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X线引导下阿霉素背根节损毁治疗癌痛的临床研究
目前治疗晚期癌痛多首选WHO推荐的三阶梯药物治疗方案,三阶梯药物治疗方案可解除约85%癌痛患者的疼痛,约15%的顽固性晚期癌痛患者需选用其他方法镇痛[1].2002年1月-2004年12月我科对58例经三阶梯药物治疗效果差的晚期癌痛患者实行在影像学引导定位下阿霉素椎旁椎间孔介入背根节损毁镇痛,现报告如下.
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氧化石墨烯装载多柔比星抗乳腺癌活性的实验研究
目的 探讨氧化石墨烯装载多柔比星对乳腺癌移植瘤模型肿瘤细胞凋亡的作用.方法 用裸鼠皮下乳腺癌MCF-7细胞注射法建立移植瘤模型,模型制作成功后将模型鼠分为对照组、氧化石墨烯装载多柔比星干预组和脂质体多柔比星干预组,每组实验动物8只.每2周给药一次,干预处理28d后观察各组肿瘤大小并计算每组肿瘤的瘤重、抑制率及凋亡指数,并比较各组实验动物的化疗后副作用情况.结果 与对照组相比,氧化石墨烯装载多柔比星干预组和脂质体多柔比星干预组肿瘤重量明显降低,抑瘤率分别为58.29％和43.68％;凋亡指数比对照组明显升高,氧化石墨烯装载多柔比星干预组和脂质体多柔比星干预组分别为(19.18±1.85)％和(16.11±1.28)％ vs(4.82±1.22)％.氧化石墨烯装载多柔比星组肠道反应发生率为10.6％,低于脂质体多柔比星组的15.2％(P=0.040);氧化石墨烯装载多柔比星组皮肤黏膜损伤发生率为9.4％,低于脂质体多柔比星组的13.6％(P=0.030).结论 氧化石墨烯装载多柔比星可明显抑制裸鼠乳腺癌模型原位肿瘤的生长,效果在一定程度上优于脂质体多柔比星且副作用较小.
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二丁酰环磷腺苷钙预防多柔比星化疗后亚急性心脏毒性的临床研究
目的 观察二丁酰环磷腺苷钙预防多柔比星多疗程化疗所致亚急性心脏毒性的疗效.方法 将乳腺癌、非霍奇金淋巴瘤患者47例,随机分为两组,实验组24例,对照组23例,实验组采用化疗联合使用注射用二丁酰环磷腺苷钙;对照组单纯采用含多柔比星的化疗方案.两组患者均按要求完成4周期化疗,观察两组化疗前48小时、2周期化疗后1周、4周期化疗后1周心电图及左心室射血分数(LVEF),N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP),心肌肌钙蛋白I(cTnI),肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化.结果 实验组2周期及4周期化疗后心电图的异常率、LVEF下降百分比、cTnI、NT-proBNP和CK-MB的水平升高均小于对照组(P<0.05).结论 注射用二丁酰环磷腺苷钙可以减轻多柔比星多疗程化疗所致的亚急性心脏毒性.
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定量组织速度成像评价阿霉素性心肌病心脏收缩功能的研究
目的研究定量组织速度成像评价阿霉素性心肌病心脏收缩功能的价值.方法制作阿霉素性心肌病模型兔7只,随机选取5只健康兔作为对照组,应用定量组织速度成像(QTVI)检测心尖四腔观室间隔基底段心肌大收缩速度(VIVS)、位移(DIVS)、应变率(SRrVS)、应变(δIVS),胸骨旁长轴观左室后壁基底段心肌大收缩速度(VLVPW)、位移(DLVPW);以心电图和二尖瓣与主动脉瓣口脉冲血流频谱标记心动周期,测量左室射血前间期(PEP)、左室射血前间期与射血时间比值(PEP/ET).结果病变组VIVS、DIVS、SRIVS、δIVS和VLVPW、DLVPW均显著减低,PEP延长,PEP/ET增大;而心脏射血分数在两组间差异无统计学意义.结论反映心肌收缩过程的QTVI心功能指标,在阿霉素所致心肌病变时比EF更早发生异常改变,QTVI可作为早期诊断和评价阿霉索性心肌病更好的检查方法.
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载超顺磁性氧化铁和阿霉素多功能高分子微泡的制备和体外显影实验研究
目的 制备一种载超顺磁性氧化铁和化疗药物阿霉素的多功能高分子微泡(MPMBs),探讨其体外超声和磁共振显像效果.方法 采用双乳化法和冷冻干燥法制备MPMBs和普通高分子微泡(PMBs),检测前者的一般性质及其包封率和载药量,观察其体外释药特性以及超声和磁共振的显像效果.结果 MPMBs形态规则,粒径分布较均匀,包封率为(60.20±2.69)％,载药量为(6.02±0.27)％；体外释药实验证明超声能促进MPMBs中阿霉素的释放；体外超声显影实验显示MPMBs较PMBs显影效果好,体外磁共振显影实验证实MPMBs具备增强磁共振显像的功能.结论 成功制备出的MPMBs是一种具备治疗功能以及超声、磁共振双模式显影效果的多功能造影剂.
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高频超声心动图评价阿霉素对小鼠心功能的早期影响
目的 评价高频超声心动图对阿霉素(ADM)造模心力衰竭小鼠早期心功能减低的诊断价值,并确定ADM毒性致心功能减低的早期监测指标.方法 40只小鼠随机分为阿霉素注射组(ADM组)及对照组,每组20只,每周分别注射ADM及同等剂量生理盐水1次,连续注射5周并测定ADM组与对照组小鼠各项心功能指标,与检测的小鼠脑钠肽(BNP)值及病理结果作为金标准进行比较.结果 ①经胸高频超声心动图能清晰显示小鼠的左室长轴观及心尖四腔观;②干预5周后,观察发现两组小鼠体质量、心率、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、E/A、E峰减速时间(EDT)等指标差异有统计学意义(P＜0.05);③阿霉素注射组小鼠舒张功能的减低早于其收缩功能的减低;④BNP与LVEF、E/A呈直线负相关(r=-0.622,P＜0.05;r=-0.593,P＜0.01),与EDT呈直线正相关(r=0.501,P＜0.05).结论 高频超声心动图能准确对ADM毒性造成的小鼠心功能损伤进行早期评价,且与血BNP值有良好的相关性.
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七氟烷对阿霉素诱导新生大鼠原代心肌细胞损伤的影响
目的 评价七氟烷对阿霉素诱导大鼠原代心肌细胞损伤的影响.方法 出生24 h内的SD大鼠10只,雌雄不拘,培养原代心肌细胞,调整细胞浓度为5×104个/ml,将心肌细胞接种于96孔细胞培养板(200 μl/孔)或6孔细胞培养板(2 ml/孔)中,采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=15):正常对照组(C组)、阿霉素组(A组)、七氟烷组(S组)和阿霉素+七氟烷组(AS组).A组和AS组加入1 μmol/L阿霉素孵育,C组和S组加入等容量PBS,孵育24 h时,S组和AS组暴露于2.4％七氟烷2h.于停止给予七氟烷后2h时测定细胞活力和培养液cTnI和氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)的浓度,并测定Bax和Bcl-2表达,计算Bax和Bcl-2的比值(Bax/Bcl-2).结果 与C组比较,A组细胞活力和Bcl-2表达降低,培养液cTnI和NT-proBNP浓度、Bax表达和Bax/Bcl-2升高(P＜0.05),AS组细胞活力下降,其他指标差异无统计学意义,S组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与 A组比较,AS组Bcl-2表达升高,培养液cTnI和NT-proBNP浓度、Bax表达和Bax/Bcl-2降低(P＜0.05).结论 七氟烷可减轻阿霉素诱导新生大鼠原代心肌细胞损伤,其机制与抑制细胞凋亡有关.
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椎间孔注射多柔比星对神经病理性痛大鼠痛行为学及背根神经节神经元超微结构的影响
目的 评价椎间孔注射多柔比星对神经病理性痛大鼠痛行为学和背根神经节(DRG)神经元超微结构的影响.方法 健康雄性SD大鼠100只,体重200～250 g,3月龄,采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)的方法建立大鼠神经病理性痛模型,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=20):SNI组和不同浓度多柔比星组(A1组、A2组、A3组和A4组),于模型建立2周后,L4,5和L5,6椎间孔分别注射生理盐水、0.25％、0.50％、0.75％和1.00％多柔比星5 μl.于给药前及给药后1～28 d测定热辐射缩足潜伏期及冷刺激缩足持续时间,于给药后28 d取3只大鼠,取DRG,电镜下观察大、小神经元超微结构.结果 与SNI组比较,A1组、A2组、A3组及A4组热辐射缩足潜伏期延长,冷刺激缩足持续时间缩短,呈浓度依赖性(P＜0.05).电镜下SNI组DRG神经元超微结构未见异常,A1组、A2组、A3组和A4组DRG小神经元细胞核固缩、线粒体肿胀、溶酶体增多、染色质边集、细胞间质纤维化和细胞坏死,而大神经元线粒体肿胀及纤维增多,多数大神经元存活.结论 椎间孔注射多柔比星可减轻大鼠神经病理性痛,可导致DRG大、小神经元损伤,小神经元的损伤更明显.
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X线和神经刺激器双引导经卵圆孔半月神经节周围注射阿霉素治疗三叉神经痛的效果
目的 探讨X线和神经刺激器双引导经卵圆孔半月神经节周围注射阿霉素治疗三叉神经痛的效果.方法 原发性三叉神经痛患者78例,年龄29～89岁,病程6月～30年.在C型臂X线和神经刺激器双引导下经卵圆孔半月神经节周围注射0.5%阿霉素0.5 ml,于治疗前及治疗后当日、7 d、1、6、12、24月时评估疼痛缓解程度,计算有效率、优良率、完全缓解率和复发率,观察并发症的发生情况.结果 所有患者均顺利完成卵圆孔穿刺和治疗.治疗后当日、7 d、1、6、12、24月完全缓解率分别为21%、18%、51%、45%、43%、39%;优良率分别为42%、41%、68%、65%、62%、54%;有效率分别为76%、82%、92%、91%、78%、70%;治疗后6、12、24月复发率分别为3%、20%、35%.眩晕、恶心、呕吐的发生率12%,复视发生率1%,面部肿胀、血肿的发生率6%,面部感觉减退发生率22%,患侧咀嚼无力发生率5%,均可自行恢复或对症治疗后恢复.结论 X线和神经刺激器双引导下,经卵圆孔半月神经节周围注射0.5%阿霉素0.5 ml治疗三叉神经痛具有一定的的疗效,且安全性较高.
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半月神经节阿霉素化学损毁术与射频热凝术对头面部带状疱疹后遗神经痛疗效的比较
目的 比较半月神经节阿霉素化学损毁术与射频热凝术对头面部带状疱疹后遗神经痛的疗效.方法 头面部上颌和下颌神经支配区带状疱疹后遗神经痛患者95例,年龄55～90岁,病程6个月至3年,采用随机数字表法分为2组:阿霉素化学损毁术组(ADM组,n=48)和射频热凝术组(RFT组,n=47).2组均在CT引导下行Hartel前入路经卵圆孔穿刺,ADM组卵圆孔内口注射0.5％阿霉素2.5 mg(0.5 ml),RFT组行半月神经节射频热凝术.于治疗前和治疗后1、7 d、1、3、6和12个月时进行VAS评分和简化麦吉尔评分(SF-MPQ评分),计算治疗有效率,记录治疗相关并发症发生情况.结果 与RFT组比较,ADM组治疗前VAS评分和SF-MPQ评分差异无统计学意义(P>0.05),治疗后1和7 d时VAS评分和SF-MPQ评分升高,治疗有效率降低,治疗后6和12个月时VAS评分和SF-MPQ评分降低,治疗有效率升高,面部麻木和感觉减退、咀嚼肌无力、角膜反射减弱发生率降低(P<0.05).结论 与半月神经节射频热凝术比较,半月神经节阿霉素化学损毁术治疗头面部带状疱疹后遗神经痛的远期效果增强,安全性较高.
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异丙酚和七氟醚对阿霉素化疗诱发大鼠心肌损伤的影响
目的 探讨异丙酚和七氟醚对阿霉素化疗诱发大鼠心肌损伤的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠24只,3月龄,体重212～270 g,采用随机数字表法,分为4组(n=6),对照组(C组)腹腔注射等容量的生理盐水;阿霉素组(ADM组)腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg,隔日1次,共6次(共11d);阿霉素-异丙酚组(ADM-Pro组)阿霉素给药方法同ADM组,后一次给药后3d,实施异丙酚麻醉:腹腔注射异丙酚总量200 mg/kg,首次100 mg/kg,1h后追加剩余量,麻醉时间约2h;阿霉素-七氟醚组(ADM-Sevo组)阿霉素给药方法同ADM组,后一次给药后3d,实施七氟醚麻醉:吸入1.5％ ～3.0％七氟醚,维持2h.麻醉结束后,取血标本,采用免疫发光技术测定血清cTnI浓度.取心肌组织,采用免疫组化法测定心肌组织caspase-3的表达.结果 与C组比较,ADM组、ADM-Pro组和ADM-Sevo组血清cTnI浓度升高,心肌组织caspase-3表达上调(P＜0.05);与ADM组比较,ADM-Pro组和ADM-Sevo组血清cTnI浓度降低,心肌组织caspase-3表达下调(P＜0.05);ADM-Pro组和ADM-Sevo组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚和七氟醚麻醉均可减轻阿霉素化疗诱发的大鼠心肌损伤,效果无明显差异.
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秦皮乙素降低多柔比星诱导心脏毒性的研究
目的:探讨秦皮乙素(Esc)对多柔比星(DOX)诱导的H9C2细胞损伤的保护作用及机制.方法:培养H9C2心肌细胞并分为对照组、模型(DOX)组和干预(Esc+DOX)组.流式细胞术检测细胞凋亡情况和细胞内活性氧(ROS)的水平;蛋白印迹法检测cleaved Caspase-3、cleaved PARP、Bid和Bcl-2蛋白的表达情况.结果:模型组H9C2细胞凋亡数量、ROS水平,cleaved Caspase-3、cleaved PARP、Bid蛋白表达明显高于对照组,Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(P＜0.05);干预组H9C2细胞凋亡数量、ROS水平,cleaved Caspase-3、cleaved PARP、Bid蛋白表达明显低于模型组,Bcl-2蛋白表达明显高于模型组(P＜0.05).结论:秦皮乙素可减轻多柔比星所致的心脏毒性,其作用机制与减少细胞凋亡、降低ROS水平有关.
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沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2中VEGFmRNA表达的影响
目的:观察沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2血管内皮生长因子信使核糖核酸(VEGFmRNA)表达的影响.方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2并随机分成5组;空白对照组,多柔比星组(1.0 mg/L),沙立度胺100 mg/L组,沙立度胺200 mg/L组,联合用药组:沙立度胺(200 mg/L)+多柔比星(1.0 mg/L),分别作用于HepG2细胞48 h后,应用半定量RT-PCR法观察对VEGFmRNA表达的影响.结果:沙立度胺单独及联合多柔比星作用于HepG2细胞均可下调VEGFmRNA表达.沙立度胺以100 mg/L作用效果较为明显.联合用药组下调VEGFmRNA表达,与沙立度胺100 mg/L组比较差异无显著性(P=0.225),与其余各组比较差异具有显著性(P<0.05).结论:沙立度胺可下调人肝癌细胞株VEGFmRNA的表达,但与多柔比星无明显协同作用,可能是沙立度胺抗肿瘤机制之一.
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沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2中生存素表达的影响
目的:观察沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2中生存素(Survivin)表达的影响.方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2随机分成4组:空白对照组;多柔比星组(1.0 mg/L);沙立度胺组(50、100、200、400 ms/mL,4个对半稀释质量浓度);联合用药组:沙立度胺(200 mg/mL)+多柔比星(1.0 mg/L).分别对HepG2细胞作用12、24、48、72 h后,应用免疫组织化学法观察对Survivin表达的影响.结果:沙立度胺单独及联合多柔比星作用于HepG2细胞可下调Survivin表达,单药沙立度胺以200 mg/L作用48 h效果为明显,联合用药组下调Survivin表达优于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:沙立度胺可下调人肝癌细胞株HepG2 Survivin的表达,且与多柔比星有协同作用,可能是沙立度胺抗肿瘤机制之一.
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沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2过氧化物酶体增殖物激活受体γ、环氧合酶-2表达的影响
目的:观察沙立度胺(Thalidomide,Tha)单独及联合多柔比星(Doxorubicin)对人肝癌细胞株HepG2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响.方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2并随机分成4组:空白对照组,沙立度胺组(200 mg/L),多柔比星组(1.0 mg/L),联合用药组(沙立度胺200 mg/L+多柔比星1.0 mg/L),分别作用于HepG2细胞12、24、48、72 h后,应用免疫细胞化学法观察PPARγCOX-2表达的影响.结果:沙立度胺单独及联合多柔比星可上调PPARγ,并降低COX-2表达,与对照组及多柔比星组差异有统计学意义(P<0.05).结论:沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株PPARγ、COX-2表达有明显作用,可能是沙立度胺抗肿瘤机制之一.
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动物源性ω-3 PUFAs对耐多柔比星人卵巢癌细胞系A2780逆转耐药性研究
目的:通过人卵巢癌细胞及多柔比星耐药株的体外细胞毒性实验,探讨两种动物源性ω-3多不饱和脂肪酸对耐多柔比星人卵巢癌细胞系A2780 逆转耐药性的作用.方法:采用浓度梯度倍增法诱导建立耐药细胞A2780/DXR,并与亲代细胞A2780进行耐药性比较.将耐药细胞A2780/DXR和亲代细胞A2780分别分为空白对照组、VRP逆转对照组(VRP10μmol/ml)、DHA10μmol/ml组、DHA20μmol/ml组、EPA10μmol/ml组、EPA20μmol/ml组,用动物源性ω-3多不饱和脂肪酸对A2780/DXR进行逆转耐药.结果:亲代细胞A2780组,DHA20μmol/ml和EPA20μmol/ml的逆转效果与VRP10μmol/ml的逆转效果具有显著性差异(P<0.05);耐药细胞A2780/DXR组,DHA20μmol/ml的逆转效果与VRP10μmol/ml的逆转效果具有显著性差异(P<0.05).结论:动物源性ω-3多不饱和脂肪酸DHA、EPA均能有效逆转耐药株对DXR的敏感性,且有明显的剂量依赖性.其中尤以EPA(20μmol/ml)的逆转作用更加明显.
关键词： ω-3多不饱和脂肪酸 多柔比星 人卵巢癌细胞 逆转耐药性 -
利妥昔单抗联合CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤16例
本文应用利妥昔单抗(美罗华)联合环磷酰胺、多柔比星、长春新碱和泼尼松(CHOP)方案治疗16例B细胞性NHL,取得较好疗效,报告如下.
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阿霉素与DNA相互作用的研究初探
阿霉素(Adriamycin,ADM或Doxorubicin,DOX),又称多柔比星,是一类在临床上广泛使用的具有广谱高效抗癌活性的意环类抗生素,对于白血病、乳腺癌、肺癌及恶性淋巴瘤等肿瘤都有显著疗效[1,2].1968年,意大利科学家从突变Streptomycespeucetius的酵解产物中分离出阿霉素[3],并用于乳腺癌的治疗.进一步的研究发现,阿霉素有比柔红霉素更强的抗鼠肿瘤作用和较好的治疗效果[4].甚至到现在,阿霉素仍然是广泛使用的抗癌药物之一[5].
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紫杉醇与多柔比星联合治疗晚期乳腺癌疗效观察
目的 观察紫杉醇与多柔比星全身静脉滴注治疗晚期乳腺癌的疗效.方法 对2008年3月-2010年3月26例晚期乳腺癌患者行紫杉醇与多柔比星联合治疗.结果 26例患者随访6个月~24个月,平均18个月,肿瘤相关死亡0例,其中1个周期起效23例,2个周期起效3例.毒副反应包括:Ⅲ度白细胞减少3例,Ⅰ度贫血2例,Ⅰ度恶心1例,Ⅱ度中性粒细胞减少9例,Ⅰ度肾功能损害2例.结论 紫杉醇联合多柔比星静脉滴注治疗晚期乳腺癌疗效明显,毒副作用轻微.
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联合化疗Hyper-CVAD/MA方案治疗非霍奇金淋巴瘤的观察及护理
[目的]探讨Hyper-CVAD/MA 方案治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效与护理,观察其化疗毒性反应.[方法]回顾30例非霍奇金淋巴瘤病人,采用Hyper-CVAD/MA 方案进行治疗,治疗中对化疗毒性反应给予积极有效的护理.[结果]30例非霍奇金淋巴瘤病人,完全缓解15例,部分缓解8例,稳定4例,进展2例,1例死亡.出现不同程度的骨髓抑制30例,恶心、呕吐12例,口腔溃疡4例,肝肾功能损害较轻.[结论]联合化疗Hyper-CVAD/MA 方案,治疗非霍奇金淋巴瘤,取得较好的疗效,毒副反应不可忽视,积极有效的护理可预防和减少不良反应的发生,确保整个治疗的顺利进行.
