的EB含量在3组中均有差别(P<0.05);普通灌注组与非灌注组肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量无显著差别(P>0.05);热灌注组与非灌注组、普通灌注组比较,肝组织的EB含量、肿瘤组织的EB含量高,差别显著( P<0.05). 结论介入热疗可以增加肝组织及肿瘤组织的血管渗透性.

  • 创伤失血性休克后腹腔压力升高对机体脏器功能影响的实验研究

    作者:姚尚圣;麻晓林

    目的 探讨创伤失血性休克后大量液体复苏引起腹腔压力升高对机体脏器功能的影响.方法 Wistar大鼠32只随机分为腹压0、7、15、20mmHg组共4组;每组分别测动脉压、尿量、肝肾功能、血气分析、小肠、肠系膜组织血管渗透性.结果 当腹腔压力为20mmHg时,动脉压开始显著上升,1小时后下降(P<0.01);尿量减少(P<0.01);血pH值进一步下降(P<0.05);血清ALT、AST和BUN无显著差异;肠系膜渗漏在0mmHg和20mmHg较7mmHg和15mmHg显著增加(Pv0.05),而小肠渗漏在15mmHg时即开始升高.结论 创伤失血性休克2小时后经大量液体复苏,腹腔压力与小肠及肠系膜血管渗漏密切有关;当腹腔压达20mmHg时血流动力学、尿量和血pH值出现显著变化.

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