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早期舌癌改良根治术治疗效果分析
目的 探索一种既保证早期舌癌根治性手术的彻底性,又大限度保存或恢复患者术后的机体功能和面颈部美观的佳手术方式,以提高生存质量.方法 6例早期舌癌患者采用颈部隐蔽性切口、保留颈外静脉、胸锁乳突肌、副神经、耳大神经的颈淋巴清扫联合口内半侧舌、口底扩大切除并行前臂皮瓣即刻修复术式,并对该术式的根治效果、术后功能的保护、口腔功能和面颈部外观等进行评价.结果 与常规根治性颈淋巴清扫术相比,颈部切口隐蔽、美观、暴露充分.保留颈外静脉、胸锁乳突肌、副神经和耳大神经可减轻术后面部水肿、保持颈部外观、保存肩功能及耳廓和/或耳后区皮肤感觉功能,而术后颈部控制效果较好,未见复发转移.与常规半舌切除不修复相比,口内半侧舌、口底扩大切除并行前臂皮瓣即刻修复术的根治程度更彻底,舌体的外观以及言语、吞咽、咀嚼等口腔功能均较理想.结论 颈部隐蔽性切口、保留颈外静脉、胸锁乳突肌、副神经和耳大神经的颈淋巴清扫联合口内半侧舌、口底扩大切除并行前臂皮瓣即刻修复术是一种治疗早期舌癌比较合理的术式,可在保证舌部病灶和颈部淋巴结根治效果的前提下,减轻和避免了术后面颈部外形的破坏、肩功能损伤、耳部感觉障碍以及言语、吞咽、咀嚼功能障碍,提高了患者术后生存质量.
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舌鳞癌切片的原子力显微镜纳米操纵研究
目的利用原子力显微镜(AFM)进行人舌鳞癌组织和细胞切片原位纳米尺度的操纵,并发展样品制备及处理的方法,提高舌鳞癌切片AFM图像的反差和分辨率,以满足纳米定位、切割、分离和拾取等一系列操纵的需求.方法人舌鳞癌组织和培养细胞按常规的电镜超薄切片法和石蜡切片法制样后,将切片分别转移至云母表面或载玻片表面,在空气中以接触模式AFM观察.选择合适的针尖并控制力的大小和扫描范围,进行纳米级成像、定位、分离和拾取等操纵.结果选择合适厚度的超薄切片,AFM观察显示,细胞轮廓清晰,细胞膜、核膜等结构明显,核内可见核仁,围绕核膜有颗粒状的细胞器.双氧水和二甲苯处理切片提高反差及AFM成像质量.对石蜡切片能分辨细胞轮廓、核内结构以及细胞间的结构.经上述处理的舌癌切片,通过控制扫描方向和针尖力的大小,实现了范围在20 nm～1 μm之间的操纵,并利用针尖获取核内遗传物质.结论以人舌鳞癌组织和细胞切片AFM高分辨率成像和结构分辨为基础,实现了AFM原位纳米尺度的操纵,获得特定细胞核内部的遗传物质,进一步开展生化分析,用于肿瘤早期诊断.
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舌鳞癌中uPA及nm23-H1蛋白表达及临床意义
目的:探讨uPA及nm23-H1在舌鳞癌中的表达及与侵袭、转移的关系.方法:采用免疫组织化学方法在蛋白水平检测uPA及nm23-H1在74例舌癌中的表达.结果:uPA及nm23-H1与舌癌的病理学分级无关.uPA表达与肿瘤颈淋巴结转移呈正相关.nm23-H1表达与肿瘤颈淋巴结转移呈负相关.uPA及nm23-H1的表达率呈负相关.uPA阳性并且nm23-H1阴性表达者,颈淋巴结转移率明显高于uPA阴性并且nm23-H1阳性表达者.结论:uPA及nm23-H1的表达可以作为舌癌淋巴结转移的重要标志;uPA及nm23-H1的表达在舌癌的侵袭转移中可能是一对相互拮抗的因素,联合检测具有一定的临床意义.
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口腔舌癌与口底癌患者预后的比较研究
目的 比较口腔舌癌患者与口底癌患者的预后,并分析影响预后的因素.方法 收集首次治疗的口腔癌患者病历资料,据肿瘤所在部位分为口腔舌癌组(舌癌组)与口底癌组,按性别、年龄、T分期与肿瘤分化程度等因素匹配,终确定舌癌组100例和口底癌组50例.Kaplan-Meier分析比较2组总生存率(OS)与疾病特异性生存率(DSS),对2组基本特征行单因素分析,采用Cox回归模型分析影响患者预后的因素.结果 3年和5年总OS分别为舌癌组65%、51%;口底癌组40%、28%.3年和5年DSS分别为舌癌组61%、46%;口底癌组38%、26%.2组间OS与DSS差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).多因素分析显示复发(RR=1.431,P=0.019)与局部淋巴结转移(RR=1.526,P=0.043)为影响舌癌与口底癌患者预后的危险因素.结论 舌癌组的预后优于口底癌组.两者预后与复发和局部淋巴结转移密切相关.根据肿瘤部位不同采用个体化治疗方式有助于改善舌癌患者的整体预后.
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血管内皮生长因子-C、D与舌癌转移和预后的关系
目的:检测血管内皮生长因子(VEGF)-C、D在舌癌组织中的表达,探讨其与舌癌转移和预后的关系.方法:采用免疫组化法检测62例舌癌中VEGF-C和VEGF-D的表达,分析其与肿瘤淋巴管密度(LVD)、组织分化程度、淋巴转移和术后生存期的关系.结果:62例舌癌中,VEGF-C阳性表达率58.1%(36/62),VEGF-D阳性表达率38.7%(24/62). VEGF-C、VEGF-D阳性组LVD值分别为10.3±2.4和11.6±2.2,明显高于VEGF-C、VEGF-D阴性组的6.9±1.3和7.8±1.4(均P＜0.05 ).VEGF-C、VEGF-D表达与淋巴转移和组织分化程度有关(均P＜0.05),而与年龄、肿瘤大小及临床分期无关(均P＞0.05).VEGF-C、VEGF-D阳性组术后生存率明显低于阴性组(均P＜0.05).结论:VEGF-C、VEGF-D与舌癌淋巴管形成、转移和预后有密切关系.
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舌癌血管内皮细胞生长因子-D表达与淋巴结转移的关系
目的:检测血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在舌癌中的表达,探讨其与淋巴管密度及淋巴转移的关系.方法:采用免疫组化法检测62例舌癌中VEGF-D和淋巴管内皮细胞透明质酸受体(LYVE-1)的表达及定位.结果:VEGF-D在肿瘤细胞胞质中表达,LYVE-1在癌周淋巴管内皮细胞表达.62例舌癌中,VEGF-D的阳性表达率为74.2%(46/62),LYVE-1阳性表达率为83.9%(52/62),随着VEGF-D表达强度的增加,LYVE-1阳性淋巴管密度也增加(r=0.632,P＜0.05).中低分化舌癌VEGF-D的表达明显高于高分化(P＜0.05),有淋巴转移组VEGF-D的表达要高于无淋巴转移组(P＜0.05),但VEGF-D的表达与患者年龄、性别及临床分期无关.结论:VEGF-D由肿瘤细胞分泌,诱导舌癌癌周淋巴管增殖,促进肿瘤细胞淋巴转移.
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紫杉醇抗人舌癌细胞株的体外研究
目的:观察紫杉醇对人舌癌细胞的体外作用,探讨其抗癌效果及作用机制.方法:MTT法检测紫杉醇体外抗Tca 8113人舌癌细胞作用,光镜和电镜下观察受处理细胞形态学变化,并用流式细胞仪分析其细胞周期的改变.结果:MTT法和形态学观察显示紫杉醇对Tca 8113人舌癌细胞增殖有明显抑制作用,流式细胞仪分析经处理的癌细胞有G2/M期阻滞和细胞凋亡现象.电镜下可见紫杉醇处理的癌细胞的微管聚合.结论:紫杉醇是一种抗微管类的抗癌药物和G2/M阻滞剂.
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VEGFR-3与早期舌癌隐匿性淋巴转移的关系
目的:检测血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在早期舌癌中的表达,探索其与隐匿性淋巴转移的关系.方法:免疫组化SP法检测62例早期舌癌中VEGFR-3的表达及定位,并分析其与早期肿瘤大小、隐匿性淋巴转移及组织分化程度的关系.结果:癌实质未见VEGFR-3表达,VEGFR-3阳性淋巴管主要表达在癌周,隐匿性淋巴转移组癌周VEGFR-3表达尤为丰富,管腔密集,管径扩张.病理分级Ⅱ～Ⅲ级患者VEGFR-3的表达显著高于Ⅰ级者(t=4.77,P＜0.05),隐匿性淋巴转移患者VEGFR-3的表达显著高于无淋巴转移患者(t=6.33,P＜0.05),不同年龄(≤65岁和＞65岁)、性别(男/女)及肿瘤大小(≤2 cm和2～4 cm)患者的VEGFR-3的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:VEGFR-3可作为早期舌癌术前衡量隐匿性淋巴转移的有用指标.
关键词： 血管内皮生长因子受体3 舌肿瘤 癌 淋巴转移 免疫组织化学 -
MMP-9与VEGF在舌癌中的表达及相关性研究
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)在舌鳞状细胞癌中的表达及其相互关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测31例舌癌标本中MMP-9及VEGF的表达.结果:MMP-9、VEGF在舌癌中的表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关(P＜0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤分化程度无关(P＞0.05) .有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期者MMP-9、VEGF的表达分别明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期者(P＜0.05).舌癌组织中MMP-9与VEGF的表达呈正相关(rs=0.564,P＜0.01).结论:MMP-9、VEGF在舌鳞状细胞癌的发展、浸润和转移中起重要作用,且二者之间可能存在协同作用.
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舌癌的淋巴管生成与颈部淋巴结转移
目的:探讨人舌鳞癌淋巴管生成与颈淋巴结转移的关系.方法:采用淋巴管内皮透明质酸受体-1(lymphatic vessel endothelial HA receptor-1,LYVE-1)为淋巴内皮标记物,对照血管标记物CD34和CD105进行免疫组织化学染色,光镜下计数依次获得肿瘤间质淋巴管密度、肿瘤间质淋巴管开放面积、癌巢内淋巴管密度、肿瘤间质血管密度及癌巢内血管密度等指标.结果:舌鳞癌肿瘤间质淋巴管密度(5.66±2.34)与正常舌组织淋巴管密度(3.18±0.88)比较差别有统计学意义(P＜0.001).肿瘤间质、癌巢内血管和淋巴管密度及肿瘤间质淋巴管开放面积在病理证实淋巴结转移组和淋巴结未转移组间有明显差异.结论:肿瘤间质、癌巢内淋巴管密度和血管密度,以及肿瘤间质淋巴管开放面积等指标各自与颈淋巴结转移有相关性;肿瘤间质淋巴管密度升高是颈淋巴结转移首位风险因素.
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舌及口底恶性肿瘤切除后缺损的修复
目的:探讨修复技术在舌及口底肿瘤手术治疗中的应用.方法:分析13例舌及口底癌患者,接受舌部分或全切后应用3种皮瓣进行舌及口底缺损的1期修复.皮瓣包括胸大肌肌皮瓣(PMMC)9例,游离腹直肌肌皮瓣(RAM)3例,游离肩胛皮瓣1例.结果:除1例患者因下咽癌曾行全喉、下咽及食道切除外,其余患者均在切除病变的基础上保存了喉,术后均能发音并可经口进食无误吸,无皮瓣坏死等并发症.结论:修复技术应用于进展期舌及口底癌的治疗,提高了治疗效果及生存质量.
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A-NK细胞抗口腔舌鳞状细胞癌的实验研究
目的：观察黏附性自然杀伤（A-NK）细胞体外生长与增殖能力，探讨其治疗裸鼠舌鳞状细胞癌移植瘤的效果及其作用机制，为临床治疗鳞癌提供理论依据。方法抽取健康人外周血，分选出A-NK细胞和非黏附性自然杀伤（NA-NK）细胞体外培养，镜下观察细胞生长情况。建立裸鼠舌鳞癌皮下移植瘤模型，随机分成3组，每组7只小鼠，分别瘤旁注射生理盐水、A-NK细胞和NA-NK细胞，观察肿瘤体积变化，33 d后，处死裸鼠，剥离移植瘤，称瘤质量，绘制肿瘤生长曲线。结果镜下观察，A-NK细胞在第15天达到增殖高峰，NA-NK细胞于第12天达到增殖高峰。培养3周后，A-NK细胞共增加39.33倍，NA-NK细胞仅增加16.33倍。生理盐水组裸鼠口腔舌鳞癌移植瘤体积大于NA-NK细胞组和A-NK细胞组，NA-NK细胞组大于A-NK细胞组，3组裸鼠肿瘤体积在组间、时间和交互效应上差异均有统计学意义（P<0.01）。第33天，生理盐水组裸鼠瘤质量大于NA-NK细胞组和A-NK细胞组，NA-NK细胞组大于A-NK细胞组（P<0.05）。结论 A-NK细胞和NA-NK细胞均可在裸鼠体内诱导明显的抗肿瘤效应，且A-NK的抑瘤作用大于NA-NK细胞。
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前臂皮瓣与股前外侧皮瓣修复舌癌术后缺损的供区主观满意度比较
目的 比较游离前臂皮瓣(FRFF)及股前外侧皮瓣(ALTF)用于舌癌术后缺损重建的供区主观满意度.方法 选取2011年8月—2014年10月间在天津市口腔医院和北京大学口腔医院接受FRFF或ALTF重建的121例原发性舌鳞状细胞癌患者为调查对象.2016年10月—2017年1月间采用自制供区病态特异性问卷评估患者主观满意度(包括供区感觉、运动障碍、外观、社交活动及生存质量的总体影响5个方面).结果 121例中有34例因肿瘤或其他疾病死亡,2例因皮瓣重建术后复发而被剔除,11例失联,终74例患者完成问卷,FRFF组39例,ALTF组35例.调查结果显示,ALTF组在供区感觉、外观、对总体生存质量的影响及量表总分均高于FRFF组(P<0.05).2组在运动障碍及社交活动两方面的得分相似(P>0.05).结论 ALTF具有更好的供区病态,对患者总体生存质量的不良影响较小,满意度较高.
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长链非编码RNA HOTAIR影响人舌鳞癌细胞Tb3.1增殖与凋亡的体内外研究
目的：研究长链非编码 RNA HOTAIR 对人舌鳞癌细胞系 Tb3.1增殖与凋亡的影响。方法使用HOTAIR siRNA（siHOTAIR）敲低HOTAIR的表达；实验分为siHOTAIR组、无义序列组和空白对照组。前2组分别用siHOTAIR和无义序列转染舌鳞癌细胞，空白对照组细胞不做任何处理。实时定量PCR检测HOTAIR的表达水平；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测Tb3.1细胞增殖；Western blot检测B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Cleaved Caspase-3）、BAX的表达；流式细胞仪检测细胞凋亡；平板克隆形成实验检测细胞增殖情况；并行细胞衰老检测。动物实验建立Tb3.1裸鼠皮下荷瘤模型，通过免疫组织化学染色及TUNEL法评价干扰HOTAIR后对Tb3.1细胞增殖、凋亡的作用。结果 siHOTAIR处理后HOTAIR的表达水平降低；Western blot结果示Cleaved Caspase-3和BAX表达水平升高，Bcl-2表达水平降低。MTT结果显示siHOTAIR组细胞增殖受到抑制；流式细胞示siHOTAIR组细胞凋亡升高；细胞衰老实验显示siHOTAIR组细胞衰老数目增加；免疫组化结果显示， siHOTAIR组较对照组Ki-67、Bcl-2表达减少，Caspase-3、BAX表达增加；TUNEL结果显示，siHOTAIR组较空白对照组肿瘤细胞凋亡水平升高。结论干扰HOTAIR可以促进舌鳞癌细胞的凋亡并抑制其增殖，HOTAIR可以作为舌鳞癌治疗的研究方向。
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野黄芩苷对人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡及caspase-8表达的影响
目的：探讨野黄芩苷诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的可能机制。方法将体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞分成对照组和不同浓度野黄芩苷组（浓度分别为80、120、160 mg/L），每组设3个复孔。采用Tunel检测细胞凋亡情况；采用免疫细胞化学法和Western blot法检测caspase-8蛋白表达情况。结果（1）80、120、160 mg/L 野黄芩苷组 Tca8113细胞凋亡率高于对照组[（17.63±0.25）%、（36.23±0.36）%、（51.84±0.58）% vs（4.45±0.27）%，P<0.05]。（2）与对照组相比，80、120、160 mg/L野黄芩苷组caspase-8蛋白的表达增加（0.283±0.040 vs 0.474±0.031、0.592±0.077、0.781±0.020，P<0.05）。结论野黄芩苷能明显诱导舌鳞癌细胞Tca8113的凋亡，可能与上调caspase-8蛋白表达有关。
关键词： 舌肿瘤 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8 野黄芩苷 Tca8113细胞 -
刘展华教授辨证论治舌癌经验
刘展华教授认为舌癌病位在心、脾、肾三脏,火毒是舌癌发生的重要病理因素.舌癌临证可分热毒蕴结、痰热上扰、阴虚毒蕴3类常见证型,故治以清热解毒、化痰散结、活血滋阴为主要大法.其中善用清心利小便中药以助邪外出及注重含咽法是刘教授治疗舌癌的两大特色,验之于临证每每收获良效.此外,刘教授在治疗舌癌不同时期,重视清除热毒,其使用清热类药物时能做到热去而不伤阴.
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舌下黏液性脂肪肉瘤误诊为舌下腺囊肿
1 病例资料男,16岁.因发现右舌下肿物半个月就诊.半个月前无意间发现右舌下肿物,并自觉增长较快,影响舌体活动,来我院.查体:口腔黏膜色泽正常,右舌下口底区有一4.0 cm×2.5 cm×2.0 cm大小肿物,质软,无触痛,似有波动感,活动度好,边界清楚;下唇无麻木,颌下淋巴结不大.初步诊断:舌下肿物待诊, 舌下腺囊肿?术前穿刺无囊液.
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舌癌的超声诊断研究
目的探讨超声诊断舌癌的临床应用价值。方法采用高频超声经皮舌骨上区舌检查法诊断舌占位性病变和舌癌患者85例,并行术后随访观察。其中51例原发性舌癌超声检查(US)与核磁共振检查(MR)、临床检查及病理检查结果进行对照。结果原发性舌癌超声显示率为98.0%，诊断准确率为92.2%。术前原发性舌癌超声、MR和临床检查T分期诊断准确率分别为90.2%、90.0%和8 0.4%。结论舌癌超声诊断法对舌癌术前分期诊断和术后随访均具有重要的临床应用价值。
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异氟醚对人舌癌细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响
目的 评价异氟醚对人舌癌细胞(Tea8113细胞)基质金属蛋白酶-2表达的影响.方法 取对数生长期的Tea8113细胞,制成单细胞悬液,接种于96孔培养板(5×103/ml,200 μl/孔)、6孔培养板(1×105/ml,5 ml/孔)、培养皿(5×105/ml,5 ml/皿)和Transwell小室[上层小室加入细胞悬液200μl(细胞密度5×105/ml),下层小室加入10％血清培养基500 μl],常规培养待细胞完全贴壁后进行实验.采用随机数字表法,将细胞分为3组(n=30):对照组(C组)、2％异氟醚2h组(Ⅰ1组)、2％异氟醚4h组(Ⅰ2组).C组不给予异氟醚,Ⅰ1组和Ⅰ2组细胞培养液中加入2％异氟醚分别孵育细胞2或4h.采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率；以细胞划痕实验及Transwell小室实验检测细胞水平迁移和侵袭能力；采用免疫细胞化学及RT-PCR检测细胞MMP-2及其mRNA表达水平.结果 与C组比较,Ⅰ1组、Ⅰ2组细胞活力和细胞水平迁移率升高,细胞凋亡率降低,MMP-2及其mRNA表达上调,Ⅰ2组透膜细胞数增多(P＜0.05).与Ⅰ1组比较,Ⅰ2组细胞活力和细胞水平迁移率升高,细胞凋亡率降低,透膜细胞数增多,MMP-2及其mRNA表达上调(P＜0.05).结论 异氟醚可能通过上调人舌癌Tca8113细胞的MMP-2表达来促进癌细胞的迁移侵袭能力.
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塞来昔布抑制Tca8113细胞释放PGE2及抑制细胞增殖的作用
目的 研究选择性环氧化酶2抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞生长抑制、诱导细胞凋亡与释放前列腺素E2(PGE2)的影响.方法 采用四唑氮蓝(MTT)法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测PGE2含量,AO/EB荧光双染观察凋亡细胞的形态学变化.结果 塞来昔布以剂量依赖方式抑制Tca8113细胞生长及释放PGE2,其抑制PGE2释放与抑制细胞生长及诱导细胞凋亡均呈负相关,AO/EB荧光双染观察发现经塞来昔布处理24h后,细胞出现典型的凋亡变化, 凋亡细胞多见.结论 塞来昔布抑制人舌鳞癌Tca8113细胞生长及诱导细胞凋亡与其抑制PGE2释放密切相关.
