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血清 CA199、CA72－4水平与贲门腺癌临床病理特征的相关性分析
目的：研究血清 CA199、CA72－4水平与贲门腺癌临床病理特征的关系，探讨血清肿瘤标志物对贲门腺癌病理特征的预测作用。方法回顾性收集173例贲门腺癌病例，对比血清 CA199、CA72－4阳性和阴性病例的临床病理特征分布差异，分析两种肿瘤标志物联检阳性对贲门腺癌病理特征的预测作用。结果贲门腺癌患者治疗前血清 CA199和CA72－4水平与性别、年龄无关（P ＞0．05），而与浸润程度和淋巴结转移呈正相关（P ＜0．05），且血清 CA72－4水平还与分化程度相关（P ＜0．05），分化程度越低阳性率越高。两种肿瘤标志物联检阳性率与分化程度、浸润程度和淋巴结转移均呈正相关（P ＜0．05），大体类型为溃疡型患者联检阳性率较其他类型均高（P ＜0．05），联合检测对各种病理特征预测的敏感性均显著提高。结论血清 CA199和 CA72－4水平与贲门腺癌病理特征均相关，对预测贲门腺癌的病理特征有重要作用，联合检测能够提高预测的敏感度，联检阳性患者可能出现肿瘤分化程度较低，浸润较深及淋巴结转移，提示预后不良。
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40a间贲门腺癌临床病理特征变化分析
目的：分析40 a 间贲门腺癌临床病理特征的变化情况。方法回顾性收集1974－2013年确诊贲门腺癌（gas-tric cardia adenocarcinoma，GCA）资料，按确诊时间分层比较不同时间段贲门腺癌的临床病理特征，探讨40 a 间贲门腺癌临床病理特征的变化情况。结果40 a 间中国 GCA 发病以男性为主，并呈逐渐上升趋势，中位发病年龄段推迟至60～69岁。肿瘤部位主要集中在贲门部，但贲门胃体底部肿瘤的发病率逐渐增加。40 a 间中国 GCA 患者确诊时肿瘤大小逐渐缩小；大体类型以溃疡型为主，但早期肿瘤大体类型逐渐增多，弥漫浸润型明显减少；分化程度逐渐趋于低分化；浸润程度逐渐趋于浸润全层，但浸润黏膜下层以内所占比例也明显增加；淋巴结转移率逐渐提高。结论40 a 间男性、60岁以上、贲门胃体底部肿瘤、肿瘤长径＜6 cm、早期肿瘤大体类型和溃疡型、淋巴结阳性患者所占比例呈上升趋势；肿瘤的高发年龄推迟；主要分化程度由中分化向低分化转移；浸润程度由浸润肌层向两极转移。
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贲门腺癌行全胃切除术与近侧胃大部切除术的疗效对比
目的 比较全胃切除术与近侧胃大部切除术治疗贲门腺癌的疗效.方法 回顾性分析2011年7月至2013年7月信阳市中心医院收治的82例贲门腺癌患者的临床资料,将82例患者分为行全胃切除术的观察组和实施近侧胃大部切除的对照组.比较两组患者术后1、3年生存率及术后并发症的发生情况.结果 术后观察组39例患者达到Ⅰ～Ⅲ期,有效率为92.9％,显著优于对照组的80.0％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组死亡1例,同期对照组为4例;术后观察组1、3年生存率分别为83.3％和40.5％,明显高于对照组的52.5％和27.5％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组术后出现并发症11例(26.2％),少于同期对照组的15例(37.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在手术切除贲门腺癌,特别是Ⅲ、Ⅳ期肿瘤方面,行全胃切除术患者较近侧胃大部切除患者术后生存期更长,并发症更少,整体效果也更为突出.不过建议临床根据患者病期、肿瘤大小等来选择全胃切除术或近侧胃大部切除术.
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贲门腺癌中TGF-β1型受体启动子区甲基化状态分析
目的 探讨贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中TGF-β1型受体(transforming growth factor-beta receptor type 1 gene,TGFBR1)启动子区的甲基化状态及其与TGF-β1蛋白表达之间的相关性.方法 分别应用甲基化特异性PCR(MSP)方法、RT-PCR方法和免疫组织化学法检测贲门腺癌组织及相应癌旁组织的TGFBR1甲基化情况、mRNA和蛋白表达情况,应用免疫组织化学法检测相应TGF-β1的蛋白表达情况.结果 TGFBR1在贲门腺癌组织的甲基化率为30.9%(34/110),显著高于癌旁正常组织(P<0.01).Ⅲ期和Ⅳ期责门癌患者中TGFBRl基因发生甲基化的比率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05).贲门癌组织中TGFBR1基因的mRNA及蛋白表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05)且与其甲基化状态之间有明显的相关性.TGF-β1在贲门癌组织中的表达(65.5%)明显升高,与相应癌旁正常组织相比差异有统计学意义(P<0.01),且随肿瘤分期的增高和肿瘤分化程度的降低,TGF-β1的阳性表达率明显升高(P<0.05).TGFBR1和TGF-β1蛋白在贲门腺癌中的表达呈明显的负相关.结论 TGF-β1型受体基因启动子区的高甲基化及其TGF-β1的过表达可能参与了贲门腺癌的发生发展过程,TGF-β1型受体基因启动子区发生甲基化导致的基因沉默可能是责门腺癌发生的机制之一.
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同一个体食管贲门双源癌中人乳头瘤病毒感染和p16~(INK4A)蛋白表达
目的 探讨河南食管癌高发区HPV感染与食管/贲门癌变的关系和p16~(INK4A)蛋白表达的意义. 方法 利用聚合酶链式反应技术(PCR)检测17例双源癌患者食管鳞癌组织和贲门腺癌组织人乳头瘤病毒16型(HPV16)感染情况,应用免疫组织化学方法检测p16~(INK4A)蛋白在17例双源癌鳞癌组织和腺癌组织中的表达. 结果 17例双源癌组织中8例食管鳞癌组织,5例责门腺癌组织中检测到HPV16-DNA(47%vs. 29%),且有2例患者食管鳞癌和贲门腺癌组织中同时检测到HPV16-DNA的存在.p16~(INK4A)蛋白在两种组织中均有较高表达.在卸PV相关的双源癌中,p16~(INK4A)蛋白表达在腺癌组织中较鳞癌组织高(75%vs. 25%,P<0.05). 结论 河南食管癌高发区同一个体食管鳞癌和贲门腺癌中均有不同程度HPV感染,提示HPV可能是二者共同相关致病危险因素,高危型HPV16感染可能在河南食管癌高发区食管和贲门癌变过程中起重要作用.p16~(INK4A)蛋白表达在腺癌组织中较鳞癌组织高,有可能成为HPV相关性贲门癌的一个筛查指标.
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TSP1基因G1678A和A221OG基因多态性与贲门腺癌发病风险的关联
目的 探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP1)基因第10外显子G1678A和第13外显子A2210G单核苷酸多态性(SNP)与中国北方人群贲门腺癌(GCA)遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测145名GCA患者和198名健康对照的TSP1 G1678A和A2210G多态性分布情况.结果 TSP1 G1678A多态性位点的基因型及等位基因型频率在贲门腺癌患者组和对照组之间,其总体分布差异均无统计学意义(P＞0.05).根据吸烟状况和上消化道肿瘤家族史分层分析发现,与GG和GA基因型相比,携带AA基因型可能增加非吸烟个体贲门腺癌的发病风险(经性别、年龄和上消化道肿瘤家族史校正后的OR为1.79,95%CI为1.46～2.11).TSP1 A2210G位点G等位基因频率在对照组人群中<1%,它可能不是我国北方人群中的常见多态.结论 TSP1基因第10外显子AA基因型可能是影响我国北方人群中非吸烟个体贲门腺癌发病风险的因素之一.
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MMP-12基因多态性与食管癌、贲门癌发病风险的关联
目的 本研究旨在探讨基质金属蛋白酶-12(MMP-12)基因启动子区转录起始点上游82bp处A/G单核苷酸多态性(SNP)与河北省食管癌、贲门癌高发区-磁县、涉县食管鳞状细胞癌(ESOC)和贲门腺癌(GCA)遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测316名ESCC患者、243名GCA患者和609名健康对照的MMP-12 A-82G SNP的基因型.结果 MMP-12SNP的基因型及等位基因频率在两患者组与健康对照组之间,其总体分布差异无统计学意义(P 0.05).根据吸烟状况分层分析发现,吸烟组中C-CA患者组与对照组A/A、A/G基因型频率分别是89.8%、10.2%和95.0%、5.0%,GCA患者组A/G基因型频率虽明显高于对照组,但两组相比差异无统计学意义(χ 2 =3.43,P=0.06),与A/A基因型相比,携带A/G基因型有增加吸烟个体GCA发病风险的趋势(OR=2.13,95%CI=0.94～4.83).结论 MMP-12基因A-82G SNP可能与河北省磁县和涉县人群的食管癌、贲门癌发病风险无关;但携带A/G基因型可能是吸烟人群GCA发病的危险因素.
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p16基因C540G和C580T多态与高发区食管癌和贲门癌发病风险的关联
目的 探讨p16基因第3外显子3'端非编码区C540G和C580T两个单核苷酸多态与河北省高发区食管鳞状细胞癌(ESCC)和贲门腺癌(GCA)遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析265例ESCC患者、238例GCA患者和246名健康对照的p16基因C540G和C580T多态住点的基因型.结果 p16基因C540G三种基因型(C/C、C/G、G/G)的频率分布在ESCC、GCA患者和对照组相比均无显著差异;p16基因C580T三种基因型(C/C、C/T、T/T)的频率在对照组和ESCC、GCA患者组间也无显著差异(P均＞0.05).单体型分析显示,对照组540C/580C、540C/580T、540G/580C和540G/580T单体型的频率分别为80.1%、10.4%、8.5%和1.0%,ESCC组单体型频率(80.8%、9.6%、8.7%和0.9%)和GCA组的单体型频率(80.2%、9.2%、9.5%和1.1%)与之相比均无显著差异(P均＞0.05).结论 p16基因C540G和C580T多态可能与河北省高发区ES-CC和GCA的易感性无关.
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XPC基因多态性与食管鳞状细胞癌、贲门腺癌的发病风险
目的 探讨DNA修复基因XPC第9内含子PAT+/-和第15外显子A2920C 单核苷酸多态性(SNP)与河北省食管癌、贲门癌高发区磁县和涉县人群食管鳞状细胞癌(ESCC)和贲门腺癌(GCA)遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测327名ESCC患者、253名GCA患者和612名健康对照个体的XPC基因第9内含子PAT+/-及第15外显子A2920C SNP的基因型,比较各组间等位基因及基因型频率的分布.结果 XPC基因第9内含子PAT+/-和第15外显子A2920C的基因型及等位基因型频率在ESCC患者组、GCA患者组和对照组之间,其总体分布均无显著性差异(P＞0.05).根据吸烟状况和上消化道肿瘤家族史分层分析发现,与A/A基因型比较,携带C/C基因型可能增加非吸烟个体ESCC的发病风险 (经性别、年龄和上消化道肿瘤家族史校正后的OR=2.09,95%CI=1.14～3.81).结论 XPC基因第15外显子C/C基因型可能是影响河北省食管癌、贲门癌高发区磁县和涉县非吸烟人群ESCC发病风险的因素之一.
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XPA基因多态性与食管癌、贲门癌发病风险的关联
目的 探讨XPA基因5'-非编码区转录启始密码子ATG上游第4位A23G和228密码子G709A单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)与河北省食管癌、贲门癌高发区-磁县和涉县人群食管鳞状细胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)和贲门腺癌(Gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)遗传易感性的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测327名ESCC患者、253名GCA患者和612名健康对照的XPA A23G和G709ASNP的基因型.结果 XPA基因A23G的等位基因和基因型频率在ESCC和健康对照之间,总体分布有显著性差异.与A/A基因型相比,A/G+G/G基因型可显著降低ESCC的发病风险.分层分析显示,此保护作用在非吸烟组和吸烟组人群中尤为明显.此保护作用在UGIC家族史阴性人群中也很明显.在GCA和健康对照之间,A23G等位基因频率和基因型频率总体分布无显著性差异(P＞0.05).与A/A基因型相比,A/G+G/G基因型可显著降低GCA的发病风险.分层分析显示,在非吸烟组中,GCA患者组和健康对照之间,基因型频率分布有显著性差异(P＜0.05).与A/A基因型相比,A/G+G/G基因型可显著降低非吸烟人群GCA的发病风险.结论 XPA基因A23G含突变等位基因(G)的基因型(A/G+G/G)可能是影响河北省食管癌、贲门癌的高发区--磁县和涉县人群ESCC发病风险的因素之一.
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XPG基因多态性与食管鳞状细胞癌贲门腺癌发病风险的关联
0 引言核苷酸切除修复途径(nucleotide excision repair,NER),可修复嘧啶二聚体或其他光合物、化学加合物和交联,但个体间的DNA修复能力存在一定差异,其差异可能与DNA修复基因的单核苷酸多态性密切相关[1].
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食管腺癌和贲门癌鉴别诊断的研究进展
食管腺癌和贲门癌是临床上常见的上消化道恶性肿瘤,两者概念不同,又有重叠之处,特别是食管下段腺癌和贲门癌,临床上常需对两者进行鉴别诊断,以指导临床治疗和判断预后,比较两者的异同点有一定意义.鉴定于目前国际上对贲门癌的定义尚无统一的定论,胃食管交界处肿瘤的分类方法较多,根据Siewert的分类方法,食管腺癌和贲门癌的临床特征、淋巴结播散类型、发病机制和某些生物学标记物表达水平均有些不同,新的检测技术如细胞角质蛋白染色法、Das-1单克隆抗体反应、硫粘蛋白克隆型表达技术等对两者的鉴别价值尚在确定中.
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食管胃交界腺癌值得分析的几个问题
自20世纪70年代中期以来,以美国和欧洲为代表的流行病学调查发现,食管腺癌在所有肿瘤中的发病率增长是快的[1].由此引起了国际上广泛的关注.2000年世界卫生组织(WHO)出版的<消化道肿瘤病理与遗传>一书将贲门腺癌称为食管胃交界腺癌(adenocarcinoma of the osophagastric junction,AOJ).本文从国际同行对AOJ的认识结合我国的食管癌高发现场和临床研究谈谈个人认识.
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胃底贲门和直肠多原发癌并发肠血吸虫病一例
患者 男,66岁.因发现大便带血3个月于2007年3月1日入院.否认家族肿瘤史.检查:直肠指诊(胸膝位)发现距肛门7 cm处可触及菜花状肿物下缘,上缘未及,推之活动可,指套染血.肠镜检查示:距肛门7 cm处可见直肠壁菜花样肿物,2.5 cm×2.5 cm.直肠黏膜活检提示:直肠腺癌并肠血吸虫病.拟行直肠癌根治术.术前晚6时许突感恶心,随即呕出暗红色液体及紫黑色块状物,量约500 ml.予以药物止血等对症处理.次日清晨行胃镜检杳,见胃底贲门小弯侧有一直径为3.0 cm的溃疡;病理榆查提示为胃底贲门腺癌.
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贲门腺癌组织中TSP1高甲基化与TGF-β1及细胞免疫水平的关系
背景与目的:凝血酶敏感蛋白1(thrombospondin-1,TSP1)是一种内源性的血管生成抑制因子.其在肿瘤中的高甲基化可导致其基因沉默.本研究探讨贲门腺癌中TSP1基因的甲基化状态及其与TGF-β1含量及细胞免疫之间的关系.方法:应用甲基化特异性PCR方法和免疫组织化学法分别检测贲门癌组织及相应癌旁组织的TSP1甲基化状况和TSP1蛋白表达情况,ELISA方法检测贲门癌患者血清中TGF-β1的含量,流式细胞术对贲门癌细胞免疫水平进行分析.结果:贲门癌组织TSP1甲基化率为35.4%(34/96).显著高于癌旁组织(3.1%,P<0.01).Ⅲ期和Ⅳ期贲门癌患者中TSP1基因甲基化率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05).贲门癌组织中TSP1的蛋白表达显著低于癌旁组织(P<0.05),且与其甲基化状态之间有明显的相关性.贲门腺癌患者血清中总TGF-β1的含量高于正常对照组(P<0.05),Ⅲ期和Ⅳ期贲门癌患者血清中总TGF-β1的含量显著高于Ⅰ期和Ⅱ期患者(P<0.05),贲门腺癌患者细胞免疫功能低于正常对照,TSP1发生甲基化的贲门癌患者其细胞免疫功能低于未发生甲基化的贲门癌患者(P<0.05).结论:TSP1基因启动子区的高甲基化可能参与了贲门腺癌的发生发展过程.其高甲基化有可能影响患者的细胞免疫功能.
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17例早期贲门腺癌患者的自然生存状况追踪分析
背景与目的:未经治疗的晚期贲门腺癌患者的生存时间为8～9个月.本研究目的是观察未进行任何治疗的早期胃贲门腺癌的自然发展史.方法:1987年在食管癌高发现场,对细胞学诊断为鳞状细胞重度增生的851例进行了内镜复查,同时检查了贲门区粘膜,经活检病理确诊为贲门腺癌者共43例.包括晚期癌12例,早期癌31例.其中17例早期患者虽经多次劝说,仍因不同原因拒绝治疗,随诊观察14年,直至全部患者死亡.结果:随诊14年,17例早期贲门癌患者中,12例死于贲门腺癌,另外5例死于非癌疾病;生存5年以上者13例,5年自然生存率为76.47%(13/17),10年自然生存率为23.53%(4/17).结论:早期贲门癌发展到晚期是一个漫长的演进过程.这对早期诊断和选择治疗时机很有帮助.同时,如要精确评估早期癌治疗效果,宜充分考虑其自然史的因素.
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E-钙粘蛋白基因多态性与食管癌、贲门癌的关系
背景与目的:E-钙粘蛋白(E-cadherin,CDH1)是钙粘蛋白家族中的一个成员,与肿瘤侵袭转移密切相关.该基因启动子区存在的多态性位点可通过改变转录活性而影响该蛋白的表达.本研究旨在探讨该基因启动子区C-160A和G-347GA单核苷多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与中国北方人食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cellcarcinoma,ESCC)、贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)易感性和淋巴结转移的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)分析方法检测333名ESCC患者、239名GCA患者和343名健康对照的CDH1 C-160A及G-347GA SNP的基因型.结果:CDH1C-160A及G-347GA SNP的基因型及等位基因型分布在总体ESCC患者、GCA患者和健康对照中无显著性差异(P=0.08).根据吸烟状况及上消化道肿瘤家族史分层分析及淋巴结转移状况的分析也未发现CDH1 SNPs对ESCC和GCA发病及淋巴结转移的影响.然而,与G-347GA G/G基因型相比,携带GA等位基因(G/GA+GA/GA基因型)可显著增加GCA患病风险,经性别、年龄校正后的OR值为1.45(95%CI=1.03～2.04).应用EH软件分析显示,CDH1单体型分布在ESCC患者组和健康对照组存在显著性差异(P=0.008),而GCA患者组与健康对照组间无显著性差异(P＞0.05).与-160C/-347G单体型相比,携带-160A/-347GA单体型可明显增加ESCC的发病风险(OR=24.26,95%CI=3.25～180.87).结论:CDH1 C-160A SNP与ESCC、GCA的发病风险和淋巴结转移无关;携带G-347GA GA等位基因型可增加GCA的发病风险;而携带-160A/-347GA单体型可增加ESCC的发病风险.
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食管癌贲门癌术后急性肾衰抢救成功3例
[例1]男性,60岁.因吞咽梗阻伴黑便1个月,门诊胃镜检查诊断贲门腺癌入我科.术前隐瞒原有慢性肾炎病史及1年激素治疗史.体查:一般情况中等,无水肿,蛋白尿(-),BUN,CO2CP及血清电解质正常.于1989-11气管插管静脉复合麻醉下经左胸行贲门癌根治术,手术顺利.术后病理为贲门腺癌(PT3N1M0).术后第3天发现尿蛋白(++),管型1～3/HP,尿量骤减为400mL/d,此后继续减少至60～160mL/d.尿液检查:蛋白++～++++,上皮细胞+,颗粒管型+,蜡样管型+,比重1.018～1.027.血液检查:BUN 31.5mmol/L,CO2CP 16.0mmol/L,SCr 927mmol/L,K+7.24mmol/L.急诊B超未发现明显尿路梗阻情况.术后第9天行血液透析治疗,1次/3d,共8次.第5次透析后,尿量增加,病情趋稳定.术后36天出院,随访2.3年,无泌尿系疾病,后死于肿瘤肝转移.
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GADD153和Bcl-2在贲门腺癌中的表达及临床意义
目的：探讨GADD153和Bcl-2在贲门腺癌（GCA）中表达的诊断及预后价值。方法：采用免疫组化SP法检测40例GCA及对应的癌旁组织中GADD153和Bcl-2的表达，分析两者表达与GCA临床恶性生物学特性及预后的关系。结果：与贲门癌旁组织相比，GADD153和Bcl-2在GCA组织中的阳性表达率显著下调（P＜0．01）。 GADD153的表达随 GCA 临床分期、病理分级的升高及淋巴结的转移而明显下调（P ＜0．05），而Bcl-2仅与GCA分化程度呈负相关性（P＜0．05），与GCA的临床分期及淋巴结转移无关（P＞0．05）；GAD153和Bcl-2的表达与患者的性别及年龄均无关（P＞0．05）。此外，Kaplan-Meier 生存分析显示， GADD153的表达下调可作为 GCA 预后不良的重要指标（P＜0．05），而 Bcl-2表达阳性和阴性的患者生存率的差异无显著性（P＞0．05）。相关性分析发现 GADD153和 Bcl-2的表达呈正相关（P＜0．05）。结论：GADD153和Bcl-2可能参与了GCA的发生、发展过程，有望成为GCA早期诊断及治疗的新靶点；GADD153还可作为GCA预后判断的重要指标。
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贲门腺癌Wif-1基因启动子区甲基化状态的检测及临床意义
目的 研究贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)中Wnt抑制因子-1(Wnt inhibitory factor-1,Wif-1)基因启动子区甲基化状态及表达情况,探讨其与贲门癌发生的关系及可能机制.方法 分别用巢式甲基化特异性PCR(MSP)和RT-PCR方法检测贲门腺癌及相应正常黏膜组织中Wif-1基凶的甲基化状态和mRNA表达水平;应用免疫组化S-P法检测β-catenin蛋白的表达情况.结果 Wif-1基凶在贲门腺癌及正常黏膜组织中的甲基化率分别61.7%(58/94)和34.0%(32/94),癌组织中Wif-1基因的甲基化率明显高于正常黏膜组织(χ~2=14.409,P=0.000);癌及正常黏膜组织中Wif-1基因mRNA的阳性表达率分别为10.6%(10/94)和86.2%(81/94),β-catenin蛋白的异质表达率分别为90.4%(85/94)和38.3%(36/94),癌组织中Wif-1 mRNA表达及β-catenin蛋白的表达均与Wif-1基因的甲基化明显相关(P<0.01);Wif-1基因的甲基化与肿瘤的浸润深度及淋巴结转移相关(P<0.05),而与肿瘤的病理分级及临床分期无关.结论 Wif-1基因启动子区甲基化在贲门腺癌中频繁发生,可能通过引起经典Writ/β-catenin通路的异常激活与贲门腺癌的发生密切相关.
