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BATF2在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨BATF2基因在人舌鳞状细胞癌(oral tongue squamous cell carcinoma,OTSCC)中的表达及临床意义.方法 采用定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组化方法检测BATF2基因在OTSCC组织(16例)及对应癌旁黏膜组织(16例)的表达,探讨BATF2表达水平与临床病理及预后的关系.结果 定量PCR显示BATF2 mRNA在13例OTSCC组织表达低于癌旁黏膜组织;蛋白质印迹法检测显示BATF2蛋白在14例OTSCC组织表达低于癌旁黏膜组织;免疫组化显示在202例OTSCC标本中,BATF2蛋白无表达20例(9.9％),低表达104例(51.5％),高表达78例(38.6％);且BATF2蛋白表达水平与OTSCC组织分化相关(P=0.002),BATF2蛋白低表达患者预后显著差于BATF2高表达者(P＜ 0.001).结论 BATF2在OTSCC中低表达与肿瘤分化程度及预后相关,可作为预测OTSCC预后的分子指标及OTSCC潜在的治疗靶点.
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上臂外侧皮瓣移植修复舌缺损
目的 探讨上臂外侧皮瓣移植修复舌缺损的临床效果.方法 本组共10例舌鳞状细胞癌患者接受舌联合根治术同期上臂外侧皮瓣血管化移植修复术.术后随访评价再造舌形态、活动度、吞咽功能及语音功能.结果 10例患者术后均Ⅰ期愈合,上臂外侧皮瓣成活.术后随访平均16个月,无严重并发症,再造舌外形好,活动度满意,吞咽、语音功能接近正常,供区瘢痕隐蔽,临床疗效满意.结论 本组病例上臂外侧皮瓣移植舌再造的近期临床效果满意,远期疗效有待于进一步的随访和更深入的研究.
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信号传导与转录活化因子3抑制剂 WP1066影响人舌鳞状细胞癌增殖与凋亡的研究
目的探讨信号传导与转录活化因子3（signal transducer and activator of transcription 3， STAT-3）的小分子抑制剂WP1066影响人舌鳞状细胞癌细胞系Tscca增殖与凋亡的分子机制。方法实验共分3组：空白对照组、二甲基亚砜组（ DMSO组）、小分子抑制剂组（ WP1066组）。采用WP1066拮抗磷酸化STAT-3（ p-STAT-3）表达；实时定量PCR 检测加入DMSO、WP1066后微RNA-21表达；甲基噻唑基四唑（ methyl thiazolyl tatrozolium ，MTT）法检测细胞生存率；流式细胞术测细胞早期凋亡；蛋白质印迹法检测 STAT-3及 p-STAT-3、细胞程序死亡蛋白4（ programmed cell death protein 4， PDCD-4）、细胞增殖核抗原（antigen 67，Ki-67）、B细胞淋巴瘤2（B cell lymphoma 2，Bcl-2）、活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3，CCASP-3）的表达；荧光素酶报告基因实验验证STAT-3对微RNA-21调控。建立Tscca裸鼠皮下荷瘤模型，通过免疫组织化学染色及原位末端标记（ terminal deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling ，TUNEL）法评价WP1066对细胞增殖、凋亡的作用。结果 WP1066组中STAT-3/p-STAT-3蛋白表达降低（ STAT-3：F＝15.336，P ＝0.004；p-STAT-3：F ＝52.837，P ＝0.000）；微 RNA-21表达下调（F ＝8.197，P ＝0.019）；WP1066组细胞存活率[（51±7）％]显著低于空白对照组（100％）和DMSO 组[（90±7）％]（F＝94.388，P ＝0.000）； WP1066组细胞早期凋亡率升高（F ＝217.080，P ＝0.000）；WP1066组PDCD-4、CCASP-3蛋白表达水平（0.65±0.12，0.74±0.07）比空白对照组（0.46±0.08，0.43±0.09）和DMSO 组（0.34±0.05，0.34±0.02）上调（PDCD-4：F＝8.771，P＝0.017；CCASP-3：F＝26.611，P＝0.001）；Ki-67、Bcl-2表达水平下调（Ki-67：F＝5.854，P＝0.039；Bcl-2：F＝125.502，P＝0.000）；荧光素酶报告基因实验证明 STAT-3与微 RNA-21启动子特定区域结合。体内实验观察期结束时， WP1066组裸鼠皮下荷瘤体积显著小于空白对照组、DMSO组（ F＝15.390，P＝0.000）；免疫组织化学染色结果示， WP1066组中 PDCD-4、CCASP-3表达增加， Ki-67、Bcl-2表达减少；TUNEL 结果显示， WP1066组比空白对照组和 DMSO 组肿瘤细胞凋亡指数上升（ F ＝133.368， P ＝0.000）。结论WP1066通过抑制STAT-3、微RNA-21表达在体内外抑制Tscca细胞增殖并诱导凋亡；WP1066为人舌鳞状细胞癌的治疗提供了新的方向和可能性。
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前臂桡侧双叶皮瓣在舌癌术后缺损修复重建中的临床应用
前臂桡侧皮瓣是一个可靠的显微修复重建术式,适用于舌癌术后缺损等需菲薄皮瓣覆盖的修复重建.回顾分析2007年5月至2015年7月于中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院·湖南省肿瘤医院肿瘤整形外科应用前臂桡侧双叶皮瓣修复舌癌术后缺损的11例患者的临床资料,初步探讨该技术的临床应用价值.
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超选择舌动脉栓塞在晚期舌癌大出血中的应用
探讨超选择舌动脉栓塞在晚期舌癌大出血中的应用价值.收集2014年3月至2016年2月因晚期舌癌大出血患者4例,术前临床分期分别为T3N2M0(2例)及T4N1M0(2例),其中2例舌癌晚期瘤体剧烈出血,2例为放疗后局部大出血,3例为舌鳞状细胞癌,1例为腺癌.给予颈内外动脉数字减影造影,行超选择栓塞治疗,随访期内未再发生大出血及偏瘫等中枢神经损害的严重并发症.数字减影血管造影下超选择舌动脉栓塞治疗晚期舌癌大出血可精确定位责任血管,且损伤小、疗效显著,并发症少.
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NAF1基因对舌鳞状细胞癌细胞增殖转移能力的影响
目的：使用小干扰RNA(siRNA)干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1(NAF1)的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA(si-NAF1)组、阴性对照(si-NC)组、对照(vector)组。采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blotting法检测NAF1、细胞周期素D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达。 MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低(x2=25.65,t=-17.1,P<0.05),cyclin D1、MMP-2蛋白表达水平降低(tcyclin D1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P<0.05),细胞增殖能力明显降低(t=-36.77,P<0.05),克隆形成能力明显减弱(t=-12.33,P<0.05),侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclin D1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。
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microRNA-639调控舌鳞状细胞癌上皮间质转化的实验研究
目的：探讨微小RNA（miR）-639对转化生长因子β1（TGF-β1）所诱导的舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞上皮－间质转化（EMT）的调控作用。方法应用TGF-β1刺激上皮型SCC9、CAL27细胞，诱导形成相对应的间质型细胞SCC9 TGF-β1、CAL27 TGF-β1。通过实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）、Western blot检测EMT的标记物，通过芯片检测得到一组差异性表达的miRNA，通过实时荧光定量PCR验证芯片检测结果。选取发生EMT的TSCC细胞中低表达的miR-639为研究对象，通过脂质体介导分别将miR-639的反义核苷酸（miR-639 ASO）和miR-639的拟似物（miR-639 mimics）转染上皮型和相对应的间质型细胞，采用实时荧光定量PCR检测转染前后两株细胞中miR-639的表达变化，通过Transwell实验检测各组细胞侵袭、迁移能力差异。两组间均数的比较采用Student′s t检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。结果实验组miR-639的表达明显上调或下调，阴性对照组与空白对照组中miR-639的表达无明显变化。 Transwell实验检测转染miR-639 ASO后上皮细胞的侵袭迁移能力显著升高（P＜0.05），并且可以诱导细胞发生EMT；转染miR-639 mimics后诱导所形成的间质型TSCC细胞的侵袭迁移能力显著降低（P＜0.05），同时可逆转EMT。结论 miR-639 mimics对TGF-β1所诱导形成的的间质型TSCC细胞具有调控作用，转染miR-639 mimics可逆转EMT并能有效地抑制间质型细胞SCC9 TGF-β1的侵袭迁移能力。
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右美托咪定对舌癌患者围手术期炎症因子的影响
目的 探讨右美托咪定(Dex)对接受舌癌根治术患者围手术期血清炎症因子水平的影响.方法 将行舌癌根治术的60例患者为研究对象,根据维持麻醉所用药物不同,随机分成对照组和右美托咪定组(Dex组),每组30例.采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测麻醉诱导前30 min、切皮前、切皮后1 h、术毕、术后6 h、术后24 h患者血清中的白细胞介素1(IL-1)、IL-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.采用SPSS 16.0统计软件对数据进行统计分析.资料以x±s表示,组内比较采用配对t检验,组间比较采用t检验.P<0.05为差异有统计学意义.结果 两组围手术期血清中炎症因子IL-1、IL-6、hs-CRP、TNF-α水平在手术中、术毕、术后6 h、术后24 h较切皮前明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);在术毕时达到高峰,术后逐渐下降.与对照组相比,Dex组的血浆IL-1、IL-6、hs-CRP、TNF-α水平在手术中、术毕、术后6 h、术后24 h均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 右美托咪定可降低舌癌根治术患者围手术期的炎症因子水平,从而减轻舌癌根治术后的炎症反应.
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半舌缺损患者前臂皮瓣修复后舌尖辅音及元音的语音评价
目的 探讨舌癌根治同期前臂皮瓣修复对半舌缺损患者术后舌尖辅音及元音的恢复效果.方法 20例舌癌患者接受半侧舌体切除同期前臂皮瓣修复术,手术治疗6个月后,分析前臂皮瓣修复患者舌尖辅音及元音的语音特点.VS-9700语音工作站对患者术前及手术6个月后的元音进行语音频谱分析.结果 (1)前臂皮瓣修复患者舌尖辅音中/sh/、/zh/清晰度欠佳,元音恢复效果良好.(2)前臂皮瓣修复组患者元音中仅/i/的第一共振峰值低于对照组,两组之间差异有统计学意义(P ＜ 0.05)、而/i/的第二共振峰值与对照组差异无统计学意义(P ＞ 0.05).结论 前臂皮瓣修复可以改善半舌缺损患者术后语音功能.
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扩散加权成像在舌癌术前诊断及分期的应用价值
目的：探讨扩散加权成像(DWI)及表观扩散系数(ADC)值在舌癌术前诊断及分期中的应用价值。材料与方法34例舌癌患者治疗前行常规MRI及DWI检查，其中32例患者行手术治疗。将常规MRI分期、DWI分期与病理分期进行对照，比较两种方法对舌癌分期的准确性的差异。结果(1)对病灶大小及浸润范围的估计，DWI较常规MRI更准确，有统计学意义(P＜0.05)；(2) DWI序列通过测ADC值诊断53枚淋巴结转移，平均ADC值0.91×10–3 mm2/s，低于非转移淋巴结(1.65×10–3 mm2/s)，有统计学意义(P＜0.01)；DWI序列诊断转移性淋巴结的灵敏度89.3%，特异性98.0%，正确度98.8%；常规MRI诊断45枚淋巴结转移，灵敏度71.0%，特异性96.0%，正确度88.9%；对比两种检查方法，无统计学意义；(3)常规MRI序列对6例病例造成过度诊断，正确率为82.0%；DWI将1例IVA期病例过度诊断为IVB期，正确率为97.0%，对比两种检查方法，无统计学意义。结论 DWI能准确显示舌癌病灶范围，测量分析ADC值可以为诊断舌癌淋巴结转移提供有效信息，与常规MR联合应用，有助于提高舌癌的术前诊断及分期的准确性。
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体素内不相干运动成像在舌癌术前T分期中的应用
目的 探讨磁共振体素内不相干运动成像(intravoxel incoherent motion magnetic resonance imaging,IVIM-MRI)在舌癌术前T分期中的应用.材料与方法 经过收集、筛选后,根据头颈部肿瘤美国癌症联合委员会(American Joint Committee on Cancer,AJCC)T分期(2010年第7版)将47例舌癌患者分为4组,均行常规MRI、IVIM序列检查并分期,以病理分期为标准,比较两种方法对舌癌T分期准确性的差异,采用单因素方差分析评估IVIM各参数(真扩散系数D值、灌注相关扩散系数D*值及灌注分数f值)对舌癌术前T分期的价值.结果 对肿瘤术前T分期的估计,IVIM的准确率(70.2%)较常规MRI准确率(48.9%)高,且差异具有统计学意义(P<0.05);D值在T分期组间差异具有统计学意义(P<0.05),表现为D值在1期与3、4期及2期与4期间比较差异具有统计学意义(P<0.05);D*、f值在各组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 相较于常规MRI,IVIM对舌癌术前T分期具有更好的优势,D值在舌癌的术前病理T分期中具有一定的价值.
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CD44v6蛋白在舌鳞癌组织中的表达及其意义
探讨舌鳞癌中CD44v6蛋白的表达及其对舌鳞癌进展和转移的影响.应用常规ABC免疫组织化学染色技术检测40例舌鳞癌组织中CD44v6的表达,其中包括无淋巴结转移24例及有淋巴结转移16例,舌乳头状瘤12例及正常舌粘膜组织9例.结果显示,舌鳞癌组织中CD44v6阳性率为72.5%(29/40),有淋巴结转移者CD44v6高表达的阳性率为81.3%(13/16),无淋巴结转移者CD44v6高表达的阳性率为41.7%(10/24);舌乳头状瘤中仅有2例阳性高表达,阳性率为16.7%(2/12);而正常舌粘膜组织中未见有CD44v6蛋白的表达.研究表明,对舌鳞癌组织进行CD44v6蛋白的检测,有助于预测其进展程度和对淋巴结转移的诊断.
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敲低PES1基因抑制舌癌细胞的生长
目的：构建稳定表达PES1 shRNA的舌癌细胞系，研究敲低PES1基因对舌癌细胞生长的影响。方法在293 T细胞中包装并获得敲低PES1基因的病毒，然后将病毒感染Tca8113、SCC6和SCC153种舌癌细胞并筛选稳定克隆，Western印迹检测PES1蛋白的表达水平；利用生长曲线检测敲低PES1对舌癌细胞生长的影响，流式细胞术检测敲低PES1对舌癌细胞周期的影响。结果成功构建稳定表达PES1 shRNA的舌癌细胞系，敲低PES1基因能够抑制舌癌细胞的生长，使细胞周期阻滞在G0／G1期，敲低PES1抑制cyclin D1的表达。结论敲低PES1抑制舌癌细胞的生长，诱导细胞周期阻滞在G0／G1期，抑制cyclin D1的表达，因此PES1可能成为舌癌基因治疗的靶标。
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多参数MRI预测舌癌颈部淋巴结转移的价值
目的：探讨多参数MRI预测舌癌颈部淋巴结转移的可行性和价值。方法回顾性分析经手术病理证实且临床、MRI资料完整的46例舌癌患者，根据病理结果分为颈部淋巴结转移组30例（单侧转移16例、双侧转移14例），无颈部淋巴结转移组16例。40例行头颈部MRI平扫及增强扫描，6例仅行MRI平扫；其中32例行DWI检查。测量和记录肿瘤ADC值、长径、厚度、距舌中线距离、距舌下间隙距离。采用独立样本t检验或Mann?Whitney U检验比较颈部淋巴结转移组与无转移组间、单侧和双侧颈部淋巴结转移组间MRI测量参数的差异，采用ROC曲线分析有统计学意义的MRI参数预测颈部淋巴结转移的效能。结果有、无颈部淋巴结转移组患者间肿瘤距舌下间隙距离的差异无统计学意义（P>0.05），肿瘤长径、厚度、距舌中线距离、ADC值的差异均有统计学意义（P均<0.05）。单、双侧颈部淋巴结转移患者间的ADC值差异有统计学意义（P<0.05），肿瘤长径、厚度及距舌中线距离的差异均无统计学意义（P均>0.05）。肿瘤ADC值、长径、厚度及距舌中线距离预测颈部淋巴结转移的ROC下面积分别为0.878、0.822、0.834和0.794，分别以1.13×10?3mm2/s、31.08 mm、17.33 mm及-2.26 mm为阈值预测颈部淋巴结转移的敏感度分别为90.9%、83.3%、86.7%和86.7%，特异度分别为90.0%、81.3%、81.3%和75.0%。肿瘤ADC值预测双侧颈部淋巴结转移的ROC下面积为0.806，以1.07×10?3mm2/s为阈值，预测双侧颈部淋巴结转移的敏感度和特异度分别为80.0%和75.0%。结论舌癌患者多参数MRI上，肿瘤ADC值、长径、厚度及距舌中线距离可作为独立因素预测颈部淋巴结转移，其中ADC值对预测双侧颈部淋巴结转移有一定帮助。
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舌癌48例手术前后的护理
舌癌是口腔颌面部常见的恶性肿瘤,占口腔癌的32.3%～50.4%,好发于40～60岁[1].由于舌体有丰富的淋巴管和血液循环,加之舌活动频繁,故舌癌早期常发生颈淋巴结转移.
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舌鳞癌角蛋白单抗的制备与鉴定
目的:以人舌鳞状细胞癌角蛋白组群为抗原,制备了抗舌鳞癌角蛋白单克隆抗体,并对单抗的特异性进行鉴定和免疫组织定位.方法:提取和纯化的舌鳞癌角蛋白免疫小鼠,建立了五株稳定分泌抗体的杂交瘤细胞株.免疫组化方法对18例口腔鳞癌病例进行抗体的特异性鉴定.结果:共获得5株抗角蛋白单克隆抗体杂交瘤细胞株,分别命名为Lck1-5,免疫鉴定Lck1、Lck3、Lck4、Lck5都可在癌组织及癌转移淋巴结中部分表达,表达阳性细胞位于癌巢中的癌细胞胞浆中.其中以Lck4的特异性和敏感性高.结论:成功进行了舌鳞癌角蛋白单克隆抗体的制备,其中Lck4敏感度、特异度高.
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舌癌联合根治术术后护理体会
目的 探讨舌癌联合根治手术患者的临床护理要点.方法 通过对19例舌癌患者的临床护理体会,提出了对患者的护理重点在于心理沟通、保持呼吸道畅通、肌皮瓣的观察以及舌功能锻炼的指导.结果 患者积极配合治疗,负压引流通畅,肌皮瓣存活良好,未发生窒息现象,患者对舌功能恢复比较满意.结论 认真做好术前准备和术后护理有利于提高肌皮瓣的存活率,帮助患者恢复舌功能,提高患者术后的生活质量.
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带蒂肌皮瓣在舌癌术后组织缺损中的应用
目的 探讨带蒂肌皮瓣即刻整复舌癌术后组织缺损的方法和适应证,以提高患者生活质量.方法 应用颈阔肌肌皮瓣、胸锁乳突肌肌皮瓣、上斜方肌肌皮瓣、胸大肌肌皮瓣即刻整复舌癌术后组织缺损51例,术后观察组织瓣成活情况和舌功能恢复情况.结果 51例中47例肌皮瓣成活,成活率为92.2%.术后再造舌外形大部分良好,语言和吞咽功能基本恢复.结论 舌癌术后组织缺损的修复应根据肿瘤的临床分期、切除的范围、患者的全身情况和局部供区的条件进行合理的选择,使患者获得满意的生存质量.
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Survivin、PTEN在舌鳞状细胞癌中的表达及其与血管内皮生长因子的相关性和临床意义
目的 探讨Survivin、PTEN在舌鳞状细胞癌中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相关性和临床意义.方法 72例舌鳞状细胞癌标本和15例正常舌组织标本采用免疫组织化学SABC法检测Survivin、PTEN和VEGF的表达情况.结果 舌鳞状细胞癌组织中Survivin、PTEN、VEGF的阳性表达率分别为66.7％(48/72)、61.1％(44/72)、70.8％(51/72),正常舌组织分别为0、100.0％(15/15)、0,两者比较差异均有统计学意义(P＜0.01).在舌鳞状细胞癌组织中Survivin和VEGF的表达与TNM分期、组织分化程度和颈淋巴结转移呈正相关(P＜0.05或＜0.01),PTEN的表达则与其呈负相关(P＜0.05或＜0.01).在舌鳞状细胞癌组织中,Survivin与VEGF表达呈正相关(r=0.6482,P＜0.01),PTEN与VEGF表达呈负相关(r=-0.4027,P＜ 0.01).结论 在舌鳞状细胞癌组织中Survivin和PTEN表达与肿瘤的发生和发展密切相关,两者与VEGF呈明显相关,三者的联合检测在临床上对舌鳞状细胞癌的诊断、转移和预后判断有重要参考价值.
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Notch1和表皮生长因子受体信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中的交互作用
目的 研究Notch1和表皮生长因子受体(EGFR)信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中的交互作用.方法 通过分别瞬时转染编码Notch1胞内域的表达载体和靶向人EGFR基因的短发卡RNA(shRNA)的表达载体,以及受体酪氨酸激酶抑制剂 AGl478 处理,分别观察Notch1组成性活化、EGFR基因沉默以及阻断EGFR信号通路对人舌鳞癌细胞系Tea8113 细胞增殖及Notch1和EGFR表达的影响.用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹检测Notch1和EGFR的mRNA和蛋白的变化,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性.结果 Notch1组成性活化抑制Tca8113细胞增殖,上调Notch1表达(mRNA分别为1.102±0.135和0.243±0.032,P<0.05)而下调EGFR表达(mRNA分别为0.083±0.009和0.605±0.075,P<0.05);EGFR基因沉默抑制TcaS113细胞增殖,下调EGFR表达(mRNA分别为0.148±0.019和1.175±0.132,P<0.05)而上调Notch1表达(mRNA分别为0.978±0.115和0.083±0.009,P<0.05);阻断EGFR信号通路对Tca8113细胞的EGFR表达无明显影响(P>0.05),但抑制细胞增殖并上调Notch1表达(P<0.05).结论 Notch1和EGFR信号通路在调节人舌鳞癌细胞增殖中可能存在双向调控的交互作用.
