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静脉注射多柔比星对血管内膜损伤的病理学研究
[目的]观察两种浓度的多柔比星静脉推注对兔血管内膜的损伤程度.[方法]选择24只大白兔,分为对照组和实验组,对照组多柔比星浓度为1.0 mg/mL;实验组多柔比星浓度为0.5 mg/mL.分别在兔左右耳缘静脉推注,且在推注后48 h、2周分别取左右耳缘静脉血管组织标本进行病理学分析.[结果]推注48 h后两组兔血管内膜损伤程度比较,差异有统计学意义(P<0.01);推注2周后两组兔血管内膜损伤程度亦存在差异(P<0.01).[结论]静脉推注低浓度(0.5 mg/mL)多柔比星,能明显减轻对血管内膜的损伤,从而有效保护血管,降低静脉炎发生率.
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护士配制表柔比星致自身变态反应1例
表柔比星为半合成的第2代蒽环类抗生素,为多柔比星的同分异构体,4-位置上的羟基由顺式变为逆式.这种立体结构上的细微变化提高了抗肿瘤的治疗指数,且降低了骨髓和心脏的毒性[1].因此,该药目前临床上广泛用于抗肿瘤的治疗.但我院1名护士在配制表柔比星时出现变态反应,现介绍如下.
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二甲亚砜对多柔比星外渗性损伤小鼠手术伤口愈合的影响
[目的]探讨二甲亚砜对多柔比星外渗性损伤小鼠手术伤口愈合的影响,为临床护理提供理论依据.[方法]将30只健康昆明种小鼠左右侧腹部制作多柔比星血管外渗模型后,用随机数字法取其中25只小鼠,采用自身对照的方法,将同一小鼠的左右侧腹部外渗性损伤部位设为二甲亚砜干预组和注射用水对照组,剩余5只小鼠不做任何处理,设为模型组.另取3只健康昆明种小鼠做正常对照组.各组小鼠处理5 d后用外科手术法切除外渗部位的皮肤及皮下组织,间断缝合,术后7 d拆线,观察伤口愈合情况及愈合时间.[结果]术后7 d拆线各组伤口愈合情况比较有统计学意义(P＜0.001);除正常组与干预组、模型组与对照组愈合时间无统计学意义外,其余各组愈合时间比较均有统计学意义(P＜0.05).[结论]发生多柔比星外渗性损伤小鼠用二甲亚砜外涂治疗后可促进手术伤口一期愈合.
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紫外分光光度法测定阿霉素聚乳酸微球含量
目的建立阿霉素(adriamycin,doxorubicin,多柔比星)聚乳酸微球中药物含量的测定方法.方法采用紫外分光光度法测定微球中阿霉素的含量,测定波长为232.8 nm.考察了不同时间供试品溶液的稳定情况.结果阿霉素溶液在0.72～9.4μg@ml-1浓度范围内线性良好,标准曲线回归方程为C=14.459A-0.029 9,相关系数r=0.999 6(n=3),平均回收率为100.54%(RSD=0.78%,n=5).结论该方法简单易行,结果可靠,重复性好.
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阿托伐他汀对多柔比星所致心肌损伤大鼠心脏氧化应激的改善作用
目的：研究阿托伐他汀（ATO）对多柔比星（DOX）所致心肌损伤大鼠心脏氧化应激的改善作用。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组，ATO低、中、高（2、6、18 mg／kg）剂量组，每组12只，除对照组外其余大鼠腹腔注射DOX（2．5 mg／kg），隔天1次，共给药6次制备心肌毒性模型，后一次注射DOX后，ATO低、中、高（2、6、18 mg／kg ）剂量组灌胃给予相应剂量药物，每天1次，8周后生化分析仪检测大鼠血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性，比色法检测血清脑钠肽（BNP）和心肌丙二醛（MDA ）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活性，心肌一氧化氮（NO）含量，一氧化氮合酶（NOS）、过氧化脂（LPO）和过氧化氢酶（CAT ）的活性，苏木精‐伊红（HE）染色检测心肌病理组织学变化。结果与对照组相比，模型组血清CK、LDH和BNP明显升高（ P ＜0．05），心肌中 NO 含量、NOS、GSH‐Px、CAT 和SOD活性明显下降、MDA、LPO含量明显升高（ P＜0.05），心肌病理损伤严重。与模型组相比，ATO 18 mg／kg组血清CK、LDH和BNP明显下降（ P ＜0.05），心肌中NO含量、NOS、GSH‐Px、CAT 和SOD活性明显上升，MDA、LPO含量明显下降（ P＜0.05 ），心肌病理损伤减轻。结论 A T O对DOX所致大鼠心肌损伤具有改善作用，起保护作用可能与提高心肌抗氧化应激损伤有关。
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多西他赛联合顺铂治疗晚期乳腺癌112例临床疗效观察
目的研究多西他赛联合顺铂治疗晚期乳腺癌的临床效果，为晚期乳腺癌的治疗提供临床参考。方法将2009年1月至2012年7月我院住院治疗的224例晚期乳腺癌患者采用随机数字表法分为2组，对照组给予多西他赛联合多柔比星进行治疗，治疗组患者采用多西他赛联合顺铂进行治疗，治疗结束后评价临床疗效及不良反应发生率。结果治疗组临床总有效率为55.4％，对照组临床总有效率52.7％，2组比较差异无统计学意义（ P＞0.05）；2组患者的不良反应以中性粒细胞减少、恶心、呕吐为主，其中治疗组患者恶心、呕吐的发生率要明显低于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论多西他赛联合顺铂治疗晚期乳腺癌临床效果显著，患者总体耐受性较好，且引起的恶心、呕吐发生率更低，更适合体质较弱的患者。
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手工和静推泵静推多柔比星发生静脉炎的比较
多柔比星是急性白血病、恶性淋巴瘤、乳腺癌等的常用化疗药.但是,多柔比星的毒性强,有报道静推多柔比星发生静脉炎的发生率高达79.8%[1].发生静脉炎除了与多柔比星的毒性强有关外,还与同一静脉反复穿刺、血管管径的大小、局部药液渗漏、药物浓度过大、推注速度不均和过快有关[1].
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CTOP方案与CHOP方案治疗外周T细胞淋巴瘤疗效对比分析
目的对比分析CTOP方案与CHOP方案治疗外周T细胞淋巴瘤的疗效与安全性。方法选取2005年9月-2010年11月收治的115例外周T细胞淋巴瘤患者作为研究对象，根据治疗方案将上述患者分为观察组（61例）与对照组（54例），观察组患者接受CTOP方案治疗，对照组患者接受CHOP方案治疗。结果两组患者完全缓解率、治疗有效率差异无统计学意义（P＞0.05）；血小板减少、肝功能异常、心脏毒性、脱发、贫血等不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05），观察组患者中性粒细胞减少、恶心呕吐等不良反应发生率显著低于对照组（P＜0.05）；两组患者1年生存率、3年生存率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 CTOP方案与CHOP方案治疗外周T细胞淋巴瘤的疗效相当，但是前者的安全性较高，是治疗外周T细胞淋巴瘤的理想选择。
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5种中药注射剂对多柔比星所致心肌H9c2损伤保护作用
目的:考察5种中药注射剂对多柔比星(DOX)作用下H9c2心肌细胞损伤的保护作用.方法:应用H9c2心肌细胞筛查体系,通过检测细胞存活率、过氧化物岐化酶(SOD)活性和氧化代谢产物(MDA)含量,考察参麦注射剂、丹参注射剂、冠心宁注射剂、香丹注射剂和黄芪注射剂等5种中药注射剂对暴露于1.7×10-4至2.2×10-9M浓度DOX下H9c2心肌细胞的存活率的影响.结果:黄芪注射剂和香丹注射剂能提高DOX作用下心肌细胞的存活率,有效地缓解DOX所引起的心肌细胞MDA浓度增高,提高SOD酶活性且不影响DOX的体外抗肿瘤活性.结论:黄芪注射剂和香丹注射剂能降低DOX对心肌细胞的毒性作用,可能是通过增加抗氧化物酶活力,减少氧化产物生成,从而减轻氧化应激损伤这些途径实现的.
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包裹多柔比星微球骨水泥的制备及其表征
背景:不同材料的骨水泥其性能不同,治疗的效果也会有所不同.目的:对比观察CPC、CPC/D、CPC/M/D 3种材料的性能,探讨包裹多柔比星微球骨水泥的制备方法.方法:采用复乳溶剂挥发法制备多柔比星微球,将多柔比星药物微球与CPC粉末以3:7的比例均匀混合,制备成柱状包裹药物微球骨水泥.实验分为3组:①CPC组材料中只有骨水泥,不含药物和药物微球.②CPC/D组含有多柔比星药物的骨水泥.③CPC,M,D组包裹有多柔比星药物微球的骨水泥.用扫描电镜在不同放大倍数下观察样本结构特征,测量微球的粒径.采用X射线衍射分析仪测试样品的化学成分.分别对3组骨水泥在25℃和37℃下凝结时间进行测定,并计算可注射性和孔隙率.将试件置于万能生物力学试验机上进行大抗压强度的测定,记录标本样条的大抗压强度和断裂强度.结果与结论:PLGA微球(100-150 μm)表面光整圆滑,骨水泥与药物混合后的微结构变化不大,无法判断药物在骨水泥中的位置和特征性表现.载微球骨水泥(100-150 μm)的结构疏散,均匀分布于CPC粉末之间.3种样品的XRD谱线与标准的羟基磷灰石的XRD谱线一致,其主峰位于XRD谱线32°附近.加入药物和微球并没有新的相产生.3种骨水泥刚投入生理盐水中材料均无崩解,但24 h后包裹微球的骨水泥表面有明显溃散,材料不完整.CPC/M/D组凝结时间长,CPC组凝结时间短:37℃时,凝结时间较长;终凝时间较长,在CPC/M/D组可达45 min左右.加入药物微球的CPC/M/D组可注射性能好.CPC//M/D组的孔隙率大,CPC组小.CPC中加入药物微球后,其孔隙率可显著增加达61.67%.CPC组屈服应力大,CPC/M/D组小.当多柔比星原药和药物微球加入磷酸钙骨水泥后,其强度会有所降低,但两者之间差异并不显著.结果证实包裹多柔比星微球骨水泥的制备方法可靠,产物具有理想的结构和良好的性能.
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载多柔比星微球可注射骨水泥的特征
背景:磷酸钙骨水泥和药物微球都足很好的药物载体,那么在磷酸钙骨水泥中加入药物微球,能否达到双重缓释的特性,能否产生更益的作用值得探讨.目的:观察复合抗肿瘤药物微球对自制可注射磷酸钙骨水泥理化性质的变化.设计、时间及地点:对比观察支架材料生物相容性实验,于2008-05-12/2008 06-05在华南理工大学材料学院教育部重点实验室完成.材料:可注射磷酸钙骨水泥粉末由华南理工大学叶建东教授提供,多柔比星由江苏恒瑞制药公司提供,多柔比星微球由华南理工大学仟力教授馈赠,粒径40～60 μm.方法:将2 mL水加入5 g骨水泥粉中.然后迅速将干燥的0.1 g多柔比星微球加入其中,搅拌均匀成糊状后推入预制磨具中制备成直径0.18 cm,高1.12 cm的柱状载微球骨水泥,两断端平行.打磨光滑平整,同时制备不载多柔比星的空白对照组、多柔比星原约对照组.主要观察指标:观察骨水泥固化时间、抗压强度及微结构改变.结果:与空白对照组比较,载入药物和微球后,骨水泥的固化时间明显延长(P<0.05),抗压强度明显下降(P<0.05),多柔比星约物微球与磷酸钙骨水泥粉末混合组下降更明显.电镜扫描示,药物复合后磷酸钙骨水泥大体结构无明显改变,而载入微球后磷酸钙骨水泥空隙明显增多、增大.孔径约为4-7 u m,药物微球粒径较大,达40-60 μm,结论:药物和微球载入骨水泥会使其强度降低,孔隙率增大,凝结时间延长.
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硫酸软骨素对HL60细胞增殖分化的影响
背景:硫酸软骨素是细胞基质的重要成分,可促进肿瘤细胞的增殖,抑制其转移.目的:观察硫酸软骨素对阿霉素作用下HL60细胞增殖分化的影响.设计:开放性实验.单位:青岛大学医学院生物化学与分子生物学教研室.材料:实验于2003-09/2004-12在青岛大学医学院生物化学与分子生物学研究室完成.HL60细胞株购于中国医学科学院上海细胞库,为人类早幼粒白血病细胞.牛软骨硫酸软骨素(Sigma).方法:①细胞传代培养后将进入对数增殖期的细胞用含体积分数0.1灭活胎牛血清的RPMI1640培养液配制成1×108 L-1的细胞悬液,分装于45个培养瓶中,4 mL/瓶.②取分装好的细胞悬液15瓶,按照0,5,25,50,75 mg/L浓度加入硫酸软骨素,每个浓度平行3瓶,空白对照组加入等量的0.01 mol/L磷酸盐缓冲液.采取细胞计数法测定硫酸软骨素处理后的HL60细胞密度的变化.③取分装好的细胞悬液30瓶,分为硫酸软骨素+阿霉素组、硫酸软骨素组,各15瓶.按照0,5,25,50,75 mg/L浓度向两组加入硫酸软骨素,每个浓度平行3瓶,空白对照组加入等量的0.01 mmol/L磷酸盐缓冲液.用MTT法测定硫酸软骨素处理后的HL60细胞加入阿霉素后细胞存活率的变化.④取分装好的细胞悬液15瓶,按照0,5,25,50,75 mg/L浓度加入硫酸软骨素,每个浓度平行3瓶,空白对照组加入等量的0.01 mol/L磷酸盐缓冲液.用酶联免疫反应测定各组细胞的酸性磷酸酶活性,观察其对细胞分化的影响.主要观察指标:①硫酸软骨素对HL60细胞增殖的影响.②硫酸软骨素+阿霉素对HL60细胞存活率的影响.③硫酸软骨素对HL60细胞酸性磷酸酶活性的影响.结果:共制备细胞悬液45瓶,全部进入结果分析.①与空白对照组比较,不同浓度硫酸软骨素处理24 h后HL60细胞密度均显著升高(P＜0.01);且50,75 mg/L硫酸软骨素浓度组的细胞密度升高尤为明显,但两组间比较基本相似(P＞0.05),说明在这个浓度范围内硫酸软骨素对细胞生长的促进作用变化不大.②与空白对照组比较,加入不同浓度硫酸软骨素后,硫酸软骨素+阿霉素组细胞存活率均有不同程度的降低,硫酸软骨素浓度超过25 mg/L时降低明显(P＜0.01).③与空白对照组比较,5,25,50 mg/L硫酸软骨素浓度组HL60细胞酸性磷酸酶吸光度值均明显升高(1.268±0.038,1.305±0.101,1.321±0.021,1.354±0.013,P＜0.01或0.05),尤其是75 mg/L硫酸软骨素浓度组HL60细胞酸性磷酸酶吸光度值高达1.406±0.113,与空白对照组比较差异有极显著意义(P＜0.001).结论:硫酸软骨素在适当浓度时对HL60细胞的增殖产生促进作用,可提高HL60细胞对阿霉素的敏感性,促进细胞分化.
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阿霉素与庆大霉素外周神经阻滞治疗三叉神经痛的远期疗效比较
目的:应用阿霉素及庆大霉素外周神经阻滞治疗三叉神经痛,比较两种药物的远期治疗效果和副作用,探讨三叉神经痛治疗的适宜方法.方法:选择2002-12/2003-06于北京天坛医院疼痛中心收治,经卡马西平等药物治疗无效或难以耐受其副作用的三叉神经痛患者70例,区组随机分为2组(n=35):①阿霉素组:将阿霉素粉剂用生理盐水稀释成5 g/L的溶液,第Ⅰ支注射部位为眶上孔,第Ⅱ支为眶下孔或上颌神经,第Ⅲ支根据疼痛部位选择颏孔、下牙槽神经或下颌神经阻滞.若疼痛无明显缓解,可于一两周后再次阻滞一次.②庆大霉素组:应用庆大霉素针剂(8万单位/支),阻滞方法同阿霉素组,可阻滞四或五次,1次/周,每次剂量为8万单位.治疗前应用目测类比评分(无痛时为0,剧烈疼痛时为10)进行疼痛评估,治疗后用电话、信件随访,分别在治疗第6,12,18,24,30个月记录数字评分(评分方法同目测类比评分),同时记录治疗后镇痛有效率(≥2度,即疼痛减轻1/2及以上)以及并发症的发生率、持续时间和程度.结果:70例全部进入结果分析.①镇痛的有效率:两组患者在治疗后6个月时相似,但在第12,18,24,30个月阿霉素组明显高于庆大霉素组(68%,57%,28%,23%;31%,20%,6%,6%,P＜0.05).②疼痛强度变化:阿霉素组在治疗后两年半内数字评分均低于治疗前(P＜0.01),庆大霉素组仅在治疗后6,12个月时低于治疗前(4.3±1.5,5.5±1.7,7.9±1.6,P＜0.01),至1年后疼痛强度与治疗前无差异(P＞0.05),且数字评分高于相应时间点的阿霉素组评分.③并发症的比较:阿霉素组面部麻木和肿胀的发生率高于庆大霉素组(91%比17%;91%比28%,P＜0.01);持续的时间和长于庆大霉素组[(122±31),(7±2)d;(66±13),(5±2)d,P＜0.01];程度重于庆大霉素组.结论:阿霉素外周神经阻滞对三叉神经痛的远期镇痛效果较庆大霉素好,其副作用相对比庆大霉素大,但是操作简单安全.
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氧化石墨烯负载多柔比星对多发性骨髓瘤细胞的杀伤作用
背景：研究发现氧化石墨烯对正常细胞的毒性比较低，但有关氧化石墨烯负载多柔比星抗肿瘤药物后对恶性肿瘤细胞是否有影响的研究不多。
目的：探讨氧化石墨烯负载多柔比星对多发性骨髓瘤细胞的杀伤作用。
方法：取对数生长期人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226，分4组培养，其中3组分别加入氧化石墨烯负载多柔比星、多柔比星、氧化石墨烯，对照组不干预。培养24 h，CCK-8方法检测细胞活性，流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。
结果与结论：①对照组细胞质透亮清晰，多数为饱满形态；氧化石墨烯组细胞质较透亮，少数细胞出现皱缩；多柔比星组细胞形态不均一，细胞出现皱缩，有凋亡小体出现；氧化石墨烯负载多柔比星组细胞体积明显缩小，皱缩较明显，出现凋亡小体；②氧化石墨烯负载多柔比星组、多柔比星组、氧化石墨烯组细胞存活率均低于对照组(P<0.05)，氧化石墨烯负载多柔比星组细胞存活率明显低于氧化石墨烯组(P<0.05)；③氧化石墨烯负载多柔比星组、多柔比星组细胞凋亡率高于氧化石墨烯组、对照组(P<0.05)；④4组间细胞周期比较差异无显著性意义；⑤结果表明，氧化石墨烯负载多柔比星具有较强的毒性作用，可诱导人多发性骨髓瘤细胞凋亡。 -
多柔比星外渗性损伤动物模型建立初探
目的 建立动物模型,为探讨多柔比星外渗性损伤发生机制及采取相应的防护措施提供可靠的实验研究依据.方法 将20只昆明种小鼠随机分为多柔比星外渗性损伤高浓度组(2g/L),中浓度组(1 g/L).低浓度组(0.5 g/L)及注射用水对照组各5只,选择在小鼠左、右侧侧腹部皮下注射药物,分别观察动物全身不良反应、注射局部外渗性损伤面积及愈合的时间,并在注射后4,11 d进行病理组织切片比较.结果 注射后各组均未出现明显的全身不良反应;各组间不同时间外渗性损伤面积随时间变化有差异且有浓度依赖性,各组间愈合时间有差异,注射浓度越高,外渗性损伤愈合时间越长.各组组织病理学观察结果:高浓度组出现坏死,而中浓度组4 d出现溃疡,低浓度组未出现溃疡.结论 采用小鼠每部位皮下注射多柔比星(浓度1 g/L)0.05 ml,可作为多柔比星外渗性损伤防护实验所需的动物模型.
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氧化应激与阿霉素心肌损伤
氧化应激在血管疾病中扮演重要角色.正常情况下,自由基反应对于机体防御机制是必要的,自由基的产生和清除保持平衡.但在某些病理情况下,体内自由基生成过多,同时抗氧化防御能力下降,氧化能力大大超过抗氧化能力而发生氧化应激.该文主要就自由基的生成、钙超载、线粒体损伤、细胞凋亡等方面阐述氧化应激在阿霉素心肌损伤的发生和发展中起着重要作用,为研究氧化应激在心血管疾病中的作用机制提供了新的思路.
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多柔比星引起心肌毒性的研究进展
多柔比星是一种常用的化疗药物,广泛应用于实体瘤及血液系统恶性肿瘤的治疗.由于其可造成心肌细胞的损伤引起心肌病甚至允血性心力衰竭而限制其在肿瘤化疗中的应用,熟悉其引起心肌毒性机制、危险因素和早期监测指标等有利于早期发现并采取干预手段而使多柔比星引起的心肌毒性降至低.
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γ干扰素与阿霉素联用对成神经细胞瘤细胞生长及凋亡的影响
目的 探讨γ干扰素(IFN-γ)对阿霉素抗人成神经细胞瘤细胞作用的影响,并探讨其影响机制.方法 应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)分析和流式细胞仪,研究IFN-γ与化疗药阿霉素联合应用前后人成神经细胞瘤细胞SH-SY5Y的存活率及凋亡率;免疫组化方法检测IFN-γ作用前后半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)蛋白的表达.结果 阿霉素(0.03,0.10,0.30μg/ml)单独作用24h后,SY5Y细胞的存活率分别为(95.62±13.03)%,(82.62±7.94)%和(64.84±9.19)%,各组间差异显著.IFN-γ(10,100,1000U/ml)单独作用48h后,SY5Y细胞的存活率分别为(98.37±11.25)%,(97.15±5.36)%和(98.84±7.41)%,各组间差异无显著性.IFN-γ(1000U/ml)与不同浓度的阿霉素(0.03,0.10,0.30μg/ml)联合作用后,SY5Y细胞的存活率同单独应用阿霉素组比较明显下降,差异有显著性;阿霉素(0.30μg/ml)单独作用24h,SH-SY5Y的凋亡率为(22.00±6.55)%,IFN-γ(1000U/ml)单独作用48h,凋亡率为(8.22.±4.00)%.二者联合作用后,凋亡率较单用阿霉素组比较明显升高,差异有显著性;免疫组化方法发现SH-SY5Y细胞株不表达caspase-8,IFN-γ作用48h后caspase-8表达阳性.结论 阿霉素对成神经细胞瘤细胞SH-SY5Y具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,IFN-γ可以使其作用明显增强.其发生机制可能是通过IFN-γ上调caspase-8蛋白的表达而实现的.
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吡柔比星用于乳腺癌术后新辅助化疗的安全性和有效性分析
目的 探讨以毗柔比星为主的化疗方案应用于乳腺癌治疗的安全和有效性.方法 将本院2011年1月-2012年6月诊治的96例局部晚期乳腺癌患者随机分成两组:对照组48例,采用多柔比星为主的新辅助化疗方案;试验组48例,采用吡柔比星为主的新辅助化疗方案.观察和比较两组的化疗效果和不良反应.结果 试验组和对照组的总缓解率分别为81.25％、77.08％,两组疗效比较差异无统计学意义(P＞0.05);试验组的心脏毒性、脱发的发生率分别为16.67％、39.58％,对照组的心脏毒性、脱发的发生率分别为35.42％、77.08％,试验组的心脏毒性、脱发的发生率明显低于对照组(P＜0.05).结论 吡柔比星联合化疗治疗局部晚期乳腺癌比多柔比星更安全可靠.
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缺血修饰白蛋白作为多柔比星心肌毒性诊断指标研究
目的：探讨缺血修饰白蛋白( IMA)可否成为多柔比星( DOX)心肌毒性反应的早期诊断指标。方法取乳鼠心肌细胞与6种不同浓度的DOX相互作用,观察DOX导致心肌毒性模型中活性细胞百分率、细胞凋亡百分率情况,并检测细胞培养液中肌酸激酶同工酶( CK-MB)、肌钙蛋白( cTnT)及IMA变化情况。结果随DOX浓度增加及培养时间延长,活性细胞百分率逐渐下降(F=23．3,P<0．05),细胞凋亡百分率也逐渐下降(F=30．4,P<0．05)。运用SPSS分析软件的斯伯曼/斯皮尔曼相关系数进行分析,结果显示,IMA与细胞凋亡情况在3 h就开始存在相关性(r=0．891,P<0．05),而cTnT与细胞凋亡情况12 h开始相关(r=0．658,P<0．05)；CK-MB与细胞凋亡情况48 h开始相关(r=0．711,P<0．05)。结论 IMA成为DOX心肌毒性反应的早期诊断指标具有实验室基础。
