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1型糖尿病患者血清中抗IA-2与抗GAD65抗体的比较
目的:研究成人1型糖尿病患者血清中抗IA-2抗体和抗GAD65抗体的水平并进行分析.方法:用ELISA法检测了48例20～45岁,病程小于2年的1型糖尿病患者组血清中的IgG型抗IA-2抗体和抗GAD65抗体,并以110例正常人血清作对照组.结果:患者组血清中抗IA-2抗体和抗GAD65抗体的水平与对照组差别均有统计学意义,而且患者组血清中抗IA-2抗体较抗GAD65抗体有更高的阳性率.结论:成人新发1型糖尿病患者血清中IgG型抗IA-2抗体和抗GAD65抗体均有不同程度明显升高,而且对两者进行联合检测会更有助于临床上1型糖尿病的早期诊断.
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2型糖尿病患者检查自身抗体的意义
成人晚发自身免疫性糖尿病(Latent autoimmune diabetes in adults LADA)起病晚,临床表现类似2型糖尿病(T2DM),但随着病程进展,终仍需胰岛素治疗.
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糖尿病患者谷氨酸脱羧酶抗体测定的临床意义
在近20年中测定胰岛细胞抗体(ICA)和胰岛素自身抗体(IAA)已成为识别胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的基本方法,但利用ICA和IAA诊断IDDM的敏感性和特异性均较差.近年研究表明谷氨酸脱羧酶抗体(GAA)是IDDM诊断的敏感和特异标志[1～3].本研究采用基因重组人GAD65为抗原的间接ELISA法检测DM患者GAA,探讨该检测方法对DM诊断的临床意义.
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血清谷氨酸脱羧酶抗体检测对成人迟发型糖尿病的诊断价值
目的 探讨血清谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)检测对成人迟发型糖尿病患者诊断的意义.方法 对120例2型糖尿病患者的GAD-Ab进行检测,并对GAD-Ab阳性组与阴性组患者的发病年龄、病程、血糖、BMI、C肽水平等指标进行对比.结果 GAD-Ab阳性组患者发病年龄、BMI、C肽水平均低于阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 GAD-Ab检测对临床早期诊断成人迟发型糖尿病患者有重要意义.
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GAD-65抗体相关性小脑性共济失调病例报道及文献回顾
目的 探讨GAD-65抗体相关性小脑性共济失调的临床、血清学特点和预后.方法 报道1例抗GAD-65抗体相关性小脑性共济失调患者,分析其临床和血清学特征.结果 患者中年女性,急性起病,波动性病程,阶段性加重,主要表现为间断发作的眩晕,以及持续存在的复视、不对称性的右侧肢体共济失调,共济失调在头晕发作时加重.查体:右睑下垂,双眼上视受限,下视时垂直眼震,右下肢肌张力略低,肌力5-级,右手指鼻稍欠稳准,右侧跟膝胫试验欠稳准,直线行走不能完成,双侧Barbinski征阴性.头颅MRI示右侧小脑蚓部和半球萎缩;脑脊液(CSF)SOB阳性;脑脊液和血清GAD-65抗体强阳性;激素免疫治疗后患者头晕消失,眼动异常和共济失调部分好转.结论 GAD-65抗体相关性共济失调是免疫介导性小脑性共济失调的一种特殊类型,表现为急性或亚急性起病的波动性进展的小脑性共济失调,可累及脑干.并可合并其他自身免疫病,很少与肿瘤共病.血清学检测和尽早免疫治疗可使患者受益.
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血清谷氨酸脱羧酶抗体在孤立病灶的脱髓鞘及多发性硬化中的应用
目的 探讨血清谷氨酸脱羧酶抗体(glutamic acid decarboxylase antibody,GAD-ab)在中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病中的应用.方法 选择临床确诊的多发性硬化(clinically diagnosis multiple sclerosis,CDMS)患者26例(CDMS组)和临床孤立病灶综合征(clinically isolated syndromes,CIS)患者30例(CIS组),空腹采血测定血清中GAD-ab的阳性率与健康体检者30例进行比较.结果 CDMS组GAD-ab阳性12例占46%,CIS组GAD-ab阳性9例占30%,而体检组无1例阳性.结论 检测GAD-ab为多发性硬化(multpe sclerosis,MS)的诊断提供依据,有助于早期发现表现为CIS的MS患者.
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血清谷氨酸脱羧酶抗体水平与多发性硬化的关系
谷氨酸脱羧酶是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的关键限速酶.谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)是胰岛素依赖型糖尿病的重要免疫标志.近年来的研究表明,在其他自身免疫性疾病中也可检测到GAD-Ab,说明GAD-Ab与自身免疫有关.多发性硬化(MS)是由特异性抗原介导的细胞免疫和体液免疫共同参与的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病[1].本研究通过测定56例MS患者血清GAD-Ab水平,并与健康人比较,探讨其临床意义.
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儿童吃味精过多难长高
味精是一种常用的烹饪调味品,做菜时放入少许味精,不仅可以调味,而且可以增强大脑机能.这是由于味精所含的谷氨酸钠,在消化过程中能分解出谷氨酸.后者在脑组织中在以维生素B6为辅酶的谷氨酸脱羧酶的催化下可以变成δ-氨基丁酸,它是一种抑制性神经递质,它生成不足,容易引起中枢神经系统的过度兴奋,如出现狂躁或者抽搐.因此,适量吃些味精,对于维持神经系统的功能是有益的.
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1型糖尿病相关抗体检测的临床意义及预防
胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)又称1型糖尿病,是一种渐进性慢性疾病,它产生和分泌胰岛素过少,由此影响血糖代谢.胰岛素是由胰腺胰岛细胞合成和分泌的.在1型糖尿病病人中因自身抗体的免疫反应破坏了胰岛细胞,使胰岛素合成减少.这种自身免疫性疾病可由先天遗传得来或由毒性化合物、病毒感染或其他疾病引发所致.我们对80例可疑1型糖尿病病人进行了胰岛细胞抗体、胰岛素抗体、谷氨酸脱羧酶抗体检测.现报告如下.
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胰岛自身抗体与β细胞功能关系的研究
目的 分析胰岛自身抗体与β细胞功能关系,探讨胰岛细胞抗体(ICA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)在类似2型糖尿病的成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)中的诊断价值,指导临床糖尿病分型诊断和治疗.方法 初诊2型糖尿病病人70例,正常糖耐量者70例,测定ICA、GADA及胰岛素释放,计算胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及ICA、GADA阳性率.初诊2型糖尿病自身抗体阳性组与阴性组进行年龄、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹和餐后2 h胰岛素(FINS、餐后2 hINS2 h)、HOMA-IS及HOMA-IR等临床特征比较.结果 初诊2型糖尿病组ICA阳性率为11.4%,正常糖耐量组为0.0%(P＜0.01);GADA阳性率在糖尿病组为18.6%,正常糖耐量组为4.3%(P＜0.01).空腹及餐后2 h胰岛素在抗体阳性组明显低于阴性组(P＜0.001);HOMA-IS指数及HOMA-IR指数在抗体阴性组、抗体单阳性组及双阳性组依次降低.结论 临床诊断为2型DM病人中可能有LADA病人,抗体阳性者胰岛功能明显低于抗体阴性者,提示其胰岛功能有明显损伤,而抗体阴性组胰岛素抵抗明显,提示胰岛自身抗体结合胰岛β细胞功能对LADA病人早期诊断有帮助.
关键词： 谷氨酸脱羧酶 胰岛细胞 自身抗体 胰岛β细胞功能 成人隐匿性自身免疫糖尿病 -
谷氨酸脱羧酶腹腔注射延缓NOD小鼠发生1型糖尿病免疫因素检测
目的探讨谷氨酸脱羧酶(GAD)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的免疫干预作用.方法将3周龄40只体重(10.0±0.9)g雌性NOD小鼠分为4组分别腹腔注射GAD 3 mU、GAD 3 mU和不完全弗氏佐剂(IFA)50μl混合物、IFA 50μl、磷酸缓冲液(PBS)50μl,定期检测血糖,眼内眦取血分离血清检测细胞因子白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ的变化,动态观察各组糖尿病发生发展的过程.28周时,全部处死,取脾、胸腺作淋巴细胞亚群测定,胰腺作病理组织学观察.结果GAD 3 mU+IFA 50μl组小鼠无1只发生糖尿病.28周时血糖为(5.0±1.0)mmol/L;胰岛个数多(7.9±1.2)个/张(P＜0.01),胰岛炎评分低(0.23±0.11)/个(P＜0.01);血清中IL-4的水平高为(99±17)pg/ml(P＜0.01),IFN-γ水平低为(304±31)pg/ml;CD4+/CD8+比值低(P＜0.01),在脾脏中为1.9±0.3,胸腺中为2.33±0.21.结论GAD早期可对NOD小鼠糖尿病的发生进行调节,主要是通过调节胸腺、脾淋巴细胞亚群分类,并通过淋巴细胞分泌Th1类因子和Th2类因子来调节Th0细胞的转化,从而抑制NOD小鼠胰岛炎,胰岛β细胞破坏减少,终GAD免疫干预NOD小鼠糖尿病的发生.
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谷氨酸脱羧酶抗体在初诊成人2型糖尿病患者中的阳性率及其意义
目的 探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)在初诊成人2型糖尿病(T2DM)患者中的阳性率以及成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)的临床特点.方法 用放射配体法检测274例临床初诊为T2DM的患者GAD-Ab,分析GAD-Ab的阳性率及其在各个年龄段的分布特点和临床特征.结果 ①GAD-Ab在初诊T2DM患者的阳性率为6.9%(19/274);②GAD-Ab阳性率在T2DM患者中30～40岁为11.5%,40～50岁为9.1%,50～60岁为4.4%,60～70岁为2.6%;③LADA组与T2DM组在年龄、性别、HbA1c、空腹C肽、GAD-Ab滴度差异有统计学意义(P《0.05),其血脂代谢、体质量指数(BMI)、DM家族史方面相比差异无统计学意义(P》0.05).结论 ①GAD-Ab检测可以提高诊断LADA的敏感性;②GAD-Ab的阳性率和滴度水平与糖尿病患者的临床特征有关系.
关键词： 糖尿病 2型 谷氨酸脱羧酶 抗体 成人隐匿性自身免疫糖尿病 -
谷氨酸脱羧酶抗体在初诊成人2型糖尿病患者中的阳性率及其意义
目的 探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)在初诊成人2型糖尿病(T2DM)患者中的阳性率以及成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)的临床特点.方法 用放射配体法检测274例临床初诊为T2DM的患者GAD-Ab,分析GAD-Ab的阳性率及其在各个年龄段的分布特点和临床特征.结果 ①GAD-Ab在初诊T2DM患者的阳性率为6.9%(19/274);②GAD-Ab阳性率在T2DM患者中30～40岁为11.5%,40～50岁为9.1%,50～60岁为4.4%,60～70岁为2.6%;③LADA组与T2DM组在年龄、性别、HbA1c、空腹C肽、GAD-Ab滴度差异有统计学意义(P《0.05),其血脂代谢、体质量指数(BMI)、DM家族史方面相比差异无统计学意义(P》0.05).结论 ①GAD-Ab检测可以提高诊断LADA的敏感性;②GAD-Ab的阳性率和滴度水平与糖尿病患者的临床特征有关系.
关键词： 糖尿病 2型 谷氨酸脱羧酶 抗体 成人隐匿性自身免疫糖尿病 -
不同剂量谷氨酸脱羧酶对非肥胖型糖尿病小鼠发生1型糖尿病的影响
目的不同剂量谷氨酸脱羧酶(GAD)对非肥胖型糖尿病小鼠(NOD)糖尿病免疫干预效果的影响.方法将3周龄40只体重(10.0±0.9)g雌性NOD小鼠分为4组分别腹腔注射GAD 0.3 mU和不完全弗氏佐剂(IFA)50 μL、GAD 3 mU+IFA 50 μL、GAD 0.03 mU+IFA 50 μL、IFA 50 μL.8周龄时注射环磷酰胺200 mg/kg加速糖尿病,定期检测血糖,眼内眦取血分离血清检测细胞因子白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN-γ)的变化,动态观察各组糖尿病发生发展的过程.28周时,全部处死,取脾、胸腺作淋巴细胞亚群测定,胰腺作病理组织学观察.结果 GAD 3 mU+IFA 50 μL组小鼠无一只发生糖尿病,28周时血糖为(5.0+1.1)mmol/L;胰岛个数多(8.2+2.3)个/张(P＜0.01),胰岛炎评分低(0.33+0.12)(P＜0.01);血清中IL-4的水平高为(80+6)ng/L(P＜0.01),IFN-γ水平低为(327±48)ng/L;CD8+/CD4+比值大(P＜0.01),在脾脏中为0.524±0.133,胸腺中为0.428±0.021.结论 NOD小鼠在3周龄时腹腔注射CAD 3 mU+IFA 50 μL混合物比其他剂量组免疫调节效果好,较好地通过调节胸腺,脾淋巴细胞亚群分类,并通过淋巴细胞分泌Th1类因子和Th2类因子来调节Th0细胞的转化,从而抑制NOD小鼠胰岛炎,胰岛β细胞破坏减少,GAD 3 mU剂量组免疫干预NOD小鼠糖尿病的发生效果好.
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免疫学指标和临床特征对成人隐性自身免疫性糖尿病的诊断比较
目的:比较临床代谢特征和免疫学标记对诊断成人隐性自身免疫性糖尿病(LADA)的一致性.方法:选用1.空腹血糖≥15mmol/L;2.餐后2h血糖≥22mmol/L;3.空腹血C-P≤0.4nmol/L;4.餐后2 hC-P≤0.6nmol/L;5.体重指数(BMI)≤22kg/m2;6.自发性酮症作为LADA的临床分型标准,符合其中4项者定为LADA,其余属Ⅱ型糖尿病,结果与根据谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-ab)的分型结果相比较,了解两者的一致性.结果:116例成人初发糖尿病人,临床分型属LADA15例,其中GAD-ab阳性12例,阳性率80%,101例Ⅱ型糖尿病有2例GAD-ab阳性,阳性率2%,除餐后2 h血糖≥22mmol/L在两组之间无差异外,其余各项指标在两组间均存在显著性差异.结论:依据临床代谢指标和免疫学标记所做的分型一致性较好.可用于临床识别LAADA.
关键词： 成人隐性自身免疫性糖尿病 谷氨酸脱羧酶 诊断 -
乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织Glu、 GABA代谢酶活性的影响
为探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,将健康成年昆明种小鼠按体重随机分为4组,雌雄各半.染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,灌胃量为0.2 ml/10 g体重.以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油.灌胃后2h,采用分光光度法测定小鼠脑组织谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)、谷氨酸脱羧酶(GAD)及γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)活性.结果显示,GABA-T活性随着染毒剂量的增加而逐步降低,其中80 mg/kg、40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA-T活性明显低于对照组(分别为P ＜0.01和P＜0.05,n=10).各染毒组小鼠脑组织GS、PAG、GAD活性与对照组相比,差异无统计学意义(P ＞0.05,n=10).提示GABA-T活性降低可能是拟除虫菊酯致Glu和GABA平衡紊乱的原因之一.
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帕金森病基因治疗的临床前和临床研究
帕金森病灵长类动物模型的两种临床前基因治疗策略主要是,向脑黑质纹状体系统导入多巴胺合成酶基因或神经营养因子基因,以增加纹状体多巴胺水平或增强黑质残存神经元的存活能力.临床实验研究是将腺相关病毒介导的谷氨酸脱羧酶基因导入丘脑底核,使兴奋性神经递质谷氨酸变为抑制性神经递质GABA,从而抑制丘脑底核的靶核团苍白球内侧核和黑质网状部活性过高状态,使丘脑皮层通路的过度抑制被解除而达到治疗帕金森病的目的.
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脑性瘫痪幼鼠脑谷氨酸脱羧酶、γ-氨基丁酸A受体表达的变化
目的:观察缺氧缺血窒息脑性瘫痪 (简称脑瘫 )幼鼠脑中谷氨酸脱羧酶 (GAD),氨基丁酸 A受体 (GABAA)α 1,β 2两种亚单位受体表达的变化,探讨 GAD,GABAAα 1,β 2在脑瘫中的作用机制. 方法:采用改良的 Philip方法,建立缺氧缺血窒息脑瘫模型;应用免疫组织化学 ABC方法,检测缺氧缺血后不同时间大脑、海马中 GAD, GABAA受体α 1,β 2亚单位表达的变化情况. 结果:单位面积( mm2)大脑皮质中 GAD阳性细胞数在缺氧缺血后 2 h增高 48%, 24 h接近正常,海马中变化不明显; 1 mm2皮层及海马中 GABAA受体α 1mRNA阳性细胞数在缺氧缺血后 12 h下降分别达 49%和 60%, 96 h为显著,分别达 66%和 70%;而大脑皮质和海马中β 2 亚单位 1 mm2阳性细胞数在 2 h下降分别达 41%和 38%, 48h下降为明显均为 57%. 结论: 缺氧缺血初期脑瘫鼠脑中 GAD的增加是机体的一种自我保护机制; GABAA受体α 1,β 2亚单位的减少,使 GABA作用于 GABAA受体所产生的突触后抑制效应降低,参与了脑瘫的形成.
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富锌产γ-氨基丁酸乳酸菌的筛选及初步鉴定
用含0.2%～0.25% Zn2+的MRS培养基从发酵酸菜、酸奶中分离出6株具富锌能力细菌,经形态和生理生化特性鉴定,初步判断菌株为乳酸菌.采用纸层析检测MRSG培养基培养的6株菌上清液后,初步确定有4株能产γ-氨基丁酸.以此4菌株基因组为模板PCR扩增到540 bp的片段,经测序和序列分析,证明是谷氨酸脱羧酶基因高度保守区域,初步证明谷氨酸脱羧酶基因的存在.此4株菌发酵液经HPLC检测和分析后,证实2号菌株能转化谷氨酸钠生成GABA,产量为4.8 g/L,在应用方面具有很大的潜力.
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继发性失效患者GAD-Ab与β细胞功能的关系
通过研究继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者谷氨酸脱羧酶(GDA-Ab)与胰岛β细胞功能的关系,对继发性磺脲类药物失效机制进行探讨.对象对照组30例,使用饮食和/或磺脲类药物控制良好的2型糖尿病患者,其中男14例,女16例,年龄46～78岁,平均55.6±10.3岁.继发性磺脲类药物失效组(SF组)共32例,男16例,女16例,年龄47～79岁,平均56.1±9.8岁.所有患者均应用磺脲类药物有效时间1年以上,在良好饮食控制下,口服磺脲类药物至足量≥3个月,空腹血糖≥10mmol/L,HbA1c≥9.0%.
