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心房利钠肽在心肺疾病中作用的研究进展
心房利钠肽(ANP)是一种具有强大利钠、利尿、扩血管和交感、肾素、醛固酮抑制活性的肽类激素,并参与水、电解质平衡和血压调节.此外,ANP对包括平滑肌细胞和心肌细胞在内的多种细胞系具有抑制细胞生长、增殖和促凋亡作用.近研究显示,ANP不仅参与血压和血流动力学的调节,还对心肌生长具有直接调节作用.我们和其他研究者共同证实:心脏和心肌细胞有利钠因子受体存在,表明ANP对心脏组织有直接作用.近几项在体研究表明,ANP与心脏生长/肥厚呈现负相关.过度表达ANP的转基因鼠与野生型比较,其心脏重量较轻,血压也较低;相反,纯合型前心钠素基因割裂转基因鼠(ANP-/-mice)循环和组织ANP缺如,表现出显著的心脏肥厚和血压升高.而且,缺乏有功能的ANP受体A(NPR-A)的转基因鼠也表现为血压升高和明显的心肌肥厚.
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Rho激酶在心肌细胞凋亡和存活中的作用
Rho激酶又称Rho 相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled-coil forming protein kinase, ROCK),作为小GTP结合蛋白Rho的下游效应分子,参与调节许多基本的细胞功能,如收缩、迁移、增殖和凋亡.自从1996年被发现以来,ROCK就备受关注,目前越来越多的研究表明Rho/ROCK信号转导通路在心血管疾病的发生和发展中起重要作用[1-2].既往研究认为ROCK信号在心肌细胞中起着促凋亡作用,但随着研究的深入发现ROCK还可能介导心肌细胞存活信号,使得我们对ROCK有了新的认识.本文就近年来ROCK在心肌细胞凋亡和存活中作用的研究进展作一综述.
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miRNA 表达与慢性粒细胞白血病酪氨酸激酶抑制剂耐药机制关系的研究进展
慢性粒细胞白血病( chronic myeloid leukemia ,CML)具有特征性的bcr-abl融合基因,随着分子靶向治疗的发展及酪氨酸激酶抑制剂( TKIs)的使用,越来越多的患者取得了长期无病生存,但由于基因突变及扩增诱使TKIs耐药,部分患者治疗失败[1]。近期国外研究发现CML耐药伴随着miRNA的异常表达。 miRNA是在真核生物基因表达的非蛋白编码基因,通过精细复杂的调节网络使细胞内各种蛋白水平保持平衡,其异常表达抑制肿瘤基因信号通路或阻碍化疗药物的促凋亡作用,促使肿瘤细胞耐药。已发现miRNA异常表达与结肠癌、血液系统肿瘤、女性生殖系统肿瘤等肿瘤的耐药相关,是目前肿瘤研究的热点。现国外研究发现了多种miRNA通过影响和调控细胞的增殖、分化、代谢、凋亡及自我吞噬功能参与CML耐药。但其具体机制还不十分明确,有待进一步深入研究。关注及进一步研究这些miRNA有助于深入了解CML的耐药机制,从分子途径解决CML耐药问题。国内CML耐药与miRNA表达异常鲜见研究报道,本文针对目前miRNA与CML的耐药研究进展作一综述,为CML耐药的研究提供新思路。