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急性砷中毒致肾性尿崩症1例病例分析
病历资料患者,男,53岁,2年前于当地盟医院诊断为食道癌并予切除术,接受化疗共3次,恢复尚可.1个月前复查中发现纵膈淋巴转移,经他人介绍服用偏方1剂(含砷后经检测证实)4小时后出现恶心呕吐、黑便多次,伴呼吸困难、烦躁、皮肤湿冷,6小时后病情恶化,急剧呼吸困难,四肢厥冷、颜面紫绀.
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急性砷及砷化物中毒的超声表现
目的观察急性砷及砷化物中毒后人体脏器的超声改变.方法应用超声对急性砷及砷化物中毒后患者的心脏、肝脏、胆囊、胰腺、脾脏、肾、腹腔等脏器进行超声检查.结果肝肿大36例(占46%,36/79),脾脏肿大8例,肾脏损害2例,腹腔积液3例,心包腔积液2例,胸腔积液6例.结论急性砷及砷化物中毒后可引起人体多脏器的损害,其中有超声表现的脏器有肝、脾、肾、腹腔、心包腔、胸腔.
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急性砷中毒对眼部的损害
目的 了解急性砷中毒对眼部的损害.方法 对多起共147例(294眼)急性三氧化二砷(ATO)中毒后眼部损害检查并系统观察.结果 急性ATO中毒引起眼畏光,流泪,结膜充血,视力下降,视神经炎及视野缩小.结论 急性砷中毒危害眼睛,应加强职业防护.
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砷中毒的预防与治疗
1引起砷中毒的原因
砷中毒是服用超标含砷的化合物所致。一段时间内饮用超标高砷水同样可以引起急性砷中毒。在我国存在砷中毒病区，其中包括饮水型(如新疆、内蒙、吉林、山西等省和自治区)、燃煤污染型(如贵州、陕西等省和自治区)和饮茶型砷中毒病区(如内蒙、西藏等省和自治区)，通过长期饮用含高浓度无机砷的水或燃用含高浓度无机砷的煤引起砷中毒。 -
急性砷中毒致急性肾功能衰竭1例的抢救体会
急性砷中毒目前临床少见,一般是误服或事故引起.中毒可引起多脏器功能损害.我科收治1例,现就抢救治疗介绍如下.
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急性砷中毒患者尿砷和发砷含量的分析
有关慢性砷中毒患者发、尿中砷含量的研究较多,但急性三氧化二砷(As2O3)中毒者发、尿中砷含量有何特点,以往未见报道.我们于1997年3月成功地抢救了59例因误食含高浓度As2O3的面粥导致急性砷中毒的患者[1].我们排除了进食后剧烈呕吐及资料不完整者,对其中17例患者发、尿中砷含量进行了检测分析.一、临床资料1一般情况:共观察17例患者,男9例,女8例,年龄15～59岁,均在同一食堂就餐,因进食含As2O3的面粥而中毒.经鉴定面粥中As2O3含量达5g/L.所有患者均为进食后1 h来院就诊,患者服砷量是根据进食粥量测算而得.
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亚急性砷中毒三例
2004年9月,我院收治因饮用含过量砷的水致亚急性砷中毒患者3例,现报告如下.2004年8月9日始,某厂3名男性工人在2～3 d内相继发病,症状类似,病初均有恶心、呕吐、腹胀、腹隐痛,2人2周后出现肢体麻木、无力,神经-肌电图示神经源性损害.3人均有皮疹、尿砷增高,经检测发现饮用水含过量砷,导致亚急性砷中毒.
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亚急性砷中毒276例的临床分析
2000年初我市市郊一砷制品厂，部分含三氧化二砷的废水、废渣直接外排，造成环境水源污染，经检测，井水含砷量达325mg/L(正常参考标准<0.05mg/L)，污染区干草含砷400mg/L;导致饮用砷污染井水及食用蔬菜的村民群体中毒。现将我们收治的276例亚急性砷中毒患者的情况报告如下。
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急性砷中毒治愈一例
患者男,32岁,于2000年11月26日7时30分口服"砒霜"(As2O3)约20～30 g,当时无自觉不适,半小时后被家人发现送至当地医院急救.BP12/10 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),呕吐(非喷射性),腹泻,为稀水便,立即清水10000ml洗胃.12时50分血压测不出,给予升压药(Dopamine,100mg),下午4时以"急性砷中毒"转入我院.入院后仍呕吐,呕吐物以液体为主,混有少量咖啡样液体,频繁腹泻(10～30 min一次),排泄物为混有固体颗粒的米汤样.
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亚急性砷中毒肌肉活检病理
患者女,20岁,学生.因四肢麻木、乏力3月余,肌肉萎缩伴行走困难1个月入院.3个多月前开始服用含信石(砒霜)的药丸治疗哮喘病.服药14 d后出现肢体麻木、刺痛、感觉异常,进行性肌力减退,进而出现肌肉萎缩,行走困难.
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一起饮用受砷污染水致急性砷中毒的调查
2005年11月,英德市横石塘镇发生1起因水污染引起的集体性急性砷中毒事故,造成12户共29人中毒,经抢救后脱险.中毒事故发生后,我市疾病预防控制中心立即派应急小组前往事故现场调查,现将结果报告如下.
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一起饮用水砷污染中毒事件的调查处置报告
2013年9月贵州省黔南州三都县交梨乡王家寨村发生一起因饮用水砷污染导致的中毒事件，共造成8人亚急性砷中毒，81人尿砷偏高。该事件发生后，黔南州疾病预防控制中心立即派出应急小组前往现场调查，现将结果报告如下。
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三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞性白血病研究进展
砷是一种广泛分布于自然界的非金属元素,在地表元素构成中居第20位.自然界存在的砷通常以化合物的形式存在.常见的砷化合物有三氧化二砷(As2O3,俗称砒霜),雄黄(As2S2)和雌黄(As2S3)等.元素砷几乎无毒.将元素状态的砷作为一种强壮剂,服用可以强身壮体御寒.微量的砷化合物对人体也是无害的.自古以来,一些药物和美容化妆品中都含有适量的砷.但是,一旦人体摄入过量砷化合物,尤其是三价砷化合物,便会导致砷中毒.急性砷中毒会严重损害胃肠道、呼吸、神经系统等,严重者可出现昏迷、呼吸困难、心力衰竭甚至死亡.慢性砷中毒主要表现为皮肤改变和某些周围神经系统症状.极少数长期慢性砷中毒病人可能进一步发生癌症.这些砷毒性主要是由于它与巯基的强亲和力.它与含巯基的酶结合后,抑制酶活性进而扰乱正常生理功能,因为这些酶常常涉及三羧酸循环、ATP的产生及氧化磷酸化过程.砷还可通过抑制谷胱甘肽(GSH)等抗氧化酶的活性而产生氧化损伤.此外,砷也可能干扰DNA聚合酶,影响细胞DNA合成和修复.
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一起群体亚急性砷中毒原因分析
某铜业有限公司,在不符合环保要求的情况下,私自于2004年11月14日开始试生产粗铜、硫酸.12月2～5日,附近居民及工人先后出现一系列临床症状,陆续导致268人住院治疗.接到报告后,我们进行了现场调查.结果报告如下.
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一起饮用水污染引起亚急性砷中毒调查
2004年11月28日～12月1日,阜新市某县因饮用工业用循环水污染的井水,导致471人亚急性砷中毒.现将结果报告如下.
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砷中毒致周围神经病误诊10例分析
在急性砷中毒后1～3周,多数患者此时出现不同程度的"感觉型"或"感觉运动型"多发性神经炎的临床症状,尽早使用络合剂可减少中毒性神经炎的发生,故早期诊断、早期治疗极为重要.目前职业性急性砷化物中毒少见,但生活性亚急性砷中毒常有发生,因患者不能明确提供接触史,故常常造成误诊.我院从1996年以后共收治生活性砷中毒性周围神经病10例,现将临床表现和误诊情况分析如下.
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急性砷中毒患者电解质紊乱临床分析
对11例急性砷中毒患者电解质、血气、二氧化碳结合力进行检测,结果显示中毒患者血钾(K<'+>)、二氧化碳分压(PaCO<,2>)、实际碳酸氢根(AB)、标准碳酸氢根(SB)、剩余碱(BE)及二氧化碳结合力(CO<,2>CP)显著低于健康对照组,提示急性砷中毒应监测血电解质及血气分析,并及时纠正.
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急性砷中毒致神经精神障碍与神经电生理异常的临床观察
目的 探讨慈溪地区急性砷中毒后在神经精神障碍上表现,以及神经电生理情况.方法 回顾性分析2010年2月至2014年1月103例急性砷中毒患者,对其临床表现和实验室检查等进行总结,分析在神经精神障碍表现,观察其脑电图、肌电图、诱发电位、心电图、肝功、腰椎穿刺指标情况,对所有患者及时采用二巯基丁二酸钠胶囊等治疗,观察治疗后疗效.结果 在神经精神障碍上,可分成3种,神经型54例,精神型31例,混合型18例.神经型中临床表现上以四肢烧灼或麻木感、肢体自发疼痛、疲乏无力为主;精神型则以急性中毒性脑病表现为主,主要是烦躁不安、失眠多梦和恐怖性幻觉;混合型则以上表现均有.在神经电生理上,脑电图上表现为额颞部慢波增多,高波幅的棘波和α波.肌电图中表现为纤颤波和正锐波,运动和感觉神经传导速度减慢;诱发电位检查中表现为波幅低、波型消失、潜伏期延长.心电图表现为ST段下降、T波平坦和双相或倒置、QT时间延长.肝功能为谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高,脑脊液检查中异常仅为25.24％,其他的均为正常.在疗效上,治愈91.27％,无效5.82％,死亡2.91％.结论 急性砷中毒后神经精神障碍明显,在神经电生理上异常表现也较为明显,在临床上要加强防范,而治疗后预后较好.
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砷中毒对神经系统的损害
众所周知,砷是一种神经毒物[1],急性砷中毒主要引起神经系统损害,而对于慢性砷中毒来说,除了"皮肤三联征"等特异性表现以外,神经系统的损害也是不容忽视的,在我国已将"其他原因难以解释的末梢神经改变"作为慢性砷中毒诊断的参考指标[2].近年来,有关砷中毒引起神经系统损害的研究日益增多,下面将国内外有关报道作一综述.
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急性砷中毒的临床救治与护理
砷,俗称砒,为银灰色晶体,质脆而硬,具有两性元素性质.在常温下可缓慢氧化,加热则迅速燃烧生成三氧化二砷,俗称砒霜.急性砷中毒是由于短期内误服大量的三氧化二砷,三氧化二砷与体内血红蛋白的珠蛋白结合,并分布至全身各器官组织,其中以肝、肾多,其次为脾、心、骨髓等.急性砷中毒常导致肝肾损害.临床突出的早期表现为:恶心呕吐、腹痛、腹泻,严重时吐泻十分频繁剧烈,大便呈米汤样,可带血,持续数日数十日,常可引起不同程度的脱水,甚至导致急性肾功能衰竭.出现休克症状常在中毒后24 h内发生[1].2002年4月我院收治了一批因误服了含有三氧化二砷的食物而引起急性中毒的病人,现将救治措施与护理体会总结如下:
