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彩色超声多普勒对脑梗死病人颅外段脑动脉血管结构和血流动力学变化的研究
我院应用彩色超声多普勒技术在1990年月10月至2000年2月对300例脑梗死病人颅外段脑动脉的血管结构和血流动力学变化进行分析,并与105名健康人进行对照,现报道如下.资料和方法:脑梗死组病人300例,均经CT或MRI证实.男242例,女58例,年龄40～84岁.其中单侧脑梗死177例,双侧脑梗死123例;对照组105名,均无心、脑血管疾患及颈椎病等.男50名,女55名,年龄41～72岁.为健康体检者.
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经颅多普勒狭窄指数数理推导的合理性与应用中的若干问题
目的阐述经颅多普勒狭窄指数数理推导的合理性和应用中的若干问题.方法根据脑血流动力学原理,动脉狭窄指数(STI)的公式为:STI=1-(Vm0÷Vm1)×(Q1÷Q0),公式中的(Q1÷Q0)参数采用(PI1÷PI0)比值替代,推导出狭义狭窄指数公式和通用狭窄指数公式,我们对此过程进行数理逻辑推导,阐明公式的合理性;并与Lindegaard指数进行比较;阐述弹力系数的范围和意义以及弹力系数的选择注意点.结果血管狭窄时血流速度(Vm1)与狭窄血流的搏动指数(PI1)呈负相关,r=-0.65,P<0.01,n=55; Vm1与狭窄指数呈正相关,r=0.82,P<0.01,n=55; 狭窄指数与 Lindegaard 指数呈正相关,r=0.82,P<0.01,n=55;从不同组弹力系数值的变化趋势,探讨狭窄指数通用公式弹力系数的选择,并推测弹力系数值的大小可能与动脉的弹性和管径大小有关.结论无论是狭义狭窄指数公式还是通用狭窄指数公式计算的STI,结果都可以较准确地表示动脉狭窄的百分比.
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造影显示的卒中患者颅内外动脉狭窄的分布
目的分析缺血性卒中患者颅内外动脉狭窄的分布.方法收集我院缺血性卒中患者306例,所有患者均进行颈动脉彩超、经颅多普勒超声(TCD)、磁共振血管造影术(MRA)和数字减影血管造影(DSA)检查,狭窄程度按北美症状性颈动脉内膜切除试验(NASCET)测量标准分为5个等级.结果(1)颅内动脉狭窄149例(48.6%),颅外动脉狭窄25例(8.2%),颅内外动脉均见狭窄33例(10.8%);(2)207例动脉狭窄患者中,单支狭窄129例(62.3%),多支狭窄78例(37.7%);(3)动脉狭窄的常见部位依次为:大脑中动脉＞椎动脉远端及基底动脉＞颈内动脉颅外段＞大脑前动脉＞大脑后动脉＞颈内动脉虹吸段＞椎动脉起始段;(4)DSA所示狭窄程度:207例316条狭窄血管中,重度狭窄或闭塞87条(27.5%);(5)157/164例(95.7%)脑卒中病灶与血管狭窄的部位相对应.结论缺血性卒中患者以颅内血管狭窄为多见,大脑中动脉主干狭窄的发生率高,其次是椎动脉远端及基底动脉.
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急性缺血性卒中常规磁共振成像血管内高信号回顾性研究
目的 明确常规磁共振对于血管高信号的展示及其临床意义。方法 回顾总结浙江大学医学院附属第一医院2010年1-12月的急性缺血性卒中患者。所有患者均行常规磁共振检查。结果 我院神经内科共收住急性脑梗死患者280例，均符合脑血管病诊断标准。血管内异常信号患者共26例，出现率为9.29％。前循环异常信号14例，其中颈内动脉高信号11例，大脑前动脉高信号2例，大脑中动脉合并大脑前动脉高信号1例；在颈内动脉血管内高信号11例患者中，MRA证实14支颈内动脉血管狭窄，对血管病变的特异度100％，敏感度78.6％；后循环共12例，其中椎动脉高信号5例，基底动脉3例，基底动脉合并椎动脉高信号4例；1例患者未行MRA检查，11例患者MRA证实14支血管存在病变，椎动脉和基底动脉内高信号11例，特异度为100％，敏感度为78.5％。结论 常规磁共振序列对于血管内高信号的展示具有很高的临床特异度，其血管病变与MRA的结果具有一致性。
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老年脑卒中患者主动脉弓粥样斑块与脑动脉微栓子信号的相关性
主动脉弓动脉粥样斑块(AAA)固有引起脑栓塞的潜在危险,已证实为老年人缺血性卒中的危险因素.然而AAA与脑循环中微栓子的关系并不十分清楚.本研究的目的是探讨老年缺血性卒中患者AAA是否与经颅多普勒(TCD)自动检测的脑动脉微栓子信号(MES)相关.
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自发性蛛网膜下腔出血对鼠脑皮质和穿支动脉平滑肌细胞电压依赖性钾通道电流的差异性抑制作用
目的 探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)是否对脑皮质动脉和穿支动脉电压依赖性钾通道(Kv)电流的抑制作用存在差异.方法 制备大鼠SAH模型,72 h后用酶促消化法急性分离脑皮质动脉和穿支动脉的平滑肌细胞,运用膜片钳技术分别研究其静息电位和Kv电流.结果 SAH使皮质动脉[(45.63±1.18) mV]和穿支动脉[(41.55±1.19) mV]静息电位均减小且后者更为显著(F=8.24,P＜0.05; F=9.36,P＜0.01);1μmol/L 4-氨基吡啶(4AP)可使正常皮质动脉[(38.76±1.03) mV]、正常穿支动脉[(38.53±0.67) mV]、SAH皮质动脉[(36.87±1.49) mV]和SAH穿支动脉[(37.89±1.24)mV]平滑肌细胞静息电位下降至同一水平(F=3.08,P＞0.05).SAH使皮质动脉和穿支动脉脑动脉平滑肌细胞大电流密度减小且后者更为显著(20.82±0.59与15.15±0.37,F=6.22,P＜0.05),1μmol/L 4AP均可使正常皮质动脉(9.15±0.16)、正常穿支动脉(9.04±0.36)、SAH皮质动脉(8.77±0.26)和SAH穿支动脉(9.12 ±0.17)的Kv电流大密度下降至同一水平(F=2.96,P＞0.05).结论 SAH和Kv阻滞剂对Kv电流抑制作用的机制较接近,并且SAH对穿支动脉平滑肌细胞静息电位和Kv电流大密度的抑制作用大于皮质动脉,推测该差异性可能与皮质动脉和穿支动脉对CVS的敏感性不同有关.
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成年烟雾病患者71例脑微出血特征分析
目的 探讨成年烟雾病患者脑微出血的分布模式,及其与颅内血管形态学的联系.方法 连续入选南京军区南京总医院2009年6月至2011年6月间首次经脑血管造影证实的成年烟雾病患者71例.对所有患者进行3.0T磁共振磁敏感成像检查并依照脑微出血病灶的分布区域分组.比较各组间包括年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、临床症状、起病时间以及血浆纤维蛋白原水平在内的基线危险因素,颅底烟雾血管铃木分级,后循环受累情况以及脉络膜前动脉-后交通动脉(AChA-PComA)分级等颅内血管形态学特点的关系.结果 于23例患者的25侧半球中检出30处脑微出血灶,其分布以深部侧脑室旁白质为主,占70.0％(21/30).根据脑微出血解剖定位标准将所有142侧半球分为无脑微出血组、侧脑室旁深部白质脑微出血组及其他部位脑微出血组.单因素分析提示年龄及AChA-PComA极度延长扩张的比例有可能与脑微出血病灶分布模式有关.进一步进行多因素回归分析显示:相对无脑微出血半球,AChA-PComA的极度延长扩张是深部侧脑室旁白质区域脑微出血病灶的影响因素之一(OR =3.090,95％CI1.050 ～ 9.140,P=0.041),而与其他部位的脑微出血病灶无明显关联(OR=1.680,95％CI0.390 ～7.190,P=0.483).结论 成年型烟雾病患者微出血病灶主要分布于深部侧脑室旁白质.这种特征性的分布模式可能与AChA-PComA的形态学变化有关.
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多排螺旋CT血管成像评价脑膜瘤与邻近脑内大动脉的关系
目的 应用多排螺旋CT血管成像(MSCTA)分析脑膜瘤与邻近脑内大动脉间的关系,探讨其在术前肿瘤切除计划制定中的应用价值.方法 回顾性纳入2004年1月至2016年1月在中南大学湘雅医学院附属海口医院神经外科行手术治疗的32例脑膜瘤患者,术前均行MSCTA检查,观察瘤体与邻近脑内大动脉(直径≤3 cm)间的关系,按照血管被肿瘤推移、包裹及侵袭的程度分为Ⅰ～Ⅳ4型,并据此制定肿瘤切除计划.结果 32例患者中,MSCTA检查脑膜瘤与邻近大动脉关系的分型中,Ⅰ型3例(9.4％),Ⅱ型10例(31.3％),Ⅲ型9例(28.1％),Ⅳ型10例(31.3％),其中Ⅳa型3例,Ⅳb型5例,Ⅳc型2例.MSCTA三维分型与术中所见符合率为96.9％(31/32).术前依据分型制定的瘤体切除方案,术中证实合理.术后Simpson Ⅰ级切除10例(31.3％),Ⅱ级切除5例(15.6％),Ⅳ级切除17例(51.1％).术后6个月内无脑内大动脉损伤相关并发症.结论 MSCTA可准确评估脑膜瘤与邻近脑内大动脉间的关系,有助于肿瘤切除术中正确处理与肿瘤邻近的脑内大动脉.
关键词： 脑膜瘤 脑动脉 脑血管造影术 多探头的计算机断层扫描 临床方案 -
机械刺激导致猫脑大脑中动脉痉挛模型的建立
脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内呈异常收缩状态,物理因素、化学因素以及脑外科手术刺激等均可引起脑动脉痉挛.目前,许多研究脑血管痉挛的工作多使用蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛模型[1],本文旨在研究用机械刺激引起脑血管痉挛模型的建立.
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正常大鼠脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流特征
目的 研究正常大鼠脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道(VDCCs)电流的电生理和药理学特征,为相关的生理或疾病研究提供理论依据.方法 酶促消化法急性分离大鼠脑动脉平滑肌细胞,运用膜片钳电流钳技术研究其静息电位,膜片钳电压钳技术研究其电压依赖性钙通道电流以及二价阳离子载荷离子浓度和Nifedipine对其的影响.结果 静息电位为(50.42±0.26) mV,阶跃电压10 mV和斜坡电压(9.80±0.92) mV时大VDCCs电流密度分别为(-5.22 ±0.51)pA/pF和(-4.89 ±0.65)pA/pF(10 mmol/L BaCl2).VDCCs峰电流完全由高电压激活(HVA-VDCCs)电流构成(P=0.17),无低电压激活(LVA)-VDCCs电流.VDCCs电流密度与细胞外液Ba2+浓度正相关(P＜0.05),Nifedipine对VDCCs电流的大抑制作用为(86.13±0.76)％,IC50为6.02 nmol/L.结论 本研究证实脑动脉平滑肌细胞的VDCCs电流来源于HVA-VDCCs,以及脑动脉平滑肌细胞存在Nifedipine不敏感电流(NICCs),NICCs所依赖的离子通道以及在脑血管张力和脑血流自身调节中的作用需要进一步的研究.
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氧化型低密度脂蛋白脑血管运动效应的实验研究
近年来的研究结果提示,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)可抑制人和动物冠状动脉内皮依赖的舒张,而其对脑动脉的影响则知之甚少.因此,我们研究了ox-LDL 对兔离体颅内外脑血管(颈动脉和基底动脉) 内皮依赖的舒张功能的影响,现将结果报道如下.材料和方法:成年雄性新西兰大白兔,随机分为4组:1组(6只),以天然LDL(n-LDL)孵育血管条30 min;2组(6只),以ox-LDL孵育血管条30 min;3组(5只)以ox-LDL+L-精氨酸孵育血管条30 min;4组(对照组),单纯以Krebs液孵育.用不连续密度梯度超速离心法提取LDL,Cu2+ 诱导法制备ox-LDL;等长张力法测定动脉条的反应性,得出浓度反应曲线,进行统计学处理.
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血管源性搏动耳鸣的介入诊断和治疗研究
目的：回顾性探讨血管源性搏动耳鸣的影像学诊断、发病特点和经血管内介入治疗的可行性和临床效果。方法本组分析了82例动脉和静脉源性搏动耳鸣的DSA不同特征和可能的病理生理机制，对3例颅内动静脉瘘，16例自发性颅底脑膜动静脉瘘，5例外伤性颈动脉海绵窦瘘，2例锁骨下动脉狭窄，3例颈动脉狭窄，1例颅内动脉狭窄，2例椎-基底动脉迂曲延长，2例静脉窦憩室，46例优势引流侧的静脉窦狭窄，2例枕窦狭窄分别经股动脉和股静脉入路，选用螺旋圈、NBCA胶、Balt球囊、自膨式支架和颅内微支架性行栓塞与支架成形处理。结果82例介入手术均获成功，未发生与介入手术相关的并发症，术后搏动性耳鸣在2天内均消失。平均门诊随访5～36月，4例动脉源性耳鸣于介入术后3月复发搏动性耳鸣，经二次栓塞和对症处理后症状缓解；静脉源性搏动性耳鸣病例在支架成形和支架辅助螺旋圈栓塞后均未出现复发征像。结论应用经血管内的诊治方式可能对临床诊断和治疗顽固的搏动性耳鸣提供新的选择途径，有助于为鉴别和研究其他类型的耳鸣提供一定的理论和技术依据。
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长链非编码RNA(LncRNA)Florpar可诱导模拟失重大鼠脑动脉平滑肌细胞凋亡
目的 通过高通量微阵列基因芯片筛选模拟失重大鼠脑动脉长链非编码RNA(long non-coding RNA, LncRNA)的差异性表达,进而探讨候选的LncRNA对模拟失重大鼠脑动脉血管重塑的调控机制.方法 采用4周尾部悬吊模拟失重大鼠模型,以高通量微阵列基因芯片检测脑动脉LncRNA的差异性表达,并通过qPCR进行验证;在血管平滑肌细胞系A7r5细胞中,分别通过质粒转染和siRNA干扰对筛选出的LncRNA-Florpar进行上调和下调,以Hoechst+PI染色法检测细胞凋亡率、以蛋白印迹技术检测Bcl-2、Bax等凋亡相关蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,4周尾吊模拟失重大鼠血管平滑肌细胞内LncRNA-Florpar表达量显著升高.在平滑肌细胞系(A7r5)中,上调LncRNA-Florpar后细胞凋亡率明显增高,且凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的比值显著增高;下调LncRNA-Florpar后细胞凋亡率显著降低,且凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的比值显著降低.结论 本研究首次发现模拟失重可导致大鼠脑动脉LncRNA-Florpar表达显著增高,而且LncRNA-Florpar可促进血管平滑肌细胞凋亡.提示,LncRNA-Florpar可感受微重力环境下力学环境因素的改变并参与调控脑动脉的重塑过程.
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有氧运动对高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞STOCs的影响
目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)脑动脉平滑肌细胞自发瞬时外向电流(STOCs)的影响.方法:选用雄性SHR 24只,随机分为高血压安静组(SHR-SED组)和高血压运动组(SHR-EX组),后者进行8周有氧跑台运动.另选用同龄雄性WKY大鼠12只作为正常血压对照组.8周后,取脑动脉,用酶消化法急性分离脑动脉平滑肌细胞.采用穿孔膜片钳实验记录各组大鼠脑动脉STOCs的变化.结果:(1)SHR-SED组基础收缩压显著高于WKY组,经过有氧运动训练后收缩压显著下降,但仍较WKY组高(P＜0.01).(2)STOCs具有明显的电压依赖性,可被1 mM caffeine激活而被100 nM IBTX阻断;(3)在相同钳制电位下,自发性高血压可以显著增加脑动脉平滑肌细胞的STOCs的幅值,而频率无显著性改变.(4)有氧运动显著降低由高血压导致的STOCs幅值增高,而对频率无显著性影响.结论:自发性高血压大鼠脑动脉平滑肌细胞STOCs的幅值显著增大,与高血压背景下大电导钙激活钾通道(BKc)功能的代偿性增强有关;长期有氧运动可以显著抑制此增强效应,阻止高血压背景下的BK.通道的病理性改变.
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有氧运动对大鼠脑动脉平滑肌细胞BKCa通道生物物理特性的影响
目的:观察有氧运动对大鼠脑动脉平滑肌细胞(SMC)的大电导钙激活钾通道(BKCa)生物物理特性的影响,为运动有效预防脑血管疾病的细胞学机制提供实验依据.方法:8周龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组,安静对照组(SED)和运动组(EX).运动组进行12周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5d/w).12周后,取脑动脉,经酶消化法获得单个脑动脉SMC.采用膜片钳单通道内面向外记录模式,观察各组BKCa通道的生物物理特性.结果:1)本实验中BKCa的单通道电导为221.8±6.1pS(n=8),记录电流反转电位接近0 mV,无整流现象,均符合BKCa单通道特征;2)12周有氧运动使BKCa通道活性提高:钳制电位+40 mV,[Ca2+]i为1μM时,SED和EX组BKa通道平均开放概率分别为0.28±0.02和0.78±0.07 pS 3)有氧运动使BKCa通道电压依赖性增强:[Ca2+]i为lμM时,SED和EX组开放概率-电压曲线左移,V1/2分别为48.09±3.27 mV和26.57±3.17 mV;4)有氧运动使BKCa通道钙敏感性增强:膜电位+40 mV下,SED和EX组Po-[Ca2+]i曲线左移,Kd值分别为2.80±0.09 μM和0.35±0.09μM;5)运动组大鼠BKCa通道平均开放时间(To)增大,平均关闭时间(Tc)缩短,开放时间常数(τ0)增大,关闭时间常数(τC)减小,提示有氧运动使通道更易开放且更难关闭.结论:长期规律性有氧运动能改变大鼠SMC的BKCa通道门控特性,使其活性增强,这可能是运动改善脑血管舒缩功能,增强脑动脉供血的重要机制之一.
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肝癌膈下动脉化疗栓塞术致脑梗死一例
我院收治1例原发性肝癌患者,行膈下动脉碘油化疗栓塞术时致广泛脑动脉碘油栓塞,现报告如下.
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100例正常人脑底动脉直径的MR血管成像测量
目的测量并建立国人正常脑底动脉直径磁共振血管成像(MRA)正常值.方法常规MR检查脑实质及脑动脉三维时间飞越法(3D TOF) MRA检查脑底动脉表现无异常者100例,其中男53例,女47例,年龄4～75岁,平均45.8岁;≤14岁者12例,＞14岁者88例.采用投影仪放大胶片间接测量法测量各脑动脉直径,分析其左右侧、年龄和性别上的差异性,并统计出各动脉直径的正常参考值.结果各脑动脉直径测量值为:眼动脉(OphA)男为(0.8±0.2) mm,女为(0.9±0.2) mm;颈内动脉(ICA) C2段男为(3.0±0.3) mm(≤14岁)和(3.5±0.6) mm(>14岁),女为(2.8±0.6) mm(≤14岁)和(3.1±0.5) mm(＞14岁);ICA C4段男为(4.3±0.6) mm,女为(3.9±0.6) mm;大脑前动脉(ACA) A1段男为(2.1±0.4) mm,女为(2.1±0.4) mm;前交通动脉(ACoA)男为(1.4±0.4) mm,女为(1.3±0.4) mm;大脑中动脉(MCA) M1段男为(2.7±0.4) mm,女为(2.6±0.4) mm;基底动脉(BA)男为(2.9±0.5) mm,女为(2.8±0.4) mm;大脑后动脉(PCA) P1段男左为(2.1±0.5) mm、右为(2.0±0.5)mm,女左为(2.0±0.3) mm、右为(1.9±0.3) mm;PCA P2段男为(1.8±0.4)mm,女为(1.7±0.3) mm;后交通动脉(PCoA)男为(1.1±0.3) mm,女为(1.2±0.4) mm.各动脉直径中,PCA P1段左侧>右侧(P=0.003);MCA M1段(P=0.048)、PCA P1段(P=0.012)、ICA C2段(P=0.000)和C4段(P=0.000)在性别上差异具有非常显著性意义,男性均大于女性;ICA C2段在年龄上差异具有非常显著性意义(P=0.001).PCA P1段与P2段直径存在显著相关性(r=0.652,P=0.000).ICA C2段和C4段直径在女性组存在显著相关性(r=0.550,P=0.000).结论脑底动脉直径MRA正常值可作为临床判断脑血管疾病的参考.
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血管编码动脉自旋标记MR脑灌注成像初步研究
目的 初步应用血管编码动脉自旋标记MR脑灌注成像技术选择件标记双侧颈内动脉及后循环的血流分布区.方法 使用伪连续动脉自旋标记成像方法 对7名健康志愿者和6例脑血管病患者的左、右颈内动脉及椎基底动脉编码进行头部横断而成像和图像后处理,得到来源于上述不同血管的脑血流量(CBF)的灌注分布图,计算7名志愿者的双侧大脑厌、白质及半脑的CBF.比较脑血管病患者的血流分布结果 与DSA图像的一致性及低灌注区域与液体衰减反转恢复(FLAIR)T2WI的高信号区域大小.结果 定量测量正常志愿者的半CBF为(32.6±4.3)ml·min-1·100 g-1,脑白质血流(10.8±0.9)ml·min-1·100 g-1,脑灰质血流量(55.6±2.9)ml·min-1·100 g-1.脑血管病患者的脑血流分布异常、侧支循环血流分布与DSA对应良好;所有患者低灌注区域比FLAIR T2WI显示的高信号区域范围更大.结论 血管编码动脉自旋标记MR脑灌注成像可以无创地定性并定量不同血管来源的脑血供.
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脑池段展神经及相关动脉MRI与解剖断层标本的对比研究
目的 研究展神经及相关动脉的正常表现和相互关系,获得正常MRI和断层解剖资料.方法 在MR三维积极干预稳态(3D-CISS)序列的多平面重组图像上观察57名正常体检者的展神经解剖特点及其与小脑前下动脉(AICA)等血管的关系,其中20名同时行时间飞跃(TOF)序列血管成像.将正常体检者的展神经成像结果与尸体断层切片及头颅标本3D-CISS序列成像结果进行对照.结果 (1)展神经在斜横断面、斜矢状面重组图像上以96.5%(110/114)的几率清楚显示,冠状面重组图像上以94.7%(108/114)的几率清楚显示;20名体检者的3D-TOF序列重组图像上不能清楚显示展神经.(2)103支展神经从桥脑延髓沟发出,7支从紧靠桥脑延髓沟的脑桥表面发出;显示的展神经全部以1支神经根丝连于脑干;面神经丘显示几率为100%(114/114),Dorello管的显示几率为95.6%(109/114).(3)AICA是显示率高的动脉,74.7%(71/95)的AICA与展神经接触.(4)将正常体检者的展神经成像结果与尸体3D-CISS MRI及断层切片标本所显示的展神经相对照,显示具有良好的对应关系.结论 3D-CISS MRI可以显示展神经及相关动脉血管的解剖特点;面神经丘和Dorello管是识别展神经的重要解剖标志.
