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  • 鼻NK/T细胞淋巴瘤68例临床病理分析

    作者:何德平;韩爱军;吴红樱;刘勇;毛玉;罗阳;吴茜钰

    目的:探讨鼻NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特点.方法:对68例患者临床病理资料进行回顾性分析.结果:男49例,女19例,发病高峰50~ 70岁、20~40岁,鼻腔为好发部位,免疫组化染色:CD56、CD45RO、CD3阳性,CD20阴性.结论:鼻NK/T细胞淋巴瘤具有显著的临床病理特征,一般诊断不困难,取材准确致关重要.

  • 鼻NK/T细胞淋巴瘤合并噬血细胞综合征临床分析

    作者:宁丰;王景文;叶进;魏立强;钱筠;杨磊

    目的 探讨鼻NK/T细胞淋巴瘤合并噬血细胞综合征(HPS)的临床特征、治疗方法及预后.方法 对4例鼻NK/T细胞淋巴瘤合并HPS患者的临床资料进行回顾性分析.结果 4例鼻NK/T细胞淋巴瘤患者符合HPS诊断标准,初诊时具有多项淋巴瘤相关不良预后因素,1例以HPS为首发症状,3例发生HPS时处在疾病进展期,3例骨髓检查均发现淋巴瘤细胞浸润.合并HPS后病情进展迅速,明显症状是发热、血象进行性下降、纤维蛋白原降低、血清铁蛋白升高、骨髓中出现噬血现象.给予HLH-2004为基础的方案结合化疗后,HPS均有不同程度改善,但由于原发病无法控制,HPS很快复发,患者合并肝功能异常、凝血异常或弥散性血管内凝血,终死亡.结论 鼻NK/T细胞淋巴瘤合并HPS时预后差,常发生在淋巴瘤复发进展期或终末阶段.HLH-2004为基础的方案联合化疗有希望逆转病情,延缓疾病进展,为原发病治疗创造机会.

  • 鼻NK/T细胞淋巴瘤临床进展

    作者:冯斌;宋丽华

    目的:综述鼻NK/T细胞淋巴瘤的诊断和治疗,探讨其更合理的治疗方案,为提高疗效改善患者预后提供理论依据.方法:应用计算机检索NC-BI Entrez PubMed和CNKI数据库2001-2007有关鼻NK/T细胞淋巴瘤的研究文章,检索词为"鼻NK/T细胞淋巴瘤、诊断、放疗和化疗",排除个案报道、重复研究类文章.共收集分析文献28篇.结果:NK/T细胞淋巴瘤在WHO新分类中被命名为"结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻和鼻型",亚洲地区发病率明显高于西方国家.单纯化疗特别是含蒽环类的常规化疗方案疗效较差,非蒽环类化疗方案的结果具有显著优势.放疗为主的治疗结果优于单纯化疗.结论:Ⅰ E/ⅡE期患者应首选放疗.化疗可能更适合那些超腔组、非鼻侵袭型或晚期患者.佳化疗方案可能不是含蒽环类方案,建议考虑非蒽环类方案.放化疗联合的综合治疗结果要好于单纯化疗,但与单纯放疗相比有一定争议,有待进一步进行多因素分层分析研究.

  • TSLC1和BLU基因在鼻NK/T细胞淋巴瘤中CpG岛甲基化研究

    作者:饶晓松;刘翠苓;李敏;崔岩;李宏宇;董格红;黄欣;郑杰;高子芬

    目的 了解鼻NK/T细胞淋巴瘤中抑癌基因TSLC1和BLU的甲基化状况,并探讨其在鼻NK/T细胞淋巴瘤发生发展中的作用及与临床病理参数之间的关系.方法 应用甲基化特异性PCR(MSP)技术,检测30例鼻NK/T细胞淋巴瘤、10例鼻咽淋巴组织增生中TSLC1和BLU基因启动子区的甲基化状况;应用原位杂交方法对30例鼻NK/T细胞淋巴瘤进行EB病毒检测.结果 30例鼻NK/T细胞淋巴瘤中,TSLC1和BLU基因的甲基化频率分别为83.3%(25/30)和50.0%(15/30),且TSLC1和BLU基因中至少有1个抑癌基因发生甲基化的频率为86.7%(26/30);10例鼻咽淋巴组织增生中,2例发生了TSLC1基因甲基化,而BLU基因全部甲基化阴性而非甲基化阳性.未发现TSLC1和BLU基因CpG岛甲基化与EB病毒感染有关.TSLC1和BLU基因启动子区CpG岛甲基化与临床病理特征之间均无统计学相关性(P>0.05).结论 30例鼻NK/T细胞淋巴瘤中多基因的启动子甲基化是一种普遍的事件.两种抑癌基因启动子区CpG岛均具有很高的甲基化频率,表明其在鼻NK/T细胞淋巴瘤的发生发展中具有重要作用,可能对肿瘤的早期诊断及预后评估具有重要意义.

  • 鼻NK/T细胞淋巴瘤临床特征分析

    作者:张娜;房居高;王成硕;崔顺九;张罗

    目的 探讨鼻NK/T细胞淋巴瘤的临床特征.方法 回顾分析并总结18例确诊为鼻NK/T细胞淋巴瘤患者的临床资料.结果 5例(27.8%)患者有既往鼻内镜手术史.主要症状为鼻堵(17例,944%)、流涕(13例,72.2%)、涕中带血(8例,44.4%)、发热(8例,44.4%)、面部肿胀(5例,27.8%)等.鼻内镜下可见广泛干痂及坏死(14例,77.8%)、黏膜颗粒样肿胀(11例,61.1%)、鼻部新生物(7例,38.9%)、鼻中隔穿孔(5例,27.8%)等.CT表现为鼻腔广泛软组织影,不均匀强化.11例患者CT骨窗见骨质破坏.MRI T1加权像上与肌肉信号相似,表现为等T1或稍长T1; T2加权像表现为等T2或稍长T2信号.轻度或中度强化,强化多不均匀.结论 临床具有上述表现者,应高度考虑淋巴瘤的可能.尽早行全层黏膜活组织检查,以避免误诊与漏诊.

  • 鼻 NK/T 细胞淋巴瘤18例临床及病理分析

    作者:邓智锋;许昱;詹娜

    目的:分析鼻NK/T细胞淋巴瘤患者的临床表现及组织病理学特征。方法回顾性分析18例经病理证实的鼻NK/T细胞淋巴瘤患者的临床表现及组织病理等资料,男15例,女3例,年龄28~78岁,中位年龄55岁。结果18例患者主要症状为单侧鼻塞12例(66骀.7%),伴流脓涕7例(38.9%)。鼻内镜检查见肿瘤外观表现以表面糜烂、溃疡多见,并常伴表面坏死;CT显示肿瘤居于鼻腔前部外侧壁13例,鼻中隔4例,鼻小柱1例,其中1例出现鼻骨破坏;15例表现鼻腔、鼻窦软组织密度影或异常密度影,其中3例双侧鼻窦均出现软组织密度影;免疫组织化学显示瘤细胞表达 CD3、CD56、CD43、TIAI 及 LCA 阳性, CD20、CD79 a、CK (-),8例Ki-67阳性指数大于50%。随访0.5~3.0年,失访5例,1年内死亡2例,2年内死亡1例,9例控制良好。结论鼻NK/T细胞淋巴瘤无特异性的临床表现,但其具有特殊的形态学、免疫表型及临床生物学行为,有助于对该病的诊断,正确的活检方式和免疫组织化学检查是减少鼻NK/T细胞淋巴瘤误诊的主要方法。

  • MMP-9及HIF-1α在鼻NK/T细胞淋巴瘤表达中的作用研究

    作者:韦花媚;刘坤平;罗春英;卢运龙;黄永秩;苏群英;陆海善

    目的:研究鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)的表达情况及其与患者临床病理特征的关系。方法:选取右江民族医学院附属医院经病理检查确诊为鼻NK/T细胞淋巴瘤患者,收集病理组织蜡块标本46例(病例组)、同期内镜检查取鼻甲黏膜组织经病理学证实为黏膜慢性炎症标本20例(对照组),分别采用HE染色法和免疫组织化学法处理两组标本,观察两组标本的病理形态、MMP-9及HIF-1a的表达差异,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果:病例组的HIF-1α表达阳性率67.39%(31/46)、对照组表达阳性率为6.52%(3/20),病例组的HIF-1a表达显著的高于对照组(P<0.05)。病例组的MMP-9表达阳性率71.74%(33/46)、对照组表达阳性率为6.52%(3/20),病例组的MMP-9表达显著的高于对照组(P<0.05)。 HIF-1a、MMP-9在阳性表达在Ann Arbor分期(Ⅲ~Ⅳ期)、发生淋巴结转移、血管浸润鼻NK/T细胞淋巴瘤患者的患者组织中出现高表达( P<0.05)。结论:鼻NK/T细胞淋巴瘤患者组织中HIF-1α、MMP-9呈现高表达,并且与患者发生Ann Arbor分期(Ⅲ~Ⅳ期)、发生淋巴结转移、血管浸润具有一定的关系。

  • 鼻NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型和细胞毒颗粒蛋白的表达及其意义

    作者:盛伟琪;陆洪芬;李小秋;杜祥;许越香;朱雄增

    目的:观察鼻NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型和细胞毒颗粒蛋白的表达及其意义.方法:采用DAKOEnVision两步法在44例鼻NK/T细胞淋巴瘤病例中检测CD3、CD20、CD43、CD45、CD45RO、CD56、CD57和CD79a等8种常用淋巴细胞表面标记物和3种细胞毒颗粒蛋白TIA-1、Gmnzyme-B、perforin的表达,观察和分析检测结果,并与发生在相同部位的其他常见恶性淋巴瘤的检测结果进行比较分析.结果:44例鼻NK/T细胞淋巴瘤均表达CD45;CD3阳性率为43%,阳性定位在细胞质;CD56、CD43和CD45RO的阳性率分别为52%、45%和52%,CD20、CD79α和CD57均为阴性.TIA-1、Gmnzyme-B和perforin的阳性率分别为100%、93%和95%,对照组的23例鼻腔和鼻咽T、B细胞淋巴瘤中均不表达.结论:鼻NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型不一致,并非所有病例显示CD56阳性,石蜡切片中CD3的阳性定位与通常的外周T细胞淋巴瘤不同.细胞毒性颗粒蛋白在肿瘤细胞中的高表达,提示它们可能为NK细胞来源.细胞毒性颗粒蛋白是鼻NK/T细胞淋巴瘤诊断和鉴别诊断重要标志.

  • 先后罹患2种不同类型头颈部恶性肿瘤病例报告

    作者:林璐;苏彤

    临床上同一患者身患2种不同恶性肿瘤的病例并不罕见,但2种恶性肿瘤均发生于头颈部的情况实属少见,本文报告1例鼻NK/T细胞淋巴瘤,经放化疗治愈,18年后再发左侧下颌下腺腺样囊性癌病例.该病例提示,患恶性肿瘤病史的患者需谨慎对待,恶性肿瘤虽有复发及转移的可能,但结合病史及体征,仍需多方面考虑其他疾病的可能.

  • 1例鼻NK/T细胞淋巴瘤患者化疗后并发难治性高脂血症的护理

    作者:郑凌;王好;吕桂兰;樊蓉

    高脂血症被称为无症状疾病,只有血脂水平显著升高影响到血液黏稠度时才会出现临床症状,高血脂与冠心病、脑梗塞、肾脏病等疾病密切相关.有些患者在经过运动、饮食控制、降脂药物等治疗后仍然效果不佳时,常会选用双重血浆置换(DFPP)作为治疗顽固性高脂血症的方法.

  • 鼻NK/T细胞淋巴瘤1例

    作者:胡东艳;王强;沈松;李明

    报道1例以皮肤为首发症状的鼻NK/T细胞淋巴瘤.患者男,48岁.双下肢、躯干、双上肢陆续出现红色斑丘疹、结节及溃疡4月余,鼻腔发现新生物1月余.皮肤及鼻部组织病理示中、小淋巴样细胞弥漫浸润;免疫组化染色:CD56(+),LCA(+),UCLH-1(+),L26(-),CD57(-);EBER(+).

  • 鼻NK/T细胞淋巴瘤的临床及病理学特征分析

    作者:范畴;刘少锋;孙国华;余良虎;伍丽娟

    目的 探讨鼻NK/T细胞淋巴瘤的临床及组织病理学特征.方法 对经治的21例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者临床资料进行回顾性分析,总结其临床特点及组织病理学特征.结果 患者主要临床症状表现为单侧鼻塞及脓血涕;经鼻内镜检查,证实肿瘤位于鼻腔外侧壁者17例,位于鼻中隔者4例;肿瘤形状类似于包肉样病变者9例,肿瘤表面糜烂且质脆者12例,CT显示肿瘤居于鼻腔前部者17例,发于鼻中隔者4例;病变累及上颌窦者12例,累及筛窦3例,同时累及上颌窦与筛窦者6例.病理学检查显示鼻型NK/T细胞淋巴瘤15例,外周T细胞淋巴瘤6例.结论 本病临床表现缺乏特异性,CT检查有利于确定病变范围及临床分期,多部位活检及免疫组织化学检查是确诊鼻NK/T细胞淋巴瘤的主要依据.

  • 鼻NK/T细胞淋巴瘤的免疫表型、EBV感染及TCRγ基因重排的检测

    作者:刘繁荣;钟清玲;熊小亮;朱静;宋恩霖;温文

    目的 检测鼻NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)的免疫表型、EBV感染及TCRγ基因重排,为诊断和鉴别诊断提供依据. 方法收集诊断鼻NK/TCL48例患者石蜡包埋标本,用免疫组化SP法标记LCA、CD79α、CD20、CD56、CD3、CD45RO及EBV抗体研究其免疫表型; EBER探针原位杂交方法检测EBV编码的小分子RNA(EBER);聚合酶链式反应扩增方法检测TCRγ基因重排.结果 48例鼻NK/TCL均表达LCA,CD3、CD45RO、CD56和EBV阳性率分别为44%、52%、73%和19%,CD79α和CD20均阴性;EBER阳性率为81% ;TCR γ基因重排阳性率为19%.结论 鼻NK/TCL免疫表型不一致,并非所有病例CD56阳性,石蜡切片中CD3阳性定位于细胞质;EBER在肿瘤细胞中高表达,提示它们可能为NK细胞来源;部分TCR γ基因重排阳性病例应为鼻NK样T细胞淋巴瘤.

  • 以眼部症状为突出表现的鼻NK/T细胞淋巴瘤

    作者:刘蕾;赵玉林;王佳;马菲

    目的:探讨以眼部症状为突出表现的鼻NK/T细胞淋巴瘤的临床特点及误诊原因.方法:回顾性分析2009- 2011年诊治的11例以眼部症状为突出表现的鼻NK/T细胞淋巴瘤患者的临床资料.结果:首诊误诊率为72.7%,1次病理检查误诊率为27.3%.以眼部症状为突出表现的鼻NK/T细胞淋巴瘤发病较快,影像学表现相对特异.结论:以眼部症状为突出表现的鼻NK/T细胞淋巴瘤易误诊;结合临床特点、影像学表现,经病理学检查有助于尽早确诊.

  • 以眼部症状为突出表现的鼻NK/T细胞淋巴瘤42例临床分析

    作者:胡真真;王英;金晓朗

    目的:探讨以眼部症状为突出表现的鼻NK/T细胞淋巴瘤(NKTL)的临床特点及预后.方法:对2011-01-2017-12期间收治的42例以眼部症状为突出表现的鼻NKTL患者进行回顾性队列研究.结果:全部患者治疗后完全缓解19例,部分缓解9例,总有效率为66.67%.中位随访时间为39个月,共18例患者死亡.该研究中,患者的性别、年龄>60岁均与预后无关(均P>0.05).放化疗联合治疗者较单纯放疗或化疗者的3年生存率高(73.3%、16.7%,P<0.01).伴有B症状者3年生存率为41.7%,与预后无关(P>0.05).EBV-DNA阳性者预后较差(P<0.01).I期和Ⅱ期患者较Ⅲ期和Ⅳ期患者的预后较好(P<0.01).国际预后指数≤1分者较≥2分者预后好(83.3%、37.5%,P<0.01).结论:以眼部症状为突出表现的鼻NKTL早期诊断困难,易误诊.应尽早通过病理活检及免疫组织化学检测明确诊断,必要时应行EBER原位杂交来协助诊断.

  • 广西地区鼻NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特点及与EB病毒的关系

    作者:李开智;浣孝强;顾永耀

    目的:研究广西地区鼻NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特点及与EB病毒(EBV)的关系.方法:筛选鼻NK/T细胞淋巴瘤89例,观察形态学及免疫组织化学特点;同时,应用手工显微切割挖取小片肿瘤组织,用PCR方法检测EBV的潜伏膜蛋白-1(LMP-1)基因序列.结果:本组52例(58.43%)的患者其肿瘤组织内有凝固性坏死,37例(41.57%)有血管中心性浸润,18例(20.22%)有血管破坏;本组有36例(40.45%)的患者其瘤细胞呈多形性特点.免疫组化阳性率CD2为84.26%,CD56为95.51%,GranzymeB为84.26%.用手工显微切割联合PCR检测LMP-1基因,NK/T细胞淋巴瘤阳性率为69.66%,与鼻咽癌中检测结果60.0%比较无明显差异(P>0.05),而与B细胞性淋巴瘤5%、鼻咽部慢性炎黏膜组织10%比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:鼻NK/T细胞淋巴瘤是广西地区较常见的淋巴瘤亚型,瘤细胞呈多形性特点,常伴有凝固性坏死、血管中心性浸润和血管破坏.典型的免疫表型是CD2、CD56和GranzymeB阳性.LMP-1基因在鼻NK/T细胞淋巴瘤中的高检出率,提示EBV可能对该淋巴瘤的发生、发展起作用.

  • 联合显微切割及PCR方法对结外NK/T细胞淋巴瘤中EB病毒的检测

    作者:李开智

    目的:研究结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中EB病毒基因的表达.方法:筛选NK/T细胞淋巴瘤56例,应用手工显微切割进行组织纯化后,用PCR检测EBV的基因序列,并同时对相应组织用EBV抗体做免疫组织化学染色检查,对两种方法进行了比较.结果:56例NK/T细胞淋巴瘤应用手工显微切割进行组织纯化后,用PCR方法EBV阳性率为39/56(69.64%),而用免疫组化方法阳性率为7/56(12.50%),二者检出率有显著差异.结论:显微切割联合PCR技术能明显提高EB病毒检出率和准确性,是检测EBV的有效方法.

  • 鼻NK/T细胞淋巴瘤20例临床及病理特征分析

    作者:李家容;戚思国;蒋路云

    目的 探讨鼻NK/T细胞淋巴瘤的临床及组织病理学特征.方法 对20例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者临 床资料进行回顾性分析,总结其临床特点及组织病理学特征.结果 患者早期主要临床症状表现为单侧鼻塞及脓血涕;晚期表现为鼻腔恶臭、坏死及发热.经鼻内镜检查,早期粘膜肿胀,分泌物增多;晚期粘膜坏死覆脓痂,质脆伴异味.CT显示13例肿瘤居于鼻腔前部,6例居于鼻中隔;14例病变累及上颌窦,3例累及筛窦,5例同时累及上颌窦与筛窦.病理学免疫组化染色表达NK相适抗原和T细胞分化抗原.结论 本病临床表现缺乏特异性,CT检查有利于确定病变范围及临床分期,取材活检及免疫组织化学检查是确诊鼻NK/T细胞淋巴瘤的主要依据.

  • 鼻NK/T细胞淋巴瘤中BLU基因启动子区CpG岛甲基化状态研究

    作者:饶晓松;李敏;崔岩;李宏宇;应建民;陶谦;董格红;黄欣;郑杰;高子芬

    目的检测鼻NK/T细胞淋巴瘤中抑癌基因BLU启动子区CpG岛甲基化的状况,并探讨其在鼻NK/T细胞淋巴瘤发生、发展中的作用及与临床病理特征的关系.方法应用甲基化特异性PCR(MSP)技术,检测30例鼻NK/T细胞淋巴瘤、10例鼻咽淋巴组织增生中BLU基因启动子区的甲基化状况;应用原位杂交方法对30例鼻NK/T细胞淋巴瘤进行EB病毒检测.结果30例鼻NK/T细胞淋巴瘤中有15例肿瘤组织BLU基因启动子区CpG岛发生异常甲基化,甲基化频率为50%(15/30),而10例鼻咽淋巴组织增生均无甲基化;EB病毒阳性组BLU基因的甲基化频率与阴性组对比差异无统计学意义(P>0.05);BLU基因启动子区CpG岛甲基化与临床病理特征之间均无统计学相关性(P>0.05).结论在鼻NK/T细胞淋巴瘤中,抑癌基因BLU启动子区CpG岛具有很高的甲基化频率,表明其在鼻NK/T细胞淋巴瘤的发生、发展中具有重要作用,并对肿瘤的早期诊断具有重要意义.

  • 22例鼻NK/T细胞淋巴瘤临床病理分析

    作者:曹慧;马德庆

    目的:探讨鼻NK/T细胞淋巴瘤的发生、临床病理特点及鉴别诊断.方法:对22例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤进行临床病理及免疫组织化学观察.结果:患者早期症状主要表现为单侧鼻塞及脓血涕,晚期表现为鼻腔恶臭、坏死及发热.影像学检查显示肿瘤多位于鼻腔前部,并多累及上颌窦.组织病理学表现为病变以侵犯血管和血管破坏性浸润为特征,由数量不等非典型小、中和大淋巴细胞组成,混有一些浆细胞和组织细胞常伴显著坏死.免疫组化染色CD56、CD3ε、CD45RO,TIA-1、粒酶B、穿孔素阳性.结论:鼻NK/T细胞淋巴瘤的临床及病理形态学特点表现为复杂多样性,取材活检及免疫组织化学检查是确诊的主要依据.早期患者治疗主要以单纯放疗,晚期以姑息化疗及支持对症治疗为主.本病恶性程度较高,需早期诊断、个体化治疗,从而提高患者的生活治疗,延长生存期.

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